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Congrès européen
SCLÉROSE EN PLAQUES
ECTRIMS 2019
STOCKHOLM
FONDATION POUR LA RECHERCHE SUR LA SCLÉROSE EN PLAQUES
WWW.ARSEP.ORG
Le 35ème « European Congress for Treatment and Research in Multiple Sclerosis » -
ECTRIMS s’est déroulé à Stockholm en Suède du 11 au 13 septembre.
Stockholm avait déjà accueilli l’ECTRIMS en 1998, ils étaient 700 participants.
En 2019, nous sommes presque 10 000. Il est impossible d’assister à toutes les
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conférences : 4 à 5 sessions se déroulent en même temps. 1ÈRE SESSION
Nous avons donc dû faire des choix, qui nous l’espérons couvriront tous les LA SEP DEVIENT-ELLE UNE MALADIE MOINS SÉVÈRE ET SI OUI,
domaines au cours de ces 3 jours. POURQUOI ?
Les orateurs ont démontré que la progression du handicap avait ralenti avec l’arrivée
des traitements. Ainsi la prise précoce d’un traitement permet d’augmenter de 8 ans le
délai pour atteindre un score de handicap (EDSS) de 6 (besoin d’une canne), et le risque
d’atteindre un EDSS 6 diminue de 7% par année de traitement. De même, la prévalence
(nombre de nouveaux cas) a augmenté mais le nombre de personnes atteintes d’un EDSS
supérieur à 6 a diminué de 30 à 70%. Les caractéristiques de la maladie semblent évo-
luer, l’âge de début serait plus tardif, le sexe-ratio se modifie pour les formes rémittentes.
Cependant, la maladie n’a pas changé mais son diagnostic, sa prise en charge se modi-
fient. Les études s’intéressent maintenant à rechercher des marqueurs pronostics dans les
5 années qui précèdent le 1er évènement démyélinisant.
2ÈME SESSION
PROBLÉMATIQUE DE LA GROSSESSE ET DES TRAITEMENTS.
Certaines femmes continuent les traitements de fond au cours du 1er trimestre de grossesse,
mais qu’en est-il exactement ?
La plupart des traitements ne sont pas tératogènes chez l’animal. Concernant les “vieux”
médicaments comme les interférons et l’acétate de glatiramère, ils ne présentent pas de
contre-indication à être poursuivi jusqu’à la conception, voire les premiers mois.
En revanche, il faut rester prudent pour les nouvelles drogues car, pour le moment, peu
d’informations existent. L’allaitement n’est pas déconseillé, il pourrait même être béné-
fique chez les mères ayant une forme modérée de SEP. L’impact des traitements sur le
développement des enfants à long terme n’est pas suffisamment documenté. Bien que
le risque de progression du handicap soit faible après l’accouchement, celui-ci semble
dépendant du score de handicap et du nombre de poussées avant la grossesse.
En conclusion, une grossesse doit être planifiée lors d’une période calme de la maladie,
le nombre de poussées avant et pendant la grossesse doit être analysé afin de continuer
éventuellement un traitement de 1ère intention.
3ÈME SESSION
TRAITEMENTS PAR CELLULES SOUCHES.
Les essais cliniques utilisant la greffe de cellules souches hématopoïétiques sont très
faibles mais les données montrent un bénéfice en clinique et en imagerie pour les formes
rémittentes uniquement. Toutefois, les effets négatifs ne sont pas négligeables : déve-
loppement d’une maladie auto-immune autre, infertilité, en particulier chez les hommes,
méconnaissance des risques de cancer à long terme.
L’autre approche est le traitement par cellules souches mésenchymateuses (issues de la
moelle osseuse) qui ne montre pas d’effet sur le nombre de lésions visibles en IRM, mais
diminue le taux annuel de poussées.
La conférence portait sur l’intérêt et l’impact des études “en vie réelle”. Elles sont nom-
breuses et très utiles pour aider le clinicien dans le choix et le suivi des thérapeutiques.
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congrès ECTRIMS 2019 congrès ECTRIMS 2019
Mais la diversité dans leur déroulement, la saisie de sonnes atteintes de la forme rémittente. A ce jour, d’un dans des zones spécifiques du cerveau et de la moelle.
données, les biais…, ne permettent pas de combler point de vue clinique et fonctionnel, le nombre de La présence de plusieurs de ces facteurs augmente le
les trous entre l’évidence des essais cliniques et la personnes inclus dans l’essai, ne permet pas d’appor- risque de conversion en SEP. Ces résultats soulignent
pratique. Il est donc nécessaire de développer des ter une conclusion sur la remyélinisation. l’importance de suivre les personnes ayant fait
outils qui permettront de répondre aux questions des un « syndrome radiologiquement isolé » pour leur
praticiens et des patients. 5ÈME SESSION proposer une prise adaptée.
FACTEURS INFLUENÇANT L’ÉVOLU-
4ÈME SESSION TION DE LA SEP À LONG TERME. 6ÈME SESSION
ÉTUDES SUR LA REMYÉLINISATION. Rappelons qu’elle varie en fonction des facteurs géné- NEUROMYÉLITES OPTIQUES “NMOSD”.
La remyélinisation constitue l’un des objectifs essen- tiques, environnementaux, de l’âge, du sexe et proba- Cette maladie a longtemps été “assimilée” à une SEP.
tiels de la recherche actuelle. Grâce à l’utilisation du blement du niveau socio-économique. Or elle présente des caractéristiques cliniques et
carbone14, il est possible de dater les oligodendro- Mais qu’en est-il exactement des autres maladies pré- radiologiques différentes.
cytes. Il apparait que leur nombre, dans la substance sentes en même temps que la SEP et appelées comorbi- La principale réside dans la présence de marqueurs
blanche, est fixé dans l’enfance, que très peu d’entre dités ? sanguins de diagnostic chez les personnes ayant une
eux sont renouvelés après l’âge de 5 ans et que ceux Le risque des maladies comme la dépression, l’anxié- NMOSD. Des anticorps dirigés contre l’aquaporine-4
présents dans les plaques de remyélinisation sont té, les troubles cardiaques, l’hypertension, le diabète, (AQP4) sont présents chez 75% des patients.
âgés. la migraine… augmente avec l’âge et indépendam- L’autre anticorps retrouvé dans 0.4% des personnes
Ces résultats demandent à être approfondis. ment de la SEP. La conséquence de cet état de fait est atteintes de NMOSD est celui dirigé contre la MOG
Parallèlement, une autre étude a montré que les que les nouveaux symptômes peuvent être associés “Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein”.
lésions n’étaient pas le site de la remyélinisation, de façon erronée à la SEP ou à l’autre maladie, retar- Ces 2 anticorps sont rarement présents ensemble chez
suggérant des mécanismes spécifiques qui restent à dant ainsi la prise en charge voire le diagnostic. Les une même personne. L’anticorps dirigé contre la MOG
déterminer. études présentées ont montré que les comorbidités est plus souvent retrouvé chez les enfants qui dé-
présentes au moment du diagnostic augmentaient la butent la maladie avant 10 ans. Il semblerait que des
Les nœuds de Ranvier jouent un rôle important dans sévérité de la SEP. Et certaines comorbidités, comme la différences cliniques, radiologiques et thérapeutiques
la (re)myélinisation et constituent donc une cible
thérapeutique de grand intérêt. Quant à la micro-
migraine, augmentent le risque de poussées, alors que
les troubles psychiatriques et vasculaires sont associés
existent entre les personnes ayant des anticorps diri-
gés contre l’AQP4 et celles ayant des anticorps dirigés
JOURNÉE 2
glie, “macrophages” du système nerveux central, à une progression de la maladie. De même, plus la contre la MOG.
elle pourrait, via ses interactions avec les oligoden- personne atteinte de SEP présente des comorbidités, Concernant l’épidémiologie, la “NMOSD” touche
1ÈRE SESSION
drocytes, intervenir dans la remyélinisation. En effet, plus le risque de progression de la maladie est impor- 1 personne sur 100 000 dans le monde. Le risque de
PATHOGÉNÈSE ET BIOMARQUEURS.
durant cette phase, les contacts entre la microglie et tant. Le diabète et l’hypertension semblent ralentir la la développer est plus important dans les populations
Ou plus précisément : peut-on observer des différences
les nœuds de Ranvier sont moins “stables” chez les vitesse de marche de la personne atteinte de SEP. asiatiques, chez les personnes âgées de + de 35 ans
entre les formes rémittentes et les progressives selon les
personnes contrôles suggérant une altération de cette Quant à la dépression, elle augmente les troubles co- et chez les femmes avec un sexe-ratio variant de 1 sur
marqueurs biologiques ?
interaction, qui elle, est augmentée lors de la remyéli- gnitifs comme l’attention, les fonctions exécutives, la 3 à 1 sur 9 selon les régions du globe.
Les neurofilaments sont des composants du sque-
nisation chez les personnes atteintes de SEP compara- mémoire de travail, la vitesse de traitement de l’infor- Dans 84% des cas, les patients présentent une névrite
lette cellulaire. Après une atteinte axonale, ils sont
tivement aux témoins. mation. Cette dernière serait également impactée par optique ou une myélite transverse. Le début de la
libérés dans le sang et dans le liquide céphalo-ra-
Il existe un gradient périventriculaire de remyélinisa- l’anxiété. maladie est toujours sous forme rémittente et son
chidien (LCR). Chez les personnes atteintes de SEP,
tion. Ce processus (de remyélinisation) est d’autant En conclusion, il est important de rechercher les évolution est principalement sous forme de pous-
la concentration de neurofilaments dans le sang est
plus efficace dans les lésions périventriculaires qu’il est autres pathologies éventuellement présentes pour sées qui se manifestent par une perte de la vue, une
corrélée à celle du LCR et aux mesures cliniques et
associé à la préservation du volume de la substance améliorer et adapter la prise en charge des per- faiblesse très importante, des troubles moteurs et de
radiologiques. Ils constituent ainsi un marqueur de
grise où se situent les axones. sonnes atteintes de SEP. la sensibilité, une atteinte de la mobilité, des troubles
l’activité de la maladie et de la réponse aux traite-
vésico-sphinctériens et une atteinte respiratoire.
ments. Cette corrélation est vraie pour la population
Les hormones thyroïdes jouent un rôle important L’autre question soulevée au cours de cette session Les poussées dans le NMOSD sont plus sévères que
en générale mais pas encore pour une personne en
dans le développement du système nerveux cen- concernait les critères pronostics qui permettraient dans la SEP et les patients récupèrent moins bien. Leur
particulier. Par ailleurs, la concentration moyenne de
tral en favorisant la myélinisation. Elles facilitent la d’identifier les personnes ayant fait un “syndrome traitement est similaire à celui donné dans la SEP.
neurofilaments dans le sang ne montre pas de diffé-
différenciation des oligodendrocytes en cellules radiologiquement isolé” (RIS) et qui évoluera vers En revanche, les traitements de fond sont différents,
rence entre les formes rémittentes et progressives.
matures, induisent de nombreux gènes spécifiques une SEP. Ce point est très important pour initier une seul le Rituximab est similaire et 3 sont en essai cli-
En revanche, la concentration de neurofilaments est
des oligodendrocytes et aident à diminuer le stress prise en charge précoce. Les études de suivi ont nique : l’ecluzimab, le satralizumab et l’inebilizumab.
élevée chez les personnes présentant des lésions
oxydatif. montré que 51% des “syndromes radiologiquement Les 1ers résultats montrent que l’eculizumab, injec-
actives au Gadolinium quel que soit le type de SEP.
Dans un essai clinique utilisant un dérivé de l’hormone isolés” devenaient des SEP confirmées. Les facteurs tion en intra-veineuse toutes les 2 semaines, a prouvé
thyroïde, les chercheurs ont pu montrer une bonne pronostics sont l’âge au moment du diagnostic, la une efficacité mais les effets secondaires sont impor-
L’axe intestin-cerveau confirme son impact sur la
tolérance de la molécule ainsi qu’un impact possible présence de bandes oligoclonales dans le liquide tants.
maladie. En effet, les immunoglobulines A, IgA,
sur les fonctions cognitives et la fatigue chez les per- céphalorachidien (LCR) et une localisation des lésions A suivre !
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3ÈME SESSION dans le cas des poussées et chronique pour la progres-
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES DE sion. Peut-on développer des marqueurs plus sensibles
LA SEP. pour détecter la progression ? Il est important de défi-
Comment choisir le bon traitement et faciliter l’accès aux nir les caractéristiques de la maladie qui permettront
soins ? d’adapter les traitements et de préserver la qualité
Les symptômes associés à la SEP sont multiples : de vie des personnes atteintes de SEP.
troubles cognitifs, oculo-moteurs, sphinctériens, fa-
tigue, spasticité… certains sont sous-estimés comme 5ÈME SESSION
les troubles respiratoires qui peuvent conduire à des INFECTIONS PAR LES VIRUS HERPÈS
Equipe clinique et recherche de l’hôpital de la Pitié Salpêtrière, Paris.
situations de détresse. ET LA PATHOGÉNÈSE DE LA MALADIE.
L’échelle EDSS qui mesure le degré de handicap Le virus Herpès 6, HHV6, existe sous 2 formes : 6A et
physique n’est pas adaptée pour évaluer ces symp- 6B, qui présentent des caractéristiques différentes
tômes. Ainsi, les objets connectés peuvent être utiles en biologie et épidémiologie ainsi que dans certaines
pour évaluer de manière rapide et compréhensive, en associations de maladies.
impliquant le patient. Mais il est aussi important de Le HHV6 semble impliqué dans plusieurs maladies
promouvoir des essais cliniques. comme la roséole, l’encéphalite, l’épilepsie et la sclé-
Un traitement possible pourrait être la neuromo- rose en plaques. Mais ce virus est présent dans 95% de
dulation. Cette méthode non invasive a montré une la population, il est donc difficile de déterminer son
amélioration sur la fatigue, les douleurs, les troubles degré d’implication.
cognitifs, la marche et la spasticité, surtout si une Il en est de même pour le virus Herpes 4 appelé
activité physique y est associée. Elle module l’excitabi- “Epstein Barr Virus” ou EBV, présent chez toutes les
lité cérébrale et la plasticité. Mais des essais thérapeu- personnes ayant développé une SEP et dans 90%
tiques de plus grande ampleur sont nécessaires. de la population. Dans le cas d’une infection à l’EBV,
les lymphocytes T augmentent considérablement.
Une dernière présentation a souligné l’importance En présence de certains variants HLA conférant une
de la rééducation dans la SEP, des soins palliatifs, de susceptibilité à la SEP, cette augmentation est plus
l’approche multidisciplinaire et de l’éducation théra- importante.
peutique du patient (ETP). Cependant, le défi actuel
anticorps jouant un rôle fondamental dans la fonc- précoce chez la femme. De même, l’analyse de lésions est de définir clairement les symptômes et d’établir 6ÈME SESSION
tion immune des muqueuses, régulent l’homéostasie de SEP post-mortem, suggère que certains gènes ce qui est subjectif versus objectif, de comprendre ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE LA MOG.
intestinale c’est-à-dire interviennent dans le maintien diminueraient le délai pour atteindre un score de han- les mécanismes pathologiques, de mesurer les fluc- Les anticorps dirigés contre la MOG, “Myelin Oligo-
des différentes constantes de l’intestin entre les limites dicap (EDSS) de 6 (marche avec une canne). De même, tuations et de déterminer si les symptômes et l’effica- dendrocyte Glycoprotein” sont retrouvés chez les
des valeurs normales. Ainsi, les IgA diminuent dans l’analyse du profil génétique des lésions situées à la cité des traitements varient en fonction de la forme personnes ayant un syndrome de NeuroMyélite
l’intestin lors d’un épisode inflammatoire (poussée) fois dans les substances blanche et grise montre que de la maladie. Optique (NMOSD), un syndrome cérébelleux et une
alors qu’elles augmentent dans le LCR. la réponse cellulaire au sein de la lésion fluctue entre encéphalite. En revanche, ils ne sont présents que
les 2 structures en raison d’une variation dans l’expres- 4ÈME SESSION chez 0.4% des personnes atteintes de SEP et sont
La tomographie par cohérence optique (OCT) mesure sion des gènes. SYMPOSIUM SUR LA VISION DE LA SEP. plus fréquents chez les enfants lorsqu’une atteinte
l’épaisseur de la fibre nerveuse rétinienne. L’épaisseur La perception de la maladie a changé. Dans les an- démyélinisante survient avant l’âge de 10 ans.
de cette fibre nerveuse est corrélée à l’activité clinique L’épigénétique est l’axe de recherche en plein essor. nées 1960, elle était uniquement caractérisée par les La démyélinisation observée chez les personnes
de la maladie. Ainsi, une réduction de l’épaisseur té- Elle consiste à étudier les variations cellulaires cau- symptômes. Dans les années 1980, les poussées et ayant des anticorps dirigés contre la MOG est spéci-
moigne d’une activité de la maladie. sées par des facteurs environnementaux ou extérieurs l’IRM sont apparues comme un élément déterminant fique et différente de celle des personnes atteintes
entrainant des changements dans l’expression des et enfin dans les années 2000, s’est introduit la notion de SEP comme celles atteintes de NMOSD et ayant
2ÈME SESSION gènes sans pour autant que ces changements af- de handicap. des anticorps dirigés contre l’Aquaporine 4, AQP4.
IMPACT DES GÈNES DANS LA PRO- fectent l’ADN et donc le patrimoine génétique qui se Il en est de même pour l’aspect des lésions en IRM.
GRESSION ET L’ÉVOLUTION DE LA SEP. transmet. Il semblerait que ces facteurs extérieurs ou Aujourd’hui, il existe toujours une différence entre En conclusion, les personnes ayant des anticorps
Pourquoi certains patients évoluent rapidement et environnementaux interviennent dans l’expression de les formes rémittentes et progressives. Mais la forme dirigés contre la MOG ont une maladie différente de
d’autres non ? Des variants génétiques sont-ils associés à la maladie. “ secondairement progressive” est perçue comme la SEP. Il peut être pertinent de tester la sérologie à la
la sévérité de la SEP ? Les données présentées au cours de cette session la conversion de la forme rémittente isolant la forme MOG lorsqu’une personne ne présente pas les critères
Aujourd’hui plus de 200 gènes ont été identifiés montrent que beaucoup reste à faire pour identifier primaire progressive. Plusieurs questions ont été classiques de diagnostic de SEP (critères Mc Donald)
mais aucune association entre le score de sévérité les mécanismes impliquant les gènes connus et leurs soulevées : Ne faut-il pas penser différemment et voir afin d’adapter la prise en charge.
et certains gènes n’a été démontrée après 10 ans de variations dans la pathogénèse de la maladie, leurs une progression dès le début de la maladie ? Les poussées
maladie. Toutefois, un variant d’un gène codant pour rôles sur la sévérité, la progression ou l’expression de et la progression du handicap ne sont-elles pas toutes
le système HLA serait associé à un âge de début plus la maladie. 2 conduites par l’inflammation ? Celle-ci peut être aigüe
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JOURNÉE 3
mais peut aider au pronostic, à suivre l’évolution
de la maladie et à informer sur la réponse aux traite-
ments. En effet, il semble exister un lien entre l’épais-
1ÈRE SESSION seur de la rétine au début de la maladie et la progres-
MARQUEURS BIOLOGIQUES SOLUBLES sion de celle-ci, le score EDSS et l’acuité visuelle de
Pr Xavier Montalban et le Pr Catherine Lubetzki, ECTRIMS 2019
ET ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES. 5 à 10 ans. Tous ces résultats ne sont qu’au stade de
Les neurofilaments sont des structures propres aux la recherche. Il n’est pas encore possible de dire, pour
neurones et constituent, avec les microtubules, le un patient donné, quelle sera son évolution dans les
cytosquelette de l’axone régulant la taille du neurone, 10 années à venir.
le diamètre et la forme de l’axone. Ils sont les mar-
queurs de la dégénérescence et la régénérescence D’autres marqueurs biologiques sont à l’étude
dans le système nerveux central. Ils témoignent de comme la “Glia Fibrillary Acidic Protein”, GFAP, qui
l’atteinte axonale liée à l’activité inflammatoire témoigne des processus gliaux. Les cellules gliales
de la maladie. Lors de la dégradation des neurones, constituent l’ensemble des cellules qui forment l’envi-
ils sont libérés dans le système nerveux central. Leur ronnement des neurones. La concentration de GFAP
dosage est possible aussi bien dans le sang que dans dans le liquide céphalo-rachidien est augmenté chez
le liquide céphalo-rachidien (LCR). Les taux et les varia- les personnes atteintes de formes progressives com-
tions qui peuvent survenir dans ces 2 compartiments parativement à celles atteintes de forme rémittente.
sont corrélés. La quantité de neurofilaments trouvée A suivre !
dans le sang ou le LCR augmente avec l’âge mais n’est
pas dépendante du sexe. 2ÈME SESSION
En revanche, les taux de neurofilaments augmentent RELATION ENTRE POUSSÉE ET PRO-
au cours de l’évolution de la maladie, lors des pous- GRESSION DU HANDICAP.
sées (d’un facteur 2 à 3) et chez les personnes ayant L’objectif de la médecine de demain est de détecter PRIX CHARCOT-MSIF 2019
de nouvelles lésions à l’IRM. La quantité de neurofi- la progression avant qu’elle n’arrive. Cette approche AU PR. CATHERINE LUBETZKI
laments est aussi corrélée aux autres marqueurs de se heurte, aujourd’hui, à différents problèmes : la
l’inflammation. Mais aucune corrélation n’a été ob- plasticité cérébrale qui permet une compensation est L’après-midi a été consacrée à la remise des prix Catherine Lubetzki est la PREMIÈRE FEMME à
servée avec le score de handicap (EDSS) et le score de propre à chaque individu et la progression est définie pour les jeunes chercheurs : meilleur poster affiché, recevoir cette prestigieuse récompense.
sévérité (MSSS). par les mesures faites lors de l’examen clinique. D’où meilleure communication orale... Et bien-sûr le Prix
l’intérêt d’utiliser plusieurs mesures. Les poussées Charcot-MSIF, remis cette année par le Pr Xavier Une conférence plénière a retracé les travaux
Ainsi, les variations dans le taux des neurofilaments qui surviennent au cours des 2 à 5 premières années Montalban, président du Comité scientifique de accomplis par Catherine Lubetzki et son équipe.
illustrent l’activité de la maladie et l’évolution du prédisent l’évolution à long terme. Les patients garde- la MSIF au Pr Catherine Lubetzki, neurologue et Ces derniers portent sur la compréhension des
handicap, l’atrophie cérébrale et la réponse aux trai- raient un déficit après une poussée dans 20 à 30 % des chercheure à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière de mécanismes de myélinisation et de remyélinisation
tements. Les variations de concentration des neurofi- cas. Mais, les études ont montré qu’après le stade 3 de Paris. Le Pr Lubetzki est membre du Comité Médico- dans le système nerveux central et sur le
laments pourraient servir de marqueur pronostic no- l’EDSS, les patients évoluent de façon similaire, les Scientifique de la Fondation ARSEP depuis 1996 et en développement de stratégies thérapeutiques pour
tamment pour déterminer le passage d’un syndrome effets prédictifs des poussées diminuent donc avec le a été la présidente durant 9 années, de 2001 à 2010. favoriser la remyélinisation chez les patients atteints
radiologiquement isolé (RIS) à un syndrome clinique- temps.
de sclérose en plaques.
ment isolé (CIS) puis à une SEP définie. De même, ils En revanche, les poussées qui surviennent dans la
Instauré en 1969 et remis tous les 2 ans, le prix (voir l’interview sur le site de la Fondation).
peuvent être un indicateur pour le passage de la forme secondairement progressive ont un réel im-
forme rémittente à la forme secondairement pro- pact sur l’accumulation du handicap. Le taux annuel Charcot-MSIF récompense les accomplissements
gressive. Le développement de cette approche est de poussées diminue avec le temps lorsque les pa- d’une carrière de recherche exceptionnelle centrée
nécessaire pour améliorer la prise en charge et le suivi tients atteignent un EDSS 6 dans les formes primaires sur la compréhension et le traitement de la SEP.
des malades mais n’est pour le moment qu’au stade progressives.
de recherche.
C’est pourquoi il est indispensable de développer de
La tomographie par cohérence optique (OCT) pour- nouvelles mesures pour mieux suivre l’évolution de
rait devenir un marqueur pronostic possible. Cette la maladie et adapter la prise en charge.
approche correspond à une “biopsie de l’œil” qui
La Fondation ARSEP remercie chaleureusement la Fédération interna-
permet d’informer sur la santé des nerfs cérébraux.
Emmanuelle Plassart-Schiess tionale de SEP (MSIF) et Flying Blue Air-France qui ont permis à la Fon-
L’épaisseur de la rétine prédit l’activité inflammatoire
Responsable scientifique ARSEP dation ARSEP d’être présente à cet évènement.
de la maladie (poussées et lésions IRM). Aujourd’hui,
l’OCT ne permet pas de faire le diagnostic de la SEP
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VAINCRE ENSEMBLE
LA SCLÉROSE EN PLAQUES
K.Kante. Equipe de L. Bouslamia, Paris financement 2018
Fondation ARSEP : 14 rue Jules Vanzuppe - 94200 Ivry sur Seine
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