Diagnostic et prise en charge d'un coma toxique
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Diagnostic et prise en charge d’un comacoma non traumatique toxique Journées nationales DESMIR 26/06/2019 • Epidémiologie des comas toxiques Objectifs • LesDominique toxidromesVODOVAR • Savoir utiliser la naloxone et le flumazénil Fédération de Toxicologie - Lariboisière Fernand-Widal 06/06/2018
Coma toxique : qu’est ce que c’est ? Introduction TRAUMA ELECTROLYTE DISTURBANCE HYPOXIA Causes structurelles STROKE Causes systémiques/métaboliqes DISORDER OF ENDOGENOUS GLUCOSE TOXIN T° Toxidromes ? DECREASE OF DISORDER CEREBRAL BLOOD FLOW SEIZURE Rosen's Emergency Medicine - Concepts and Clinical Practice
Coma toxique = est-ce fréquent ? Introduction Casarett et al. BMJ 2005
Coma toxique = est-ce fréquent ? Introduction Horsting et al. BMC Anesthesiol 2015
Coma toxique = est-ce fréquent ? Introduction FREQUENT
Coma toxique = pronostic ? Introduction Horsting et al. BMC Anesthesiol 2015
Coma toxique = pronostic ? Introduction GCS 3 = +26 points SMR SAPS II SMR = standardized mortality ratio = MEILLEUR PRONOSTIC Le Gall et al. Crit care 2005
Cas n°1
Une patiente de 35 ans est amenée aux urgences par sa famille. Elle a été retrouvée endormie à son domicile par son mari qui ne l’a pas vue depuis 12:00. A l’examen clinique vous notez : • Une patiente dans un coma calme (GCS = 4) • La pression artérielle est à 100/50 mmHg • La SpO2 est à 88% en air ambiant. • La fréquence respiratoire est à 7 par minutes. • Les pupilles sont symétriques punctiformes et non réactives. • Il n’y a pas de trace d’injection sur les bras.
Q1 Le toxidrome présenté correspond-il à une intoxication par A – opioïdes B – opiacés naturels C – opiacés hémi-synthétiques D – opioïdes de synthèse E – opiacés de synthèse
Opiacés ou opioïdes = définition Question 1 Papaver somniferum Dérivés naturels de l’opium Structure chimique sans rapport Morphine, Codéine avec la morphine Structure chimique dérivée de la morphine Méthadone, Héroïne, Codéthyline, Buprénorphine, Fentanyl, Pholcodine Oxycodone, Tramadol … OPIACES OPIOIDES
Opiacés ou opioïdes = substances Question 1 Antalgique de palier II Antalgique de palier III Agents anesthésiques Codéine Fentanyl Fentanyl Di-hydro-codéine Morphine Alfentanyl Tramadol Oxycodone Sufentanyl Hydromorphone Remifentanil Pethidine Sufentanyl Produits de substitution Paracétamol Tapentadol Aspirine Buprénorphine Méthadone AINS Nalbuphine Buprénorphine Et les cachés … Sirop antitussifs : Codéine, Pholcodine, Dextro-méthorphane, Ethylmorphine, Noscapine Antidiarrhéique : Lopéramide
Opiacés ou opioïdes = substances Question 1 Marché parallèle et internet Prekupec et al. J Anal Toxicol 2012
Opiacés ou opioïdes = modes d’exposition Question 1
Opiacés ou opioïdes = modes d’exposition Question 1 26 Octobre 2002 Théâtre Doubrovka Moscou Assaut donné par les forces spéciales Russes contre des terroristes Tchétchènes avec des gaz BILAN : 130 morts – 700 blessés Riches et al. J Anal Toxicol 2012
Opiacés ou opioïdes = clinique identique Question 1 - pneumopathie d’inhalation Altération de la conscience - œdème lésionnel - rhabdomyolyse Sensibilité = 92% Myosis en tête d’épingle Specificité = 76% Dépression respiratoire = Hypoxie fréquence respiratoire + < 12/minute Hypercapnie Autres non spécifiques : • bradycardie et hypotension • abolition des bruits hydro aériques Hoffman RS et al. Ann Emerg Med. 1991
Opiacés ou opioïdes = dépression respiratoire Question 1 µ opioid receptors
TRAMADOL Le tramadol une toxicité respiratoire faible Opioïdes Agoniste µ faible Marquardt et al, 2005 - Spiller et al, 1997 - Tsutaoka et al, 2015 - Hassanian-Moghaddam and Rashidi, 2008 Dépression Toxicité respiratoire peu marquée respiratoire 0,5 → 15% des cas selon les séries Lagard et al, 2016
TRAMADOL mais entraine fréquemment des convulsions 4ème médicaments le plus souvent associé à des Convulsions isolées ≈ 15-20% convulsion lors d’intoxication Thundiyil et al, 2007 Dans les 4-6 heures Jovanovic-Cupic, 2006 Etat de mal épileptique possible Shadnia et al, 2012 Dose dépendante Ahmadimanesh et al, 2018 Syndrome sérotoninergique rare Lagard et al, 2016 Hassamal et al , 2018
BUPRENORPHINE une dépression respiratoire plafonnée … Buprénorphine Agoniste partiel des récepteurs opioïdes µ Buprénorphine = risque d’overdose limité Dahan A. Br J Anesthesiol 2005
METHADONE et allongement du QT … Méthadone Relation dose effet = non prouvée Alinejad et al. EXCLI J. 2015
Vous décidez d’instaurer un traitement.
Q2 Quelle est votre prise en charge immédiate ? A – confirmation de l’intoxication par un test toxicologique avant tout traitement B – administration de naloxone en bolus C – administration de flumazenil en bolus D – intubation orotrachéale E – administration de naloxone par voie nasale
Opioïdes = place de l’analyse toxicologique Question 2 Dépistage urinaire Dépistage sanguin Méthodes immuno-enzymatiques 1 test pour les opiacés Peut rester positif plusieurs 1 test par opioïde jours En revanche la réalisation d’une sérothèque permet de connaître a posteriori l’opioïde utilisé intérêt épidémiologique = NPS NE PAS OUBLIER DE DOSER LE PARACETAMOL
Traitement : la naloxone IV Question 2 Antagoniste des récepteurs opioïdes • compétitif • affinité >>> majorité des opioïdes Ni le GCS Ni le miosis Risque de sevrage +++ EN PRATIQUE : - Titration IVD 0,1 mg /minute - Objectif : fréquence respiratoire > ↑↑↑ de Dépression respiratoire la fréquence respiratoire 15/min
Traitement : la naloxone IV Question 2 Antagoniste des récepteurs opioïdes • compétitif • affinité >>> majorité des opioïdes EN PRATIQUE Relai de la naloxone en bolus par la dose horaire IVSE Durée ? => dépend de l’opioïde ! Surveillance demi-vie courte +++ • Symptômes de -sevrages active par voie IV 20-30 min • Maintenir une fréquence respiratoire supérieure à 15/min
Traitement : alternatives à la voie IV Question 2 Autres voies disponibles Sous cutanée EN PRATIQUE Intra musculaire Nasal RCT 0,8 mg S.C versus 0,4 mg I.V Rétrospectif Privilégier IM vsIV la voie IV+++ RCT IM vs Nasal 2 mg Voies S.C et I.M utilisables Temps ↑FR > 10 après A dose similaire injection NLX : IM = IV IM = nasal Temps ↑FR > 10 après Doses ? + de dose répétée nasal injection NLX : SC > IV AMM Sporer et al. Acad Emerg Med. 1996 Kerr et al. Addiction. 2009 8/01/2018 Temps FR > 10 après arrivée RCT IM vs IV 0,4 mg des secours : SC = IV 1,8 mg de naloxone IV = nasal + de réponse avec nasal Robinson A et al. Am J Health Syst Pharm 2014 Wanger et al. Acad Emerg Med. 1998 Clarke et al. Emerg Med J. 2005
Après titration de 1,5 mg de naloxone la fréquence respiratoire reste à 7 /minutes
Q3 Quelle est votre attitude ? A – intubation orotrachéale B – poursuite de la titration de naloxone jusqu’à 2 mg C – bolus de 1 mg de naloxone D – titration par le flumazenil E – augmentation de la dose de titration : 0,4 mg/min
Traitement : échec de la réversion Question 3 non réversion de la dépression respiratoire après 2 mg de Echec de réversion naloxone IV bolus 1 Intoxication par la BUP ??? risque limité d’overdose Nombreux décès impliquant la BUP ont été décrits dans la littérature. Les circonstances retrouvaient : • un mésusage I.V • une ingestion concomitante de benzodiazépines (BZD) quasi constante Jones et al. Drug Alcohol Pirnay Depend.2004 S. Addiction 2012
Traitement : échec de la réversion = BUP ? Question 3 Etude en réanimation: 84 intoxications par opioïdes (méthadone, héroïne, buprénorphine) • Toxidrome identique • Naloxone inefficace à l’inverse du flumazenil Mégarbane B. J Subst Abuse Treat. 2010
Traitement : échec de la réversion = BUP ? Question 3 Volontaires sains 100% 0,2 mg de BUP I.V Fenêtre de réversion Réversion Pour 0,2 mg buprénorphine I.V = 1,2-3,8 mg/70kg de naloxone en bolus “slow receptor association- dissociation kinetics of buprenorphine in combination Doses croissantes de naloxone I.V (mg/70 kg) with the fast elimination kinetics of naloxone” Yassen Van dorpe et al.etClin al.Pharmacokinet. Anesthesiology. 2007 2006
Traitement : échec de la réversion = BUP ? Question 3 Etude en réanimation: 84 intoxications par opioïdes (méthadone, héroïne, BUP) • Toxidrome identique • Naloxone inefficace à l’inverse du Flumazenil Mégarbane B. J Subst Abuse Treat. 2010
Traitement : échec de la réversion = BUP ? Question 3 Benzodiazépines (BZD) Benzodiazépines (BZD) Buprénorphine BUP) Diazépam (DZP) 20 mg/kg SC BUP 30 mg/kg IP PaCO2 pH Volume minute (VM) Vodovar et al . soumis
Traitement : échec de la réversion = BUP ? Question 3 Etude en réanimation: 84 intoxications par opioïdes (méthadone, héroïne, BUP) • Toxidrome identique • Naloxone inefficace à l’inverse du Flumazenil EN PRATIQUE non réversion d’un toxidrome opioïde typique par la naloxone = évoquer une intoxication buprénorphine + benzodiazépines = administrer du flumazenil en l’absence de contre-indication. Mégarbane B. J Subst Abuse Treat. 2010
Traitement : échec de la réversion Question 3 non réversion de la dépression respiratoire après 2 mg de Echec de réversion naloxone IV bolus 1 Intoxication par la BUP ??? seule = pas de dépression respiratoire mortelle 2 Diagnostics différentiels toxiques autres psychotropes sédatifs 3 Diagnostics différentiels non toxiques Causes neurologiques +++
Traitement : convulsions et tramadol Question 3 Pas d’effet de la naloxone sur les convulsions au tramadol Eizadi-Mood N. Int J Prev Med. 2014
Traitement : convulsions et tramadol Question 3 Convulsions isolées ≈ 15-20% Syndrome sérotoninergique ≈ 5% Mécanisme SETROTONINERGIQUE remis en cause Implication d’autres voies de neurotransmission ? T SER SERT Convulsions SERT SER Tramadol T Sérotonine Ogawa et al , 2014 Cyproheptadine SERT Transporteur de la sérotonine Récepteur à la sérotonine
Traitement : convulsions et tramadol Question 3 Hypothèse Hypothèse Hypothèse Hypothèse Hypothèse serotoninergique opioïdergique GABA-ergique histaminergique dopaminergique Fujimoto et al, 2015 Rehni et al, 2008 Rehni et al, 2010 Bameri et al, 2018 Lagard et al, 2016 Diazépam efficace Cyproheptadine Naloxone ↑ histamine Fexofenadine inefficace inefficace ↑ dopamine inefficace SANS AGGRAVATION DES CONVULSIONS Convulsions
Traitement : convulsions et tramadol Question 3 sterile water + 11C-FMZ i.p TRA LD + 11C-FMZ i.p Risque d’aggravation de la Convulsion et tramadol = benzodiazépine dépression respiratoire TRA HD + 11C-FMZ i.p
in rates were largest from 2013 to 2015, with the rate increasing on average by 9% per year for overall drug overdose deaths (p
Focus Pourquoi encore parler des opioïdes ?
Focus Pourquoi encore parler des opioïdes ? + 128 % + 161 % Chenaf et al, 2018
Cas n°2
• Vous êtes de garde et êtes appelé aux urgences pour une patiente de 50 ans avec troubles de la conscience. • Les paramètres vitaux sont les suivants: • GCS 6 • fréquence cardiaque de 110 battements par minute, • pression artérielle à 140/60 mmHg • saturation en oxygène à 96% en air ambiant • température corporelle à 36,7°C • fréquence respiratoire de 15/min. • par ailleurs l’ECG est sinusal sans trouble de la conduction • La patiente est hypotonique, ses réflexes ostéo-tendineux sont normaux et ses réflexes cutanés plantaires indifférents. Ses pupilles sont en mydriase bilatérale peu réactive. Le reste de l’examen est sans particularité hormis une matité sus-pubienne douloureuse.
Q1 Quel(s) toxidrome(s) sont présent(s) chez cette patiente ? A – syndrome cholinergique B – syndrome adrénergique C – syndrome anticholinergique D – syndrome myorelaxation E – syndrome sérotoninergique
Toxidromes Question 1 Coma Calm Agité C Pupilles Mydriase Myosis L I Tonus Pal ExtraPal Hypotonie N I T Convulsions Q O U Mouvements Trblement Chorée Myoclonie X E I Respiration Amplitude Cyanose FR D FC R E O C Rythme G M Conduct° E B GDS Iono … I O
Toxidromes Question 1 = syndrome d’origine toxique = ensemble de symptômes cliniques, biologiques et/ou ECG évocateur d’une pathologie toxique. = caractéristique, constant, reproductible, reflet de l’action toxicodynamique du toxique « Presque jamais » pathognomonique = sensibilité, spécificité variables, pas de véritable « validation » scientifique = guide vers une classe pharmacologique Deux notions fondamentales : • L’intoxication aiguë est un processus dynamique • L’appréciation des signes cliniques doit être évolutive Deux buts: • diagnostic • optimisation des thérapeutiques en urgences Leur appréciation se fait avant toute procédure thérapeutique
Syndrome cholinergique ? Question 1 Coma = convulsions – arrêt respiratoire Syndrome MUSCARINIQUE Syndrome NICOTINIQUE Syndrome CENTRAL Cœur : Neurologique +++ Tachycardie sinusale et stimulation neurologique initiale hypertension artérielle puis dépression du système nerveux central, avec agitation, céphalées, vertiges, Neurologique : tremblements, confusion, ataxie, asthénie, paresthésies, convulsions, somnolence, => fasciculations, crampes puis maximum coma convulsif paralysie • Insecticides anti-cholinestérasiques (carbamates, organophosphorés) • Gaz de combats organophosphorés • Agonistes cholinergiques: prostigmine … • Plantes et champignons Atropine +/- Oximes
Syndrome adrénergique ? Question 1 Coma = convulsions - AVC Psycho stimulation Excitation neurovégétative Métabolique • Agitation • Palpitations – Tachycardie - • Hyperglycémie • Tremblements Troubles du rythme (TSV, TV) • Acidose lactique • Convulsions • Hypotension (effet b+) • Hypokaliémie de transfert • Mydriase • Hypertension (effet a+) • Hypophosphorémie • Insuffisance coronaire • Effet α-mimétique: cocaïne, crack,amphétamines, ecstasy éphédrine, ergotamine, phénylpropanolamine • Effet β-mimétique: théophylline, salbutamol, xanthines, caféïne Contre-indication des bêta-bloquants hors labétolol
Syndrome sérotoninergique ? Question 1 Boyer et al. NEJM 2007
Syndrome sérotoninergique ? Question 1 1. Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergique • IRSRS 2. Présence de 3 ou plus des signes suivants : • Antidépresseurs Confusion, hypomanie Tremblements tricycliques, IMAO et Hyperréflexie associations, Fièvre Agitation tryptophane Frissons Diaphorèse • Ecstasy Incoordination motrice Diarrhée Myoclonies 3. Exclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage) 4. Absence d’introduction ou de modification de posologies d’un neuroleptique Symptomatique Refroidissement BZD T>39°= Curare + VM +/- Cyproheptadine
Syndrome de myorelaxation ? Question 1 Coma • Calme • Hypotonique • Ronflement • Benzodiazépines • Zopiclone Zolpidem • Phénotiazine sédatives • Carbamates • Opiacés • Ethanol Flumazenil si BZDs
Syndrome anticholinergique ? Question 1 Signes neurovégétatifs Syndrome central • Mydriase • Confusion • Tachycardie • Agitation • Sécheresse des muqueuses • Hallucinations • Rétention d’urine • Tremblements • Syndrome pyramidal • Convulsions • Antidépresseurs tricycliques • Fièvre • Antihistaminique H1 • Quinidine, disopyramide • Atropine, beladone, scopolamine
• Vous êtes de garde et êtes appelé aux urgences pour une patiente de 50 ans avec troubles de la conscience. • Les paramètres vitaux sont les suivants: • GCS 6 • fréquence cardiaque de 110 battements par minute, • pression artérielle à 140/60 mmHg • saturation en oxygène à 96% en air ambiant • température corporelle à 36,7°C • fréquence respiratoire de 15/min. • La patiente est hypotonique, ses réflexes ostéo-tendineux sont normaux et ses réflexes cutanés plantaires indifférents. Ses pupilles sont en mydriase bilatérale peu réactive. Le reste de l’examen est sans particularité hormis une matité sus-pubienne douloureuse. Boîtes de Clomipramine et de Bromazépam retrouvées à ses côtés Syndrome de myorelaxation Syndrome anticholinergique
• Brutalement alors que vous vous posez la question d’administrez du flumazenil – le GCS passe à 3 – pression artérielle chute à 84/42 • L’ECG immédiatement réalisé est le suivant :
Q2 Quelle est votre attitude ? A – intubation orotrachéale B – administration d’atropine C – voie veineuse périphériques D – titration par le flumazenil E – administration de bicarbonates molaires
Intoxication = processus dynamique Question 2 Absorption - Distribution - Métabolisme - Élimination Concentration Encéphalopathie TOXICOCINETIQUE TOXICODYNAMIQUE Coma Convulsions Tissu cible Mortalité - Gravité Temps
Atropine = syndrome anticholinergique Question 2 Coma = convulsions – arrêt respiratoire Syndrome MUSCARINIQUE Syndrome NICOTINIQUE Syndrome CENTRAL Cœur : Neurologique +++ Tachycardie sinusale et stimulation neurologique initiale hypertension artérielle puis dépression du système nerveux central, avec agitation, céphalées, vertiges, Neurologique : tremblements, confusion, ataxie, asthénie, paresthésies, convulsions, somnolence, => fasciculations, crampes puis maximum coma convulsif paralysie • Insecticides anti-cholinestérasiques (carbamates, organophosphorés) • Gaz de combats organophosphorés • Agonistes cholinergiques: prostigmine … • Plantes et champignons Atropine +/- Oximes
Traitement : le flumazenil IV Question 2 Should benzodiazepine be used in unconscious patients in emergency department 33 Table 3 Trials that were excluded Trial Reason for exclusion Hojer et al.28 Compared efficacy of continuous infusion of flumazenil vs. single dose of flumazenil Only patients with positive response to initial dose flumazenil were recruited Different clinical scenario Chern et al.29 Martens et al.27 Compared efficacy of continuous infusion of flumazenil vs. single dose of flumazenil Objective was to compare efficacy of various doses of flumazenil, which is a different Antagoniste du site benzodiazépine objective Patients were randomized to receive 1 or 5 mg of flumazenil, as to compare high vs. low dose of flumazenil des récepteurs GABA-A Lheureux and Askenasi30 Evaluated the efficacy of flumazenil in patients with pure alcohol-induced coma. Drug induced patients with coma were excluded from the study • compétitif • marche également avec zolpidem 8 Hojer and Baehrendtz Prior study of a study included in our systematic analysis10 Data reporting was insufficient and attempts at contacting the author were futile cacy of flumazenil in patients with pure alcohol outcomes reported were the major and minor et zopiclone induced coma only, excluding patients whose coma side effects encountered. Six studies 10,17,22,24—26 Flumazenil was later found to be induced by drugs such as benzodiazepines. No relevant articles were found had relevant data and the overall pooled esti- mate shows that the relative benefit of waking from the conference proceedings or recommenda- up from consciousness was significant in patients tions for experts and other personal contacts. An treated with flumazenil compared to the placebo updated search strategy was completed in Decem- group (Relative benefit 4.99, 95% CI 3.14—7.92) ber 2005, with no additional trials. The review was Figure 2. There was no significant result het- updated to December 2005. erogeneity between studies (I2 = 8.4%). Knudsen et al.23 had reported results with median and range instead of mean and standard deviation and Risque de sevrage +++ Effect of flumazenil versus placebo therefore the results could not be pooled. How- The main results were either reported as a dichoto- ever, a marked improvement in the GCS score for flumazenil compared to placebo was reported. Convulsions mous outcome (woke up from coma) or as a contin- Five10,17,24—26 of the six studies showed significant uous outcome (GCS score of patients). Secondary benefit for patients on flumazenil and the one study Ngo et al. Resucitation 2007 Réveil Comasuffisant pour éviter IOT + myorelaxation
Traitement : le flumazenil IV Question 2 Figure 3 GCS score of patients after the flumazenil given. Flumazenil Notion de convulsions Antécédent de convulsions Co-intoxications avec pro-convulsivants Figure 4 Adverse events. Ngo et al. Resucitation 2007
Traitement : le flumazenil IV Question 2 Antagoniste du site benzodiazépine des récepteurs GABA-A • compétitif • marche également avec zolpidem et zopiclone Flumazenil Risque de sevrage +++ Convulsions EN PRATIQUE : - Eliminer une contre indication - Titration IVD 0,1 mg /minute - Objectif : réveil suffisant pour éviter IOT = GCS 10-11 Réveil Comasuffisant pour éviter IOT + myorelaxation - Dose max 1 mg
Traitement : le flumazenil IV Question 2 Antagoniste du site benzodiazépine des récepteurs GABA-A • compétitif • marche également avec zolpidem et zopiclone Flumazenil EN PRATIQUE Relai du FLZ par la moitié dose en dose horaire IVSE Durée ? => dépend de la BZD Surveillance demi-vie courte +++ • Symptômes de -sevrages active par voie IV 20-30 min / convulsions Ici contre indication avec les • GCS tricycliques proconvulsivants
Traitement ∑ic + bicarbonate molaire Question 2 Na+ Ca2+
Traitement ∑ic + bicarbonate molaire Question 2 Effet Effet Clinique Aplatissement des ondes T vasoplégique inotrope - Allongement de l’espace QT Élargissement QRS RISQUE DE TROUBLES DU CHOC RYTHME VENTRICULAIRE Ne touche pas que les cellules Extrasystoles ventriculaires (ESV) cardiaques Tachycardie ventriculaire (TV) Convulsions Torsades de pointes (TDP) Fibrillation ventriculaire (FV) Œdème pulmonaire lésionnel Risque d’arrêt Asystole ou rythme Choc cardiaque choquable réfractaire
Traitement ∑ic + bicarbonate molaire Question 2 • ↑↑↑↑↑ gradient de sodium • Alcalinisation Na+ Ca2+ HCO3-
Take home message = coma toxique Mauvaise tolérance Mise TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE hémodynamique ou respiratoire en condition Glycémie capillaire = VVP, O2 G30 IVD Coma toxique ? Anamnèse Lettre, Médicaments retrouvés à coté, Témoins Clinique compatible Possible NON
Take home message = coma toxique Mauvaise tolérance Mise TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE hémodynamique ou respiratoire en condition Glycémie capillaire = VVP, O2 G30 IVD Coma toxique ? IMAGERIE PL Anamnèse Lettre, Médicaments retrouvés à coté, Témoins Clinique compatible Possible NON
Take home message = coma toxique Mauvaise tolérance Mise TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE hémodynamique ou respiratoire en condition Glycémie capillaire = VVP, O2 G30 IVD Coma toxique ? Anamnèse Lettre, Médicaments retrouvés à coté, Témoins Clinique compatible Possible Coma TOXIDROME Probable Pupilles Respiration Tonus Convulsions Mouvements GDS ECG
Take home message = coma toxique Mauvaise tolérance Mise TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE hémodynamique ou respiratoire en condition Glycémie capillaire = VVP, O2 G30 IVD Coma toxique ? Anamnèse Lettre, Médicaments retrouvés à coté, Témoins Clinique compatible TOXIDROME Probable Opioïde
OPIOIDE Suspicion d’overdose à un opioïde = MYOSIS – BRADYPNEE – COMA Naloxone - IVD 0,1 mg/2-3 min Réversion = 0 effets après 2 mg augmentation de la fréquence respiratoire Intoxication buprénorphine ? Totale de la dose injecté en dose horaire IVSE 0 contre-indication 1 Contre-indication Forte suspicion Faible suspicion Tramadol : convulsions, syndrome sérotoninergique Méthadone : troubles ECG Flumazenil IOT Association fréquente au Echec paracétamol
Take home message = coma toxique Mauvaise tolérance Mise TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE hémodynamique ou respiratoire en condition Glycémie capillaire = VVP, O2 G30 IVD Coma toxique ? Anamnèse Lettre, Médicaments retrouvés à coté, Témoins Clinique compatible TOXIDROME Probable Opioide Myorelaxation NLX +/- FLZ
BENZODIAZEPINES ET APPARENTEES Suspicion d’overdose benzodiazépines = COMA CALME HYPOTONIQUE Notion de convulsions Contre Antécédent de convulsions Indication Co-intoxications avec pro-convulsivants STRICTE Flumazénil - IVD 0,1 mg/2-3 min Réversion = 0 effets après 1 mg augmentation du GCS évitant l’IOT IOT ½ de la dose injecté en dose horaire IVSE
Take home message = coma toxique Mauvaise tolérance Mise TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE hémodynamique ou respiratoire en condition Glycémie capillaire = VVP, O2 G30 IVD Coma toxique ? Anamnèse Lettre, Médicaments retrouvés à coté, Témoins Clinique compatible Poursuite de la démarche diagnostic • Evolution • Complément d’anamnèse TOXIDROME Probable • Analyse toxicologique Opioide Myorelaxation Envisager à tout moment • Diagnostic différentiel • Complication NLX +/- FLZ FLZ ECHEC ?
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