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Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale -
Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0)
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/fr
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD-LYON I
U.F.R. D'ODONTOLOGIE
Année 2020 THESE N° 2020 LYO 1D 014
THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Présentée et soutenue publiquement le : 12 Mars 2020
par
Janin Thibault
Né le 19 Novembre 1994, à Echirolles (38)
_____________
Utilisation des antibiotiques en odontologie et gestion de leurs résistances de nos jours
______________
JURY
PRESIDENT Monsieur Olivier ROBIN, Professeur des Universités
1er ASSESSEUR Monsieur Christophe JEANNIN, Maître de Conférences
2ème ASSESSEUR Monsieur Thierry SELLI, Maître de Conférences
3ème ASSESSEUR Monsieur François-Xavier KARRER, Praticien-Hospitalier
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
JANIN (CC BY-NC-ND 2.0)
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD LYON I
Président de l'Université M. le Professeur F. FLEURY
Président du Conseil Académique M. le Professeur H. BEN HADID
Vice-Président du Conseil d’Administration M. le Professeur D. REVEL
Vice-Président de la Commission Recherche M. F. VALLEE
du Conseil Académique
Vice-Président de la Commission Formation Vie Universitaire M. le Professeur P. CHEVALIER
du Conseil Académique
SECTEUR SANTE
Faculté de Médecine Lyon Est Directeur : M. le Professeur G. RODE
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Faculté d'Odontologie Directrice : Mme. la Professeure D. SEUX
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JANIN
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FACULTE D'ODONTOLOGIE DE LYON
Doyenne : Mme Dominique SEUX, Professeure des Universités
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Mme Béatrice THIVICHON-PRINCE, Maître de Conférences
SOUS-SECTION 56-01 : ODONTOLOGIE PEDIATRIQUE ET ORTHOPEDIE
DENTO-FACIALE
Professeur des Universités : M. Jean-Jacques MORRIER
Maître de Conférences : Mme Sarah GEBEILE-CHAUTY, Mme Claire PERNIER,
Mme Béatrice THIVICHON-PRINCE
Maître de Conférences Associée Mme Christine KHOURY
SOUS-SECTION 56-02 : PREVENTION – EPIDEMIOLOGIE - ECONOMIE DE LA
SANTE - ODONTOLOGIE LEGALE
Professeur des Universités M. Denis BOURGEOIS
Maître de Conférences M. Bruno COMTE
Maître de Conférences Associé M. Laurent LAFOREST
SOUS-SECTION 57-01 : CHIRURGIE ORALE – PARODONTOLOGIE –
BIOLOGIE ORALE
Professeur des Universités : M. J. Christophe FARGES, Mme Kerstin GRITSCH
Maîtres de Conférences : Mme Anne-Gaëlle CHAUX, M. Thomas FORTIN,
M. Arnaud LAFON, M. François VIRARD
Maître de Conférences Associé M. BEKHOUCHE Mourad
SOUS-SECTION 58-01 : DENTISTERIE RESTAURATRICE, ENDODONTIE,
PROTHESE, FONCTION-DYSFONCTION, IMAGERIE,
BIOMATERIAUX
Professeurs des Universités : M. Pierre FARGE, Mme Brigitte GROSGOGEAT,
M. Jean-Christophe MAURIN, Mme Catherine MILLET, M.
Olivier ROBIN, Mme Dominique SEUX, M. Cyril VILLAT
Maîtres de Conférences : M. Maxime DUCRET, M. Patrick EXBRAYAT, M. Christophe
JEANNIN, Mme Marion LUCCHINI, M. Renaud NOHARET, M.
Thierry SELLI,
Mme Sophie VEYRE, M. Stéphane VIENNOT, M. Gilbert
VIGUIE
Maîtres de Conférences Associés M. Hazem ABOUELLEIL,
SECTION 87 : SCIENCES BIOLOGIQUES FONDAMENTALES ET
CLINIQUES
Maître de Conférences Mme Florence CARROUEL
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
Remerciements,
Aux membres du jury,
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
Monsieur le professeur Olivier ROBIN
Professeur des Universités à l'UFR d'Odontologie de Lyon
Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur d'Etat en Odontologie
Doyen Honoraire de l'UFR d'Odontologie de Lyon
Habilité à Diriger des Recherches
Responsable de la sous-section « Biomatériaux, Sciences Anatomiques et Physiologiques,
Occlusodontiques, Biophysique et Radiologie »
Merci de me faire l’honneur de présider ce jury,
Votre accueil chaleureux et votre bienveillance envers les patients et les étudiants sont appréciables,
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
Monsieur le docteur Christophe JEANNIN
Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon
Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de l'Institut National Polytechnique de Grenoble
Vous avez immédiatement accepté de siéger dans ce jury et je vous en remercie,
Votre expertise dans le domaine de la prothèse m’a été d’une grande aide durant ces années d’études,
Vous avez toujours été disponible pour guider mes travaux prothétiques, dans la partie laboratoire comme
dans la pratique clinique,
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
Monsieur le docteur Thierry SELLI
Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon
Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Responsable de l'Unité Fonctionnelle d'Odontologie Conservatrice - Endodontie
Vous avez accepté de diriger ce travail et je vous en remercie,
Votre intérêt et vos connaissances dans ce domaine pharmaceutique m’ont aiguillé tout au long de mes
recherches,
Vous avez toujours été disponible, durant ces deux années en clinique passées avec vous, pour donner un
conseil avisé en odontologie conservatrice comme dans d’autres domaines,
Les démonstrations de thérapeutiques grâce au laser laissent toujours une forte impression aux étudiants,
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)
Monsieur le docteur François-Xavier KARRER
Praticien hospitalier
Docteur en chirurgie dentaire
Vous avez accepté de siéger dans ce jury et je vous en remercie,
Je me souviens encore de mes hésitations quant au choix de mon stage hospitalier de 6ème année,
Ce stage à la maison d’arrêt de Corbas m’a beaucoup apporté, notamment dans la gestion du temps avec les
patients,
Cette découverte du système carcéral a été très intéressante, et elle m’aura permis de découvrir les
radiographies à l’argentique durant les premiers mois,
Votre bienveillance et votre regard sur ce système carcéral m’ont marqué,
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Table des matières
I. Histoire récente des antibiotiques ............................................................... 15
II. Microbiologie appliquée à la cavité buccale ..................................................... 17
A. Définition d’une bactérie.................................................................................................................... 17
1. Cellules eucaryotes et procaryotes ................................................................................................ 17
2. Flore commensale.......................................................................................................................... 19
3. Milieux de développement ............................................................................................................ 20
B. La cavité buccale ................................................................................................................................ 21
1. Caractéristiques de la cavité buccale ............................................................................................. 21
2. Anatomie dentaire ......................................................................................................................... 22
C. Les bactéries impliquées en odontologie ........................................................................................... 23
1. Les bactéries cariogènes ................................................................................................................ 24
2. Les bactéries retrouvées dans les infections endodontiques et péri- apicales ............................... 27
3. Les bactéries parodontogènes ........................................................................................................ 29
III. Utilisation des antibiotiques ..................................................................... 31
A. Mode d’action d’un antibiotique ........................................................................................................ 31
1. Définition d’un antibiotique .......................................................................................................... 31
2. Cible des antibiotiques .................................................................................................................. 31
3. Pharmacodynamie de l’antibiotique (11) (13)............................................................................... 32
B. Règles de prescriptions actuelles en odontologie............................................................................... 34
1. Catégories de patients .................................................................................................................... 34
2. Antibioprophylaxie........................................................................................................................ 35
3. Antibiothérapie .............................................................................................................................. 36
C. Principaux antibiotiques utilisés en odontologie courante ................................................................. 38
1. Antibiotiques les plus fréquents .................................................................................................... 38
2. Recommandations actuelles .......................................................................................................... 44
3. Liste des antibiotiques critiques .................................................................................................... 47
IV. Phénomène de la résistance bactérienne aux antibiotiques ..................................... 48
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)A. Mode d’action d’une résistance aux antibiotiques ............................................................................. 48
1. Apparition d’une résistance ........................................................................................................... 48
2. Les mécanismes de résistance aux antibiotiques ........................................................................... 48
3. Les principales bactéries génératrices de résistance aux antibiotiques aujourd’hui ..................... 49
B. Différents secteurs concernés ............................................................................................................. 54
1. Le secteur médical ......................................................................................................................... 54
2. Les secteurs extra-médicaux ......................................................................................................... 55
C. Les réponses apportées ....................................................................................................................... 59
1. Les alternatives aux antibiotiques ................................................................................................. 59
2. Politiques mises en place ............................................................................................................... 61
V. Conclusion ....................................................................................... 64
VI. Annexes.......................................................................................... 65
Bibliographie .......................................................................................... 67
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Table des figures
Figure 1 : Fresque représentant l’historique des principales découvertes en matière de molécules antibiotiques
ainsi que l’émergence des bactéries résistantes liées. (3) ................................................................................. 16
Figure 2 : Représentation des principaux groupes bactériens. (4) .................................................................... 17
Figure 3 : Représentation d’une cellule eucaryote. (4) ..................................................................................... 18
Figure 4 : Représentation d’une cellule procaryote. (4) ................................................................................... 19
Figure 5 : Répartition et quantités de bactéries dans les différents habitats faciaux. (5) ................................. 21
Figure 6 : Représentation schématique des différentes formes de bactéries. (8) ............................................. 23
Figure 7 : Densité d’incidence des bactériémies à SARM et à différentes espèces d’EBLSE pour 1000
journées d’hospitalisation sur la période 2012-2016. (21) ............................................................................... 50
Figure 8 : Signalement impliquant une infection liée à une EPC, et signalement impliquant une infection liée
à une bactérie porteuse d’une résistance plasmidique à la colistine, en France en 2015 et 2016. (3) .............. 52
Figure 9 : La résistance à la colistine dans le monde. (3) ................................................................................. 53
Figure 10 : Graphique illustrant la répartition des prescriptions d’antibiotiques entre les différents
professionnels de santé. (3) .............................................................................................................................. 55
Figure 11 : Schéma représentant l’exposition des animaux aux traitements antibiotiques de 2007 à 2017. (3)
.......................................................................................................................................................................... 56
Figure 12 : Schéma représentant la dissémination des gènes de résistance des BMR/BHRe dans
l’environnement. (3) ......................................................................................................................................... 57
Figure 13 : Schéma représentant la dissémination des antibiotiques dans l’environnement. (3) ..................... 58
Figure 14 : Évolution du nombre de présentations et de substances antibiotiques commercialisées en France
entre 2000 et 2015. (3)...................................................................................................................................... 59
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Liste des Tableaux
Tableau 1 : La flore buccale en quelques chiffres. (5) ..................................................................................... 20
Tableau 2 : Flore bactérienne associée aux lésions carieuses. (5) .................................................................... 26
Tableau 3 : Principaux genres bactériens isolés à partir d’infections endodontiques ou périapicales. (5) ...... 27
Tableau 4 : Flore bactérienne des sillons et associée aux maladies parodontales. (5) ..................................... 29
Tableau 5 : sites d’action des différentes familles d’antibiotiques (5) ............................................................. 31
Tableau 6 : Mode d’administration recommandé par l’ANSM pour une antibiothérapie prophylactique. (6) 36
Tableau 7 : Spectre usuel des antibiotiques sur les germes rencontrés fréquemment en odontologie et
stomatologie. (14) ............................................................................................................................................. 43
Tableau 8 : Récapitulatif concernant la prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire chez
l’adulte, issu des recommandations de l’ANSM. (6)........................................................................................ 45
Tableau 9 : Récapitulatif de la prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire chez l’enfant. (6) .. 46
Tableau 10 : Liste éditée par l’ANSM des antibiotiques critiques présentée sous forme de tableau. (18) ...... 47
Tableau 11: Comparaison entre cellules procaryotes et eucaryotes. (4) .......................................................... 65
Tableau 12 : Récapitulatif des temps de demi-vie des antibiotiques utilisés en odontologie courante. (10) ... 66
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Liste des abréviations
A.a = Actinobacillus actinomycetemcomitans
AFSSAPS = Agence Française de Sécurité Sanitaire et des Produits de Santé
ANDEM = Agence Nationale pour le Développement de l’Évaluation Médicale
ANSES = Agence Nationale de Sécurité Sanitaire alimentation, environnement, travail
ANSM = Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des produits de santé
AUC = Area Under the Curve
AVK = Anti-Vitamine -K
BHRe = Bactérie Hautement Résistante émergente
BMR = Bactérie Multi-Résistante
CMB = Concentration Minimum Bactéricide
CMI = Concentration Minimum Inhibitrice
C.rectus = Campylobacter Rectus
DNDi = Drugs for Neglected Disease initiative
EBLSE = Entérobactérie à BêtaLactamase à Spectre Étendu
ECDC = European Centre for Disease prevention and Control
E.corrodens = Eikenella corrodens
EHPAD = Établissement d’Hébergement pour Personnes Agées Dépendantes
EPC = Entérobactérie Productrice de Carbapénémases
FAO = Food and Agriculture Organization
F.nucleatum = Fusobacterium nucleatum
GARDP = Global Antibiotic Research and Development Partnership
GLASS = Global Antimicrobial Resistance Surveillance System
IACG = groupe de coordination Interorganisations sur la résistance aux antimicrobiens
IAS = Infection Associé aux Soins
M.micros = Micromonas micros
OMS = Organisation Mondiale de la Santé
pH = potentiel Hydrogène
P.intermedia = Prevotella intermedia
P.nigrescens = Prevotella nigrescens
P.gingivalis = Porphyromonas gingivalis
Proprias = Programme national d’actions de Prévention des Infections Associées aux Soins
RAISIN = Réseau national d’Alerte, d’Investigation, et de Surveillance des Infections Nosocomiales
SARM = Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
S.noxia = Selemonas noxia
T.forsythia = Tanerella forsythia
T.denticola = Treponema denticola
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)I. Histoire récente des antibiotiques
L’homme a toujours utilisé des ressources naturelles comme les champignons ou les végétaux pour guérir
certaines blessures et infections. Même si le principe actif n’était pas isolé et connu des vertus antibactériennes,
antiseptiques ou antiparasitaires pouvaient se deviner, dans certains cas, à travers l’amélioration de l’état des
patients. (1)
C’est au cours du XIXème siècle que des progrès conséquents sont réalisés dans le domaine de la
microbiologie, sous l’impulsion de Louis Pasteur en France et de Robert Koch en Allemagne. Louis Pasteur
avec la découverte du vaccin contre la rage et les progrès dans l’antisepsie, Robert Koch pour l’identification
de nombreux germes bactériens et la découverte du bacille de la tuberculose notamment. (1)
Les premiers agents antibactériens utilisés à grande échelle sont les sulfamides. Paul Ehrlich est l’une des
figures de la découverte de ces derniers à la fin du XIXeme siècle. Le prontosil, un antibiotique appartenant à
la classe des sulfamides, est découvert en 1932. Il est le premier médicament antibactérien commercialisé, il
sera largement utilisé entre 1935 et 1945 pour combattre les maladies infectieuses. (1) (2)
Cette découverte des sulfamides va être suivie de celle de la pénicilline. En 1928, Fleming découvre dans
son laboratoire une réaction inattendue : une moisissure fait disparaître autour d’elle des colonies de
Staphylocoques. Fleming enchaîne alors les expériences sur cette observation, il identifie les germes sensibles
à cette moisissure et continue ses travaux sur l’application possible de cet effet. La moisissure est identifiée
comme un champignon de l’espèce Penicillium. (1)
Si Fleming avait découvert la substance et ses effets, il restait néanmoins à appliquer ceux-ci sur le corps
humain sans déclencher d’effets indésirables. Il était aussi nécessaire de trouver le moyen de synthétiser et de
commercialiser en quantité cette espèce de champignon aux vertus antibactériennes. C’est l’équipe d’Oxford,
constituée de Florey, Chain, Heatley et Abraham qui relèvera le défi peu avant la fin de la seconde guerre
mondiale. (1)
Des essais concluants sur des patients souffrant d’infection bactérienne sont menés durant l’année 1941
avec une nette amélioration de leur état. Les recherches en Angleterre continuent mais un membre de l’équipe,
Florey, décide de continuer à travailler aux États-Unis. (1) (2)
L’année 1941 correspond aussi à l’entrée en guerre des États-Unis, la commercialisation de la pénicilline
devient alors d’intérêt national. En 1942, la presse américaine commence à relater les effets jusqu’alors
inconnus de la pénicilline. La production de l’antibiotique entre 1942 et 1945 est exponentielle : en 1943
environ 200 malades pouvaient être traités, en 1945 ce chiffre passe à 250.000. (1) (2)
15
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)La population française prend connaissance de cette avancée médicale grâce au largage de tracts par
l’aviation alliée dans le courant de l’année 1944. Ce n’est qu’une fois la France libérée que des échanges
scientifiques pourront reprendre et qu’une production industrielle de pénicilline se mettra en place en France
par l’intermédiaire de l’entreprise « Rhône Poulenc ». (1)
Le prix Nobel de physiologie ou médecine de 1945 a été remis à Alexander Fleming, Howard Walter
Florey et Ernst Boris Chain « pour la découverte de la pénicilline et de ses effets curatifs dans plusieurs
maladies infectieuses ». (1) (2)
Les premières résistances aux pénicillines seront découvertes dans les années 40 (voir figure 1).
Les découvertes de différentes pénicillines s’enchainent ensuite entre les années 50 et 80, on peut citer
l’apparition du ClamoxylÒ en 1970, de l’acide clavulanique en 1976 et de l’AugmentinÒ en 1984. (1)
La deuxième moitié du XXème siècle correspond à une période de grande avancée dans les découvertes
de nouvelles molécules antibiotiques. Mais depuis ces découvertes majeures l’industrie pharmaceutique
n’avance plus ou peu dans la découverte de nouvelles molécules. Ceci explique en partie le phénomène
croissant de résistance aux substances antibiotiques. (3)
Figure 1 : Fresque représentant l’historique des principales découvertes en matière de molécules antibiotiques
ainsi que l’émergence des bactéries résistantes liées. (3)
Pour que les antibiotiques soient utilisés à bon escient par les chirurgiens-dentistes, il faut d’abord
connaître les différentes bactéries impliquées dans les infections de la sphère oro-buccale.
16
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)II. Microbiologie appliquée à la cavité buccale
A. Définition d’une bactérie
1. Cellules eucaryotes et procaryotes
Les cellules procaryotes seraient présentes sur Terre depuis plus de 3,5 milliards d’années (fossiles
retrouvés en Australie et en Afrique du Sud). Elles auraient occupé seules la Terre durant environ 2 milliards
d’années jusqu’à ce que les premiers organismes eucaryotes apparaissent. Les cellules eucaryotes, dont nous
sommes constitués, auraient donc évolué à partir des cellules procaryotes. De ce fait, des ressemblances sont à
noter entre les cellules nous composant (eucaryotes) et les bactéries (procaryotes). De nombreuses différences
restent toutefois visibles. (4)
Les procaryotes peuvent être divisés en deux branches principales : les archaebactéries (organismes
capables de se développer en milieux très inhospitaliers) et les eubactéries (bactéries à proprement parler). (4)
Figure 2 : Représentation des principaux groupes bactériens. (4)
17
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Cellules eucaryotes :
Les cellules eucaryotes ont une structure plus complexe que les cellules procaryotes. On peut les diviser
en quatre règnes principaux : les protistes, les champignons, les plantes et les animaux. Le schéma d’une
« cellule standard eucaryote animale » ci-dessous permet de visualiser la complexité de ces cellules. Elles
comprennent de nombreux organites cytoplasmiques membranaires (tels que le complexe de Golgi, les
lysosomes), un noyau délimité par une membrane nucléaire et le contour extérieur de la cellule est délimité par
la membrane plasmique. (4)
Les antibiotiques utilisés exploitent les différences entre cellules procaryotes et cellules eucaryotes pour
cibler uniquement les bactéries et ne pas endommager les cellules du corps humain. (5)
Figure 3 : Représentation d’une cellule eucaryote. (4)
Cellules procaryotes :
Les procaryotes sont présents partout autour de nous et sur Terre. On les retrouve dans les
environnements extrêmes tels que la banquise ou les déserts secs, mais aussi dans les tubes digestifs et sur la
peau des êtres vivants. (4)
La structure des procaryotes est plus simple que celle des eucaryotes. Comme on peut le remarquer
sur la figure 4, une cellule procaryote est entourée par une capsule, une paroi cellulaire et enfin la membrane
plasmique. Le matériel génétique de la cellule procaryote se trouve dans le nucléoïde, qui nage dans le
cytoplasme. Le nucléoïde n’est donc pas délimité par une membrane nucléaire, comme c’est le cas chez la
cellule eucaryote. (4)
18
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Figure 4 : Représentation d’une cellule procaryote. (4)
Le terme de bactérie est donc habituellement utilisé pour décrire le groupe des eubactéries, terme que nous
emploierons ici.
Les listes de spécificités pour les cellules eucaryotes et procaryotes précédemment décrites ne sont pas
exhaustives. Un tableau récapitulatif des points communs et des différences entre les cellules eucaryotes et
procaryotes est à retrouver en annexe.
2. Flore commensale
On appelle flore commensale un ensemble de bactéries qui colonise naturellement notre tube digestif, la
surface de notre peau et de nos muqueuses, ce dès la naissance. Cette flore nous est indispensable et garantit
en partie le bon développement de notre physiologie, de notre nutrition et de nos défenses immunitaires. La
composition de cette flore dépend de son environnement : par exemple la flore colonisant la muqueuse nasale
sera différente de celle colonisant les surfaces dentaires. (5)
Les bactéries qui composent la flore commensale peuvent être divisées en trois groupes : les bactéries
commensales qui sont naturellement présentes dans le corps humain ; les bactéries dites pathogènes qui sont à
l’origine d’infections ; et enfin les bactéries pathogènes opportunistes. Ces dernières sont des bactéries qui,
dans un état normal, ne causent pas d’infection mais qui peuvent, dans un état d’affaiblissement du corps,
participer à créer une infection. (5)
Pour illustrer l’importance des bactéries dans le fonctionnement du corps humain, et plus particulièrement
de la cavité buccale, on peut citer ces quelques chiffres : un individu est composé de dix fois plus de bactéries
19
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)que de cellules, sur 1mg de biofilm dentaire on retrouve environ 109 bactéries et dans la cavité buccale six
milliards de bactéries sont renouvelées en deux heures. (5)
Tableau 1 : La flore buccale en quelques chiffres. (5)
Un individu -1013 cellules eucaryotes
-1014 bactéries
Dans la cavité buccale -1010 bactéries réparties en plus de 500 espèces différentes
-En 2h : 6 milliards de bactéries sont renouvelées
-1 mg de biofilm dentaire = 109 bactéries
Sur les cellules -Face interne des joues : pour 1 cellule il y a 0 à 25 bactéries
épithéliales -Face dorsale de la langue : pour 1 cellule il y a une centaine de bactéries
3. Milieux de développement
Comme vu précédemment, chaque habitat est colonisé par un écosystème différent. Plusieurs
populations bactériennes s’installent en premier lieu : ce sont les populations bactériennes pionnières. Elles
permettent à d’autres populations de s’installer dans ces habitats. Quand tous les habitats ont été colonisés, une
certaine stabilité se met en place, avec toutefois un renouvellement important des populations bactériennes.
Cet ensemble installé est appelé communauté. (5)
Le développement des bactéries est régi par leur environnement et notamment par la présence ou l’absence
d’oxygène. Les bactéries peuvent ainsi être de type aérobie, stricte ou facultative. Les bactéries aérobies strictes
ont absolument besoin d’oxygène pour survivre. Au contraire, les bactéries dites aérobies facultatives peuvent
survivre en absence d’oxygène. Les bactéries peuvent aussi être de type anaérobie stricte, dans ce cas elles ne
pourront survivre qu’en l’absence d’oxygène, ou de type anaérobie facultative, elles pourront alors tolérer la
présence d’oxygène. Enfin certaines bactéries sont de type aéro-anaérobie et se développent indifféremment
en présence ou absence d’oxygène. (5)
L’installation de colonies bactériennes dans un certain habitat sera déterminée par la température,
l’humidité, le potentiel d’oxydoréduction, les nutriments disponibles et toutes les caractéristiques propres à
l’environnement de cet habitat. Au niveau buccal plusieurs écosystèmes cohabitent car les surfaces colonisées
ont des caractéristiques différentes : la langue, les joues, les surfaces dentaires, le sillon gingivo-dentaire et de
nombreux autres sites. (5)
Sur la figure 5 ci-dessous, un exemple de différents sites de colonisation pour la flore bactérienne en regard
des cavités nasales et buccales. Chaque site est colonisé par un nombre et un type de bactéries différents. (5)
20
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Figure 5 : Répartition et quantités de bactéries dans les différents habitats faciaux. (5)
B. La cavité buccale
Pour bien connaître les principales bactéries auxquelles la médecine bucco-dentaire est confrontée, il
faut resituer la cavité buccale : c’est la principale porte d’entrée de notre organisme, elle assure les fonctions
de ventilation, phonation, mastication et déglutition. C’est aussi le premier maillon de la chaine du tube digestif
puisque les aliments sont broyés et forment, avec l’aide de la salive, le bol alimentaire.
1. Caractéristiques de la cavité buccale
L’environnement des habitats joue un rôle déterminant dans la sélection des bactéries qui viendront
coloniser ces sites. Dans la cavité buccale les différences sont nombreuses entre les différents sites. La
température, le pH, l’humidification, la présence d’oxygène, le potentiel d’oxydoréduction, l’anatomie des sites
sont autant de facteurs déterminants pour l’élaboration d’écosystèmes relativement constants. (5)
• Température (5) :
La cavité buccale a une température globale comprise entre 34 et 36 degrés. La température à la
surface des dents et des muqueuses varie plus fortement, notamment lors d’une prise d’un aliment/liquide
chaud ou froid.
• pH (potentiel hydrogène) (5) :
21
JANIN
(CC BY-NC-ND 2.0)Le pH de la cavité buccale est généralement stabilisé entre 6.7 et 7.3, ces valeurs sont proches de la
neutralité. Cette stabilité est permise grâce au pouvoir tampon de la salive. La valeur du pH peut cependant
varier en fonction des prises alimentaires (boissons acides par exemple). Le pH dans le sillon gingivo-dentaire
est plus alcalin, il est compris entre 7.5 et 8.5.
• Humidification (5) :
La cavité buccale est en permanence humidifiée par le flux salivaire au niveau extra-gingival et par le
fluide gingival au niveau gingival. La composition de ces deux fluides étant différente, les bactéries colonisant
les habitats baignés par la salive ou le fluide gingival sont donc différentes.
• Présence d’oxygène (5) :
Toutes les parties de la cavité buccale ont une teneur en oxygène différente, les bactéries aérobies se
développent en présence d’oxygène tandis que les bactéries anaérobies se développent en absence d’oxygène.
Le taux d’oxygène ne sera pas le même entre le sillon gingivo-dentaire où il y a peu d’oxygène et la muqueuse
jugale ou palatine où l’on retrouve plus d’oxygène. Les bactéries colonisant ces sites seront donc différentes.
• Niveau d’oxydation et de réduction (5) :
Il est mesuré par le potentiel d’oxydoréduction, également appelé potentiel redox, en mV. Cette donnée
varie en grande partie selon le taux d’oxygène présent. Les bactéries anaérobies ont besoin d’un potentiel redox
réduit (valeur en mV négative), tandis que les bactéries aérobies ont besoin d’un potentiel d’oxydoréduction
positif (valeur en mV positive). Par exemple la valeur du potentiel redox dans la salive varie de +158 mV à
+542 mV, tandis que dans le sillon gingivo-dentaire elle est d’environ -300 mV.
2. Anatomie dentaire
Différentes dentures s’enchaînent chez l’Homme : la denture lactéale, puis la denture mixte et enfin
la denture adulte définitive. In utero, la cavité buccale n’est pas encore colonisée par les espèces bactériennes.
Cette colonisation est initiée à la naissance et c’est la mère de l’enfant qui lui transmet les premières souches
bactériennes. Une première flore buccale est ainsi induite sur la langue et les joues. (6)
L’éruption des premières dents de lait provoque un changement de cette flore, dû aux nouvelles
surfaces qui peuvent être colonisées par les bactéries. Ces nouvelles surfaces sont la surface des dents
émergentes, mais aussi le sillon gingivo-dentaire qui peut être colonisé par des espèces plutôt anaérobies. Cette
flore buccale ne cesse d’être remaniée tout au long de la vie de l’individu. (6)
Ainsi, on peut distinguer plusieurs environnements différents au sein de la cavité buccale : la surface
des dents, la surface des différentes muqueuses, et le compartiment sous-gingival. Sur chacun de ces
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(CC BY-NC-ND 2.0)environnements se développe un écosystème bactérien différent. Cet ensemble est propre à chaque hôte,
notamment en fonction du régime alimentaire, de l’âge, de l’environnement global et de l’hygiène bucco-
dentaire. (4) (7)
C. Les bactéries impliquées en odontologie
La cavité buccale renferme un nombre élevé de souches bactériennes différentes, environ 700 espèces
bactériennes disséminées en plusieurs écosystèmes bien distincts. Sur ces 700 espèces bactériennes colonisant
notre cavité buccale, la moitié environ ne serait pas cultivable en laboratoire, ce qui laisse une grande part
d’incertitude quant à la connaissance des mécanismes de résistance bactériens. (6) (7)
Coloration de Gram et classification des bactéries (5) :
Les bactéries peuvent être divisées en deux grands groupes d’après la composition de leur structure
membranaire : les bactéries à Gram positif et à Gram négatif. Cette distinction se fait grâce à la coloration de
Gram. Les bactéries à Gram positif ont une membrane plus épaisse avec une couche importante de
peptidoglycane, alors que les bactéries à Gram négatif une membrane plus fine. La sensibilité aux antibiotiques
sera différente selon la composition de la membrane.
Cette classification est indépendante de la nécessité ou non d’oxygène pour le développement des
bactéries, une bactérie à Gram positif peut être de type anaérobie ou aérobie et même chose pour une bactérie
à Gram négatif. (8)
Les bactéries sont aussi classées selon leur morphologie. Celles que l’on retrouve le plus sont les coccis,
de forme plutôt sphérique et courte, ainsi que les bacilles, en forme de bâtonnet avec une anatomie plutôt
allongée. Les Staphylocoques présentent une morphologie de coccis agglomérés, les Streptocoques sont eux
semblables à des coccis en chaîne. (8)
Figure 6 : Représentation schématique des différentes formes de bactéries. (8)
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(CC BY-NC-ND 2.0)Trois grands groupes de bactéries peuvent être différenciés dans la cavité buccale (5) :
• Les bactéries impliquées dans la formation des lésions carieuses
• Les bactéries retrouvées dans les parodontopathies
• Les bactéries retrouvées dans les infections endodontiques, abcès et cellulites
1. Les bactéries cariogènes
Les bactéries cariogènes sont retrouvées à la surface des dents. L’initiation d’une lésion carieuse est causée
par une accumulation de plaque dentaire et une acidification du pH. L’accumulation de plaque aura souvent
lieu dans des zones peu accessibles au brossage comme les sillons dentaires des molaires ou les surfaces
proximales. Le biofilm formé sur la surface des dents, appelé pellicule acquise exogène, se chargera de
déminéraliser l’émail grâce aux acides bactériens et d’initier le processus carieux. (5) (7)
A cette agression s’opposent le flux salivaire et les apports extérieurs de fluorures. Ces apports de fluor
forment des cristaux de fluoroapatite, en remplaçant ou en s’additionnant aux ions hydroxyles au contact de
l’émail, qui est composé de cristaux d’hydroxyapatite. Ce fluor est principalement contenu dans le dentifrice,
l’eau courante et le sel de table. (5)
La phase d’initiation du processus carieux est engendrée par la stabilité du biofilm sur la surface de la dent.
Si ce biofilm est évacué par brossage l’initiation de la lésion carieuse n’a pas lieu. Les bactéries majoritairement
présentes au niveau de la cavité buccale sont les Streptocoques mutans et sobrinus, les Lactobacilles et les
Actinomyces. (5)
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(CC BY-NC-ND 2.0)Les Streptocoques sont principalement responsables de la primo-adhésion à la surface dentaire. Ce sont
les précurseurs de la colonisation bactérienne, à l’aide du biofilm qui se sera agrégé par-dessus. Cette capacité
d’agglomération des bactéries en biofilm est importante pour leur adhésion, et donc pour leur survie. Les
Lactobacilles sont plus actifs lorsque la lésion carieuse est déjà initiée. On les retrouve surtout après la
formation de la cavité. Les proportions de Lactobacilles continuent à s’élever lorsque la dentine est infectée, il
en va de même pour la proportion d’Actinomycètes. (6)
Sur le tableau 2 on peut voir que le nombre d’espèces à Gram + retrouvé dans la flore bactérienne associée
aux lésions carieuses est plus important que le nombre d’espèces à Gram -. De même les espèces anaérobies
sont plus importantes que les espèces aérobies, ce qui peut paraitre surprenant. Ceci s’explique en partie par le
fait que l’agrégation des bactéries en biofilm sur la surface dentaire crée des conditions d’anaérobiose. (5)
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(CC BY-NC-ND 2.0)Tableau 2 : Flore bactérienne associée aux lésions carieuses. (5)
Pathologies Gram + : Aérobies et Gram + : Gram – : Aérobies et Gram - :
anaérobies facultatifs Anaérobies stricts anaérobies facultatifs Anaérobies stricts
Dentine Bacilles Bacilles Bacilles Bacilles
cariée -Actinomyces -Actinomyces (israelii, -Eikenella corrodens -Bacteroides
profonde naeslundii odontolyticus) -Fusobacterium
-Lactobacillus -Bifidobacterium nucleatum
(acidophilus, casei, bifidum/dentium -Prevottela
plantarum) -Clostridium intermedia
-Rothia dentocariosa -Eubacteriumn Cocci
Cocci saburreum -Veillonella
-Streptococcus -Pseudoramibacter
(mutan, sobrinus, alactolyticus
intermedius) -Propionibacterium
(acnes, avidum,
granulosum,
propionicus)
Cocci
-Finegoldia magna
-Peptoniphilus
asacharolyticus
-Peptostreptococcus
anaerobius
Caries des Bacilles Bacilles Bacilles Bacilles
racines -Actinomyces -Actinomyces -A.a -Bacteroides
naeslundii (gerencseriae, israelii, -Campylobacter (rectus, -Fusobacterium
-Lactobacillus odontolyticus) gracilis) nucleatum
-Rothia -Bifidobacterium -Capnocytophaga -Prevotella
Cocci dentium intermedia
-Streptococcus -Clostridium -Selenomonas
(mutans, sobrinus, -Eubacterium Cocci
sanguinis) -Propionibacterium -Veillonella
-Gemella acnes
morbillorum Cocci
-Micromonas micros
A.a = Actinobacillus actinomycetemcomitans
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(CC BY-NC-ND 2.0)2. Les bactéries retrouvées dans les infections endodontiques et péri-
apicales
Ce sont les bactéries présentes à partir de la chambre pulpaire, jusqu’à l’espace péri-apical. Elles
proviennent principalement de la salive ou de la plaque dentaire. Ces zones sont normalement protégées des
agressions bactériennes par l’émail et la dentine. Il arrive que des agressions subies par la dent fragilisent cette
dernière et conduisent à l’invasion bactérienne de l’espace pulpaire et ensuite du péri-apex. (5)
Les caractéristiques environnementales sont différentes dans ces milieux : l’oxygène se raréfie, les valeurs
du pH et de la température changent. Les bactéries subissent une pression de sélection, causée par ces nouvelles
conditions environnementales. Celles qui peuvent résister à ce nouvel environnement se développent donc à
l’intérieur. (5)
Il existe plusieurs causes d’infections endo-canalaires : par exemple une lésion carieuse avancée, une
reprise carieuse sous une restauration coronaire non adaptée ou encore un traumatisme sur la dent. La flore
bactérienne qui colonise la pulpe dentaire est donc différente en fonction du type d’agression qu’a subi la dent
et du stade d’évolution de cette lésion. (5)
Lors d’une infection endo-canalaire sans infection péri-apicale les germes Porphyromonas
gingivalis/endodontalis, Fusobacterium nucleatum et Prevotella intermedia sont fréquemment retrouvés. (6)
Plus la lésion progresse vers les tissus péri-apicaux et plus l’oxygène est rare. C’est pourquoi les espèces
sélectionnées sont de plus en plus anaérobies : jusqu’à un taux de 87% d’espèces anaérobies pour les infections
canalaires combinées avec une lésion péri-apicale. (5)
Lorsqu’une infection péri-apicale est déclarée en plus de l’infection endo-canalaire les genres
Streptocoques, Staphylocoques et Entérocoques sont souvent présents. (6)
Par comparaison avec le tableau représentant la flore associée aux lésions carieuses on peut remarquer
que le nombre d’espèces à bactéries Gram - est bien plus élevé dans les infections endodontiques et péri-
apicales que dans les lésions carieuses. De plus les espèces anaérobies stricts (avec prédominance des bactéries
à Gram -) sont plus nombreuses dans les infections endo-canalaires et péri-apicales.
Tableau 3 : Principaux genres bactériens isolés à partir d’infections endodontiques ou périapicales. (5)
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(CC BY-NC-ND 2.0)Pathologies Site de Gram + : Gram + : Gram - : Gram - :
prélèvement aérobies/anaérobies anaérobies stricts aérobies/anaérobies anaérobies
facultatifs facultatifs stricts
Nécrose Pulpe ouverte Actinomyces Peptostreptococcus Neisseria Fusobacterium
pulpaire Lactobacillus Porphyromonas
Staphylococcus Prevotella
Streptococcus Treponema
Veillonella
Pulpe fermée Actinomyces Campylobacter Fusobacterium
Eubacterium Capnocytophaga Porphyromonas
Micromonas Prevotella
Peptostreptococcus Treponema
Lésions endo-paro Peptococcus Campylobacter Fusobacterium
Peptostreptococcus Porphyromonas
Prevotella
Infection Desmodontites Eubacterium Campylobacter Porphyromonas
périapicale Peptococcus
Peptostreptococcus
Granulomes Actinomyces
Treponema
Abcès Streptococcus Actinomyces Campylobacter Fusobacterium
Micromonas Porphyromonas
Peptostreptococcus Prevotella
Propionibacterium Treponema
Selemonas
Cellulites Actinomyces Actinomyces Treponema
Ostéites et alvéolites Staphylococcus Prevotella
Canal radiculaire Actinomyces Actinomyces Capnocytophaga Fusobacterium
Gemella Eubacterium Prevotella
Streptococcus Micromonas Treponema
Peptostreptococcus Veillonella
Propionibacterium
Infection Asymptomatique Actinomyces
après Enterococcus
traitement Streptococcus
Symptomatique Enterococcus Actinomyces Escherichia Fusobacterium
Staphylococcus Eubacterium Pseudomonas Porphyromonas
Micromonas Prevotella
Peptostreptococcus
Propionibacterium
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(CC BY-NC-ND 2.0)3. Les bactéries parodontogènes
Les parodontopathies sont causées par un déséquilibre de l’écosystème buccal. Elles sont divisées en
deux stades : le stade de la gingivite qui est limité à une inflammation gingivale sans destruction osseuse sous-
jacente et le stade de la parodontite qui est une inflammation gingivale accompagnée d’une destruction
progressive de l’os alvéolaire.
Les espèces bactériennes en cause dans le premier stade sont des bactéries à Gram - ou des bactéries
à Gram +. Les espèces en cause dans le stade de la parodontite sont principalement des bactéries à Gram - et
anaérobies. Ces différences sont liées aux conditions environnementales présentes dans le sillon gingivo-
dentaire profond et les poches parodontales. Les principales bactéries impliquées dans la parodontite sont
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tanerella forsythia et Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. (6)
La maladie parodontale est une maladie multifactorielle et la présence de ces bactéries n’explique pas
à elle seule la progression de la maladie. C’est un déséquilibre entre les défenses de l’hôte et la présence de ces
bactéries qui conduit à la progression de la destruction de l’os alvéolaire. Ces bactéries sont considérées comme
pathogènes opportunistes. (5)
Tableau 4 : Flore bactérienne des sillons et associée aux maladies parodontales. (5)
Gram + : Gram + : Gram - : Gram - :
aérobies/anaérobies anaérobies stricts aérobies/anaérobies anaérobies
facultatifs facultatifs stricts
Sillon sain Actinomyces Neisseria Fusobacterium
Streptococcus Leptotrichia
Porphyromonas
Prevotella
Tanneralla
Treponema
Veillonella
Gingivite chronique Actinomyces F.nucleatum
Streptococcus P.gingivalis
P.intermedia
P.nigrescens
Trepnonema
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(CC BY-NC-ND 2.0)Vous pouvez aussi lire
