Cibler le microenvironnement tumoral pour maximiser l'efficacité des thérapies anticancéreuses - Mai 2018 - Noxxon
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Cibler le microenvironnement tumoral pour maximiser l’efficacité des thérapies anticancéreuses Mai 2018
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NOXXON en bref
▪ Besoin médical important pour les tumeurs solides : cancer colorectal métastatique et cancer pancréatique métastatique ne répondant pas
aux checkpoint inhibitors, cancer du poumon (CBNPC) en progression sous thérapie anti-PD-1, cancers du cerveau
▪ NOX-A12 mode d’action unique : cible la chimiokine CXCL12, un acteur clé dans le micro-organisme tumoral (TME) actif dans l'exclusion des
lymphocytes T, macrophages et infiltration des cellules progénitrices endothéliales dans les tumeurs endommagées et le cancer du sang
homing aux niches protectrices
- Données de sécurité et d’efficacité pour NOX-A12 dans plus de 116 sujets dont les études de Phase 2a dans la CLL & le MM
- Merck collabore avec NOXXON sur le programme pilote NOX-A12 dans le cadre de la phase 1/2 KEYTRUDA® en association pour tester
l'efficacité dans les indications de tumeurs solides ne répondant pas à l'anti-PD-1 / PD-L1
- La société est prête à publier les premiers résultats de son essai de phase 1/2 en 2018
- Démarrage rapide de l'essai de tumeur cérébrale et potentiel amélioration dans les échecs de l’anti-PD-1 dans le NSCLC où les échantillons
de patients montrent un fort potentiel
▪ NOX-E36 fournit un système immunitaire inné avec un mode d’action complémentaire : ciblant la chimiokine CCL2 ainsi que les CCL7, 8 et
13 impliquées dans le recrutement de macrophages tumoraux immuno-suppresseurs (TAM) dans les tumeurs et la résistance aux anti-PD-1
/ thérapie PD-L1
- Données de sécurité et d'activité établies dans plus de 150 sujets
- Potentiel thérapeutique de la monothérapie dans les tumeurs solides à tester aux côtés de multiples approches combinées
▪ Opportunité commerciale importante1 :
- Cancer pancréatique métastatique : 1,7 milliard de dollars en 2015 – devrait atteindre 4,2 milliards de dollars en 2025
- Cancer colorectal métastatique : 8,15 milliards de dollars en 2016 – atteindra 11 milliards de dollars d'ici 2025
- Glioblastome : 0,7 milliard de dollars en 2014 - devrait atteindre 3,3 milliards de dollars d'ici 2024
▪ Position IP solide : deux familles de brevets clés liées aux NOX-A12 et NOX-E36
▪ Eléments financiers : capitalisation boursière de € 10-15 millions (ALNOX sur Euronext Growth Paris Stock Exchange), trésorerie de € 622K
(au 31 Dec 2017)
3 1. Venture Valuation AG Report
Qui sommes-nous ?
Aram Mangasarian, PhD - Président-Directeur Général
▪ Auparavant Directeur Commercial de NOXXON
▪ Direction du développement commercial de Novexel – conclusion d’un accord sur
Avibactam pour env. 75 M€ avec Forest Laboratories, vendue à AstraZeneca en 2010
pour env. 505 M$
▪ Directeur Développement Commercial chez ExonHit Therapeutics - conclusion d’un
accord de découverte et de développement avec Allergan pour env. 30 M$
Dr. Jarl Ulf Jungnelius – Directeur Médical
▪ Oncologue, cumule +25 ans d’expérience et de recherche clinique dans de grands
laboratoires pharmaceutiques et universités
▪ Postes de direction chez Celgene, Pfizer, Takeda et Eli Lilly & Company
▪ Rôle majeur dans obtention de l’autorisation de médicaments anticancéreux à
succès: Abraxane®, Gemzar®, Alimta® et Revlimid®
Supervisory Board
Dr. Don deBethizy, Chairman • Dr. Hubert Birner, TVM
▪ Chairman, Albumedix, Membre du Board, arGEN-X NV,
Newron Pharma SPA, Proterris • Bertam Köhler, DEWB
▪ Anciennement CEO of Santaris Pharma (vendu à Roche),
• Dr. Maurizio Petitbon, Kreos
chairman de Rigontec (vendu à Merck & Co./MSD),
Chairman Contera Pharma ApS, Serendex A/S • Dr. Walter Wenniger, Independant
▪ Co-fondateur et anciennement CEO de Targacept
4
Portefeuille de produits optimisant l’efficacité thérapeutique
des anticancéreux existants
NOX-A12 - anti-CXCL12/SDF-1
Etapes clés à moyen terme
EN COMBINAISON AVEC TUMEURS SOLIDES : CANCER DU PANCRÉAS Premiers résultats (mono): T2 2018
/CANCER COLORECTAL Premiers résultats (combo): T4 2018
ROMPRE LA Actuellement en phase 1/2 en combinaison
IMMUNOTHÉRAPIE avec Keytruda® (anti-PD-1)
PROTECTION TUMORALE1
Potentiel additionnel dans le cancer du poumon
(CBNPC) échec des PD-1
TUMEURS SOLIDES : GLIOBLASTOME
Statut (statut de médicament orphelin)
d’orphelin
aux États-
INHIBER LA RÉPARATION ABLATION/ Phase 1/2 planifiée en première ligne chez les patients
Unis et
TUMORALE3 RADIOTHÉRAPIE inopérables et résistants au Temodar
dans l’UE Potentiel additionnel dans les tumeurs cérébrales
de l’enfant
CANCERS DU SANG : MM & LLC
EXPOSER LES CELLULES Études de phase 2a terminées dans le MM et la LLC
THÉRAPIES CIBLÉES L’association NOX-A12 + traitement conventionnel (TC) a
TUMORALES CACHÉES2 permis d'améliorer le taux et la qualité des réponses
obtenues chez les patients par rapport à des essais
comparables de TC ou de traitements concurrents + TC5
NOX-E36 - anti-CCL2/MCP-1 et chimiokines apparentées
TUMEURS SOLIDES : CANCER DU PANCRÉAS
ROMPRE LA Phases 1 et 2a terminées dans des indications non
IMMUNOTHÉRAPIE oncologiques
PROTECTION TUMORALE4 Etude planifiée dans le cancer du pancréas en
monothérapie et en combinaison
5 1. Feig, C. et al. PNAS 110.50 (2013): 20212-20217; Fearon, D. Cancer Immunol Research 2.187 (2014): 187-193; Poznansky, M., 4. Nywening Lancet Oncol 2016 http://dx.doi.org/10.1016/S1470-2045(16)00078-4
Nature America 6:543 (2000): 543-548 5. Steurer, M. et al. ASH 2014 642 for CLL & Ludwig, H. 2017 Leukemia for MM
2. Rocarro et al. Cell reports 9 (2014): 118-128; Marasca, R. & Maffei, R., Blood 123 (2014): 952-953 6. Menne, J. et al (2016) Nephrol Dial Transplant (2016) 0:1–9
3. Liu, S. et al. Neuro-Oncology 16.1 (2013): 1-8; Castro, B. & Aghi, M. Neuro-Oncology 16.1 (2014): 4-6
NOX-A12
Traitement ciblé par inhibition de l’axe CXCL12/CXCR4/CXCR7
Caractéristiques clés de CXCL12 Rôle de CXCL12 dans les cancers
▪ CXCL12 est exprimé par les cellules immunitaires, les cellules ▪ Réduction de la mort des cellules cancéreuses
endothéliales, les cellules cancéreuses, les fibroblastes et les cellules (apoptose)
souches ▪ Stimulation de la prolifération des cellules
▪ CXCL12 se fixe sur les deux récepteurs CXCR4 et CXCR7 et les active tumorales
▪ CXCL12 et ses récepteurs sont des facteurs clés dans les interactions ▪ Stimulation de la formation de nouveaux
entre les cellules cancéreuses et leur microenvironnement vaisseaux sanguins
▪ Stimulation des métastases
Inhibition de l’axe CXCL12/CXCR4/CXCR7 pour
Surmonter les défenses Bloquer les réparations Exposer les cellules
tumorales1 tumorales2 tumorales cachées3
CXCL12
Indication : Tumeurs solides Indication : Cancer du cerveau Indication : Cancers du sang
(par ex. pancréatique, colorectale, CBNPC) (par ex. glioblastome) (par ex. myélome multiple, LLB-T)
7 1. Feig 2013, PNAS 110 :20212; Fearon 2014, Cancer Immunol Res 2 :187; NOXXON data
2. Liu 2014, Neuro-Oncology 16 :21
3. Marasca 2014, Blood 123 :952
NOX-A12 – Étude de Phase 2a dans la LLC réfractaire terminée
Comparaison favorable avec les inhibiteurs de BTK et de PI3-K
Taux de réponse favorable comparé au BR seul et aux
Plan de l’étude1 nouvelles associations de BR
Données de la société Littérature historique
▪ Étude de phase 2a ouverte à un seul groupe menée chez 28
patients souffrant de LLC réfractaire et traités par bendamustine TRG : 86%
83%
11%
plus rituximab (BR) en traitement de fond 11%
68% 68%
59% 3% 2%
▪ Schéma thérapeutique :
9%
- Pendant 4 à 6 cycles, NOX-A12 a été administré à la dose la plus 45%
élevée calculée individuellement pour chaque patient
75% 50% 72% 65% 66% 45%
- BR 375 mg/m² IV au Jour 1 du 1er cycle de 28 jours et 500
mg/m² au Jour 1 des cycles suivants
- Bendamustine (70 à 100 mg/m²) IV aux Jours 2-3 (cycle 1) ou
Jours 1-2 (cycles 2-6) de chaque cycle de 28 jours après BR
BR + BR BR + BR BR + BR
NOX-A12 seul Ibrutinib seul Idelalisib seul
Source : 1 2 3 4
BR = Bendamustine et
Réponse complète Réponse partielle Rituximab
Caractéristiques des patients
N N = 28 12 femmes, 16 hommes - Association thérapeutique bien tolérée
Âge 41 – 79 Médian = 67 - NOX-A12 ne semblait pas être associé à des problèmes
A: 6 significatifs de tolérance ou de sécurité supplémentaires par
Stade de Binet B: 11 rapport au BR seul
C: 11
1ère intention 17
Traitements
2ème intention 10
précédents
3ème intention 1
Fludarabine / Naïf 5
bendamustine Prétraité 23
8 1. Company information and Steurer, M. et al. ASH 2014 642 CLL : Therapy, excluding Transplantation. Difference with Steuer data relates to re-evaluation of two patients by investigators at moment of cycle 6 but after publication data ASH
2. Fischer et al., 2011 (BR) : N = 78, Design : Open label, single arm Ph II, Response evaluation : NCI WG 1996
3. Chanan-Khan et al., 2016 (BR + Ibrutinib vs BR) : N = 578, Design : double-blind, placebo-controlled Ph III, Response evaluation : iwCLL 2008
4. Barrientos et al., ASCO 2016 (BR + Idelalisib vs BR) : N = 416, Design : double-blind, placebo-controlled Ph III
Certaines tumeurs ne répondent pas aux checkpoint inhibitors
• Cancer COLORECTAL métastatique • Cancer du PANCRÉAS métastatique
> Survie médiane : 6 mois – 2 ans1 > survie médiane : 6 mois – 1 an3,
> Taux de survie à 5 ans : 13,5 %2 > Taux de survie à 5 ans : 2,6 %2
• Ces deux types de tumeurs ne répondent pas aux inhibiteurs de point de contrôle (ex.
KEYTRUDA® de Merck ou Opdivo® de BMS) utilisés en monothérapie lorsqu’il s'agit de
tumeurs à microsatellites stables (la grande majorité des patients) 5
• Ces deux types de tumeurs sont sont capables d’exclure les lymphocytes T tueuses du
système immunitaire via l’action chimiorépulsive de concentrations élevées en CXCL12,
créant ainsi un « mur » de chimiokines6
9 1. Gobalkrishna and Fuloria, 2016 5. Diaz, L. et al, 2016 J Clin Oncol 34, 2016 (suppl; abstr
2. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/ colorect.html 3003) oral presentation at ASCO 2016
3. Garrido-Laguna and Hidalgo, 2015 6. Fearon, D. T. (2014) Cancer Immunol Res 2(3): 187-
4. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/pancreas.html 193.
Tumeurs solides : protégées par un « mur biochimique de CXCL12 »
Lymphocytes T CD3 : CXCL12
lymphocytes T
CXCL12
p53 : cellules p53 : cellules
tumorales tumorales
CD11b : DAPI : noyaux
autres cellulaires
leucocytes cellules
cellules tumorales
tumorales
Modèle murin d’adénocarcinome
des canaux pancréatiques
▪ Les lymphocytes T sont exclues des « nids de cellules cancéreuses »
▪ La CXCL12 intratumorale est produite par des fibroblastes associés au cancer (CAF) et liée à des nids de cellules cancéreuses1
▪ L’expression de la CXCL12 et l’exclusion des lymphocytes T sont associées au cancer du pancréas, au cancer colorectal, de
l’ovaire et du poumon chez l’homme2
▪ Le mécanisme conduisant à l’exclusion des lymphocytes T pourrait être l’apoptose et/ou la chimiorépulsion induites par
la CXCL122,3
▪ La CXCL12 semble recouvrir les cellules tumorales et agir en tant que facteur répulsif contre certains types de cellules,
notamment les lymphocytes T tueurs qu’elle empêche de pénétrer dans les tumeurs, même en présence d’inhibiteurs de
point de contrôle
▪ Le cancer du pancréas et le cancer colorectal ne répondent pas aux inhibiteurs de point de contrôle (p. ex. KEYTRUDA® de
Merck, Opdivo® de BMS) utilisés en monothérapie lorsqu’il s'agit de tumeurs à microsatellites stables 4 (la grande majorité
des patients)
10 1. Feig, C. et al. PNAS 110.50 (2013): 20212-20217
2. Fearon, D. Cancer Immunol Research 2.187 (2014): 187-193
3. Poznansky, M., Nature America 6:543 (2000): 543-548
4. Diaz, L. et al, 2016 J Clin Oncol 34, 2016 (suppl; abstr 3003) oral presentation at ASCO 2016Essai phase 2a NOX-A12 en traitement des tumeurs colorectales
et pancréatiques
DESIGN DE L’ESSAI
1re partie 2e partie
Induction avec NOX-A12 NOX-A12 + Keytruda®
▪ Preuve de mécanisme/concept dans Patients dont la Les patients de la 1re
1 2
deux indications : tumeur peut être partie reçoivent
1. Cancer colorectal (MSS) évaluée avant et après ensuite l’association
Patients avec cancer
en progression après
traitement par NOX-A12 NOX-A12 + inhibiteur
10 patients
multiple lignes de pendant 2 semaines de point de contrôle
2. Cancer du pancréas
thérapie.
10 patients Critère d’évaluation Critère d’évaluation :
MSS = microsatellites stables
Cancer Microsatellite principal : Évaluation de
▪ Taux de réponse de la population de stable (MSS) ou les Augmentation du l’efficacité et de la
patients cible aux anti-PD-1 seuls ~0 %3 inhibiteurs de point nombre de tolérance
de contrôle (anti-PD- lymphocytes T
▪ Une consultation scientifique 1) ne marchent pas 3 cytotoxiques infiltrant
réglementaire sera prévue lorsque des la tumeur à la fin de la
données seront disponibles phase de traitement
En collaboration avec :
Timeline2
• 15 Mai 2018 – recrutement de l’étude à 90%
• T2 2018 – données topline de la 1e partie sur l’ensemble des patients
• T4-2018 – taux de réponse de NOX-A12 + Keytruda chez tous les patients
11 1. Clinicaltrials.gov trial NCT03168139
2. NOXXON Pharma NV Prospectus of 10 July 2017 et communiqué de presse NOXXON Pharma 28 Sept 2017
3. Diaz, L. et al, 2016 J Clin Oncol 34, 2016 (suppl; abstr 3003) oral presentation at ASCO 2016Essai clinique NOX-A12 + Keytruda : données démographiques lors du
recrutement des patients
Statut au 7 mai 2018 Cancer colorectal Cancer pancréatique
N 10 8
Homme/Femme 7/3 7/1
Âge, moyenne (étendue) 64 (55 – 73) 66 (48 - 82)
Etat de santé au diagnostic
II 0 2
III 4 1
IV 6 5
Lignes antérieures de traitement systémique (moyenne)* 5 (2 – 9) 3 (1 – 5)
Patients ayant subi une intervention chirurgicale (nombre de
7 (1 – 4) 3 (1 – 2)
chirurgies)
Meilleure réponse au dernier traitement** PD (6), SD (1), INC (3) PD (8)
Temps écoulé depuis le dernier traitement systémique (moyenne) 2,2 mois 1,5 mois
* excluant la chirurgie; ** données non disponibles pour tous les patients PD, Maladie progressive; SD, Maladie stabilisée; INC, Inconnu
• Population fortement prétraitée et présentant une charge tumorale élevée dans les
deux type de cancers
• Vaste majorité des patients présentant une maladie progressive comme meilleure
réponse au traitement antérieur
12Un traitement de 2 semaines par NOX-12 en monothérapie peut déclencher des
changements dans le microenvironnement tumoral assimilables à la réponse Th1
Type de cancer Cancer pancréatique
Sexe Homme
NOX-A12 en monothérapie déclenche des
Âge 48 ans
changements de cytokines assimilables à une réponse
Etat de santé au diagnostic IV des cellules T cytotoxiques / Th1
1. FOLFIRINOX;
Lignes de traitements 2. gemcitabine/nab-paclitaxel; 250 PaC patient 015
systémiques antérieures 3. liposomal irinotecan/5-
FU/folic acid
200
Intervention chirurgicale
Aucune
antérieure
% change from baseline
Meilleure réponse au dernier 150
Maladie progressive
traitement
Temps écoulé depuis la dernière
1,8 mois 100
progression de la maladie
CXCL12
800
50
600
% change from baselines
Cible inhibée au sein de 0
la tumeur
400
Le CXCL12 lié a prolongé la -50
IL-15
IL-16
IL-17
IL-18
IL-2
IL-12p70
IL-12p40
CCL5/RANTES
CXCL10/IP-10
IL-2 R-alpha
IFN-g
TNF-beta
TRAIL
CXCL9/MIG
demi-vie : niveaux accrus
200
signalant l'activité de NOX-A12
0
PaC pat 015
13Exclusion de lymphocytes T fréquente chez les patients avec un CBNPC semble
impliquer la chimiokine CXCL12 : potentiel de NOX-A12 en cas d’échec des anti-PD-1
▪ Mise en évidence de CXCL12, FOXP3 et CD3 par immunocoloration dans dix tumeurs pour valider
l’hypothèse selon laquelle la présence de CXCL12 empêcherait l’infiltration de lymphocytes T dans le tissu
tumoral1
▪ Les résultats suggèrent fortement que l’hypothèse selon laquelle la présence de CXCL12 empêcherait
l’infiltration de lymphocytes T est raisonnable et justifie des études complémentaires chez des patients
souffrant d’un CBNPC1
▪ Le plan de l’étude clinique chez des patients avec un échec/une absence de réponse aux anti-PD-1
administrés en 1ère intention, avec une biomarqueur de enrichissement pour répondeurs potentiels, est
en cours de discussion avec des experts. L’objectif est d’améliorer significativement le taux de réponse
des anti-PD-1 administrés en monothérapie, égal à environ 25%
14 1. Company InformationNOX-E36
Candidat NOX-E36 en oncologie: phase 2 prête à être démarrée
▪ La chimiokine CCL2/MCP-1 est impliquée dans la propagation du cancer et le privilège immun des
tumeurs à travers la recrutement des macrophages associés aux tumeurs (TAM); les données recueillies
par Pfizer sur l’antagoniste de CCR2 (récepteur de CCL2) dans le cancer du pancréas laissent supposer que
l’inhibition même partielle des chimiokines se liant à ce récepteur permet une meilleure efficacité1
▪ NOX-E36 lie et neutralise la CCL2 (MCP-1) ainsi que trois autres chimiokines qui y sont étroitement
apparentées2: potentiel pour pharmacologie « best in class»
▪ Une version de NOX-E36 adapté aux rongeurs bloque le recrutement des TAM, augmente l’infiltration des
cellules T tueurs et réduit le volume tumoral dans une modelé animal du cancer du pancréas
▪ La phase 2 du développement de NOX-E36 en oncologie est prête à être lancée : sécurité, tolérance et
activité sur les monocytes CCR2+ démontré au cours de la phase 1 et d’une phase 2 non oncologique4
16 1. Nywening Lancet Oncol 2016 http://dx.doi.org/10.1016/S1470-2045(16)00078-4
2. Oberthür, D., et al. (2015). “Crystal structure of a mirror-image L-RNA aptamer (Spiegelmer) in complex with the natural L-protein target CCL2.” Nat Commun 6: 6923.
3. Xia Bu et al (2016) Learning from PD-1 Resistance: New Combination Strategies. Trends in Molecular Medicine, June 2016, Vol. 22, No. 6
4. Menne, J. et al (2016) Nephrol Dial Transplant (2016) 0:1–9Les CCL2 et les Macrophages Associés aux Tumeurs (TAMs) jouent un
rôle majeur dans différents types de tumeurs
• Les macrophages associés aux tumeurs (TAM) sont dérivés à partir de monocytes circulants et y sont
recrutés par la chimiokine CCL21, 2
• Différentes études ont:
✓ identifié l’accumulation de TAMs dans les tumeurs: mélanome, prostate, sein et colon1, 4
✓ identifié le rôle majeur des TAMs dans la progression du cancer de pancréas
✓ lié des niveaux élevés de monocytes circulants aux TAMS dans les tumeurs et à un taux de survie diminué 2, 5
La prévalence des monocytes circulants dans le sang est
pronostique pour les patients avec le cancer de pancreas2
17 1. Galdiero, M. R., et al., (2013) Journal of cellular physiology 228, 1404-1412 4. Sica, A., (2006) European journal of cancer 42, 717-727
2. Sanford, D. E. et al. (2013) Clinical cancer research, 19, 3404-3415, 5. Kurahara, H. et al. (2011) The Journal of surgical research 167, e211-219
3. Mantovani, A., (2002) Trends in immunology 23, 549-555mNOX-E36 réduit les TAMs, augmente l’infiltration des lymphocytes T
et réduit le volume tumoral dans un modèle de cancer pancréatique
Modèle syngénique de
l’adénocarcinome canalaire (control)
pancréatique (PDAC) chez les
souris immunocompétent
Volume tumoral
réduit quand
traitement est (control)
débutée après
établissement
du tumeur control mNOX-E36
A. D. CD8+ T-cells CD8+ T-cells
Tendance vers réduction du volume tumoral dans le groupe avec E.
des tumeurs établies et traité avec mNOX-E36
B. control mNOX-E36 C.
TAMs TAMs
D,E. Tendance d’augmentation de lymphocytes T
CD8+ dans les tumeurs des animaux traité avec
B,C. Reduction statistiquement significative de TAMs chez les mNOX-E36
animaux traités avec mNOX-E36
18 Source: J. Lazarus et al. (2017) Poster PT165 A Novel CCL2 Inhibitor Reduces Tumor Associated Macrophage Infiltration in a Murine Model of Pancreatic Cancer. Society of Surgical Oncology 70th Annual Cancer Symposium
mNOX-E36 is a rodent version of NOX-E36 which binds to rodent CCL2NOX-E36 : principaux éléments à retenir
▪ Généralement sûr et bien toléré après administration intraveineuse ou sous-cutanée (>150 sujets)
▪ Effet pharmacodynamique clair de NOX-E36 sur des chimiokines pertinentes aux monocytes et sur les
monocytes CCR2+, source des TAMs
▪ Aucun concurrent avec une pharmacologie comparable sur les chimiokines pertinentes aux monocytes /
macrophages dans la signature de résistance PD-1 innée (IPRES) dans le pipeline de l'industrie
▪ Prêt à passer à des études de preuve de concept chez des patients cancéreux´:
• Phase 1/2 en monothérapie
• Phase 1/2 en essai clinique multi-bras en cancer du pancréas métastatique de NOX-E36 combinaison avec:
1) anti-PD-1, ou 2) chimiothérapie, ou 3) NOX-A12
• Phase 2 preuve de concept
19NOXXON : faits marquants
▪ Nouvelle approche de traitement anti-cancer ciblant le microenvironnement tumoral (TME) grâce à une
activité puissante et validée cliniquement sur le système immunitaire adaptif (NOX-A12) et inné (NOX-E36)
▪ Programme phare de NOX-A12 en cours de Phase 1/2 en association avec KEYTRUDA® de Merck & Co pour
tester l’efficacité dans des indications stratégiques de tumeurs solides ne répondant pas aux anti-PD-1/PD-L1
▪ La société prévoir d’annoncer les résultats intermédiaires de l’étude de Phase 1/2 en 2018
▪ Les données concernant des indications relevant potentiellement d’une autorisation accélérée / provisoire
seront disponibles sous peu avec un financement supplémentaire et une collaboration avec des consortiums
financés par l’industrie ou des gouvernements/fondations
- NOX-A12 – Cancer du poumon (CBNPC) – échecs de traitements anti-PD-1 en monothérapie, enrichi pour
les répondeurs potentiels
- NOX-A12 – En 1ère intention pour des glioblastomes MGMT non méthylé (adulte et/ou pédiatrique)
- NOX-E36 – Cancer du pancréas métastatique – monothérapie & multiples associations
- NOX-A12 – Tumeurs solides en association avec des médicaments anti-angiogéniques
▪ Organisation revitalisée, Direction et Conseil de surveillance
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