ENSEMBLE POUR VAINCRE LE DIABETE ET L'OBESITE
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ENSEMBLE POUR VAINCRE
LE DIABETE ET L’OBESITE
Des gènes de la maladie aux gènes de la guérison et du bien-être
Ces 2 dernières années ont Cependant, les gènes seuls ne nous renseignent
permis une accélération des pas sur notre environnement, ce que nous avons
découvertes des gènes de fait pendant notre vie, notre alimentation, activité
prédisposition aux diabètes de physique etc… L’objectif est donc d’étudier les
type 1 et 2. Tout cela grâce au facteurs génétique, nous donnant des
séquençage du génome humain renseignements sur notre programmation
(fini en 2001), à la carte des héréditaire (et qu’on n’a à obtenir qu’une fois
variations de notre ADN (qui dans sa vie puisque les gènes ne changent pas),
expliquent nos différences, faite en 2004) et à la avec une évaluation de notre environnement et
mise au point de puces à ADN, qui permettent des facteurs de risque associé. Nous pensons,
aujourd’hui d’étudier en 10 minutes jusqu’à 1 avec le Docteur Guillaume Charpentier, que
million de ces variations chez un individu l’intérêt de la génétique est probablement
donné. En Février 2007, les ADN des patients maximal dans les familles de diabétiques : on sait
de l’hôpital de Corbeil ont permis de publier aujourd’hui qu’environ un enfant sur trois, issu
dans le meilleur journal scientifique mondial, de parent(s) diabétique(s) sera lui-même
Nature, la première carte du génome du diabète diabétique de type 2. Mais lequel ? Nous
de type 2 (DT2). Aujourd’hui, plus de 30 gènes proposons d’utiliser les découvertes génétiques
du DT2 ont été identifiés, confirmés par actuelles pour tester l’hypothèse que non
d’autres équipes. Notre vision du DT2 en a été seulement on peut mieux déterminer grâce à la
bouleversée : presque tous ces gènes génétique les personnes les plus prédisposées au
interviennent d’une manière ou d’une autre dans DT2, mais aussi que l’on peut éviter ou au moins
le développement des cellules pancréatiques retarder l’apparition du diabète par une prise en
sécrétrices d’insuline et dans la production de charge précoce de ces personnes issues de
l’insuline après les repas. Certains, comme le parents diabétiques.
transporteur du zinc de la cellule pancréatique
pourraient conduire à faire de nouveaux Tout cela n’est pas de la science-fiction
médicaments contre le diabète. D’autres, mais quelque chose de possible, car la recherche
comme le récepteur de la mélatonine (cette médicale avance vite et bien. Mais les chercheurs
hormone du cerveau qui sert à diminuer le de 2009 ne vivent plus dans une tour d’ivoire
décalage horaire des voyageurs), là encore dans des laboratoires isolés du monde sans voir
découvert grâce aux patients de l’hôpital de les malades qui souffrent. Pour être utile à tous et
Corbeil, expliquent les relations jusqu’à efficace, la recherche médicale doit se faire avec
aujourd’hui mal connues entre les troubles du l’aide de tous, et particulièrement des malades et
sommeil, les dépressions et la survenue d’un de leurs familles. Nous avons besoin de vous
DT2. Là encore, le traitement de ces maladies pour « trouver », comprendre et proposer des
pourrait en être amélioré grâce à cette solutions pour vaincre le diabète. Ce petit journal
découverte. est fait pour vous informer de ce que nous faisons
avec notre passion et toute notre énergie, pour
Notre objectif est aussi de reconnaître les vaincre le diabète.
futurs diabétiques, avant que la maladie
apparaisse, à un stade où il encore possible de la
guérir (si on est au tout début de la maladie) ou
Professeur Philippe Froguel
de l’éviter. La génétique est bien entendu un
moyen d’identifier les personnes les plus « à
risque » de diabète.
QU’EST CE QUE LA GENETIQUE ?
La cellule constitue l'unité fondamentale de tout être vivant car elle contient
l'information héréditaire d’un organisme (appelé génome). Le génome contient toutes les
instructions nécessaires au développement, au fonctionnement, au maintien de l'intégrité et à
la reproduction des cellules et de l'organisme. Cette information est inscrite dans l'ADN
(Acide Désoxyribo-Nucléique) qui, dans le noyau de la cellule est associé à des protéines pour
former les chromosomes qui sont porteurs des gènes responsables des instructions données au
génome. Nous possédons 22 paires de chromosomes homologues (identiques deux à deux) et
une paire de chromosomes sexuels. Chaque paire est composée d'un chromosome provenant
de la mère et l'autre du père. Les molécules d'ADN sont constituées par l'enchaînement de
"maillons" élémentaires nommés nucléotides, et sont symbolisées par les lettres A, T, G et C.
Les gènes peuvent donc se résumer à un alphabet de 4 lettres.
Deux individus de la même espèce possèdent le même génome, mais celui-ci existe dans
des versions légèrement différentes. Les différences sont en partie basées sur le
polymorphisme nucléotidique, c'est-à-dire une variation de la séquence d’ADN qui se produit
lorsqu’un nucléotide (A, T, C ou G) est altéré. Les polymorphismes nucléotidiques peuvent
dans certains cas prédisposer certaines personnes à des maladies ou influencer leur réaction à
un médicament.
En ce qui concerne le diabète de type 2 (DT2), il est possible de différencier des formes
monogéniques (MODY, Diabète néonatal) et polygéniques. Dans le cas des formes
monogéniques (2 à 5% des DT2), un seul polymorphisme nucléotidique (ou mutation) est
suffisant pour entraîner la maladie. Pour les formes communes (ou polygéniques) du DT2,
plusieurs facteurs génétiques (polymorphismes), contribuant chacun pour une faible part,
interagissent avec les facteurs d’environnement liés aux différents styles de vie.
L’objectif du laboratoire de Génomique et Physiologie Moléculaire des Maladies
Métaboliques est d’identifier les variations de l’ADN qui confèrent un risque élevé de DT2 et
de maladies cardio-vasculaires. Cela afin de mettre au point des kits de dépistage du risque de
développer un DT2, et de pouvoir les utiliser en routine médicale. D’autre part, le laboratoire
cherche à comprendre les mécanismes physiologiques de l'apparition de la maladie et donc,
dans certains cas, d'explorer de nouvelles possibilités thérapeutiques.
LE GENOME DES DIABETIQUES
ELUCIDE GRACE AUX PUCES A ADN
Le génome des diabétiques de type 2 (DT2) a été élucidé, pour la première fois au monde, grâce à
l'utilisation de nouvelles technologies utilisant des puces à ADN capables d'étudier 400 000 mutations de
l'ADN à la fois. De nouveaux gènes prédisposant au DT2 ont été identifiés, notamment le transporteur du
Zinc (ZnT8) des cellules pancréatiques sécrétrices de l'insuline qui pourrait devenir une cible
thérapeutique. Ce travail mené dans la population française est le fruit d'une collaboration franco-anglo-
canadienne entre les équipes dirigées par Philippe Froguel (CNRS, Université Lille 2, Institut Pasteur,
Imperial College de Londres) et Rob Sladek de l'Université McGill (Montréal). Environ 70% du risque
génétique de DT2 est expliqué par ces nouvelles découvertes publiées dans la revue Nature en février
2007. Elles ouvrent des perspectives préventives et thérapeutiques totalement nouvelles.
Plus de 200 millions de personnes sont diabétiques dans le monde, et ce nombre devrait
presque doubler d'ici à 2030. L'augmentation du nombre de diabétiques est notamment liée à
l'épidémie d'obésité qui touche actuellement 1,1 milliard de personnes dont 150 millions d'enfants.
Cependant, l'hérédité joue aussi un grand rôle dans le développement du DT2. Des anomalies de la
sécrétion de l'insuline apparaissent très précocement chez les descendants de diabétiques, qui
deviennent hyperglycémiques quand ils grossissent et sont résistants à l'action de l'insuline qu'ils
produisent. L'équipe de Philippe Froguel est la première à avoir identifié en 1992 un gène de DT2, la
glucokinase, et depuis lors plusieurs autres gènes ont été découverts qui n'expliquent cependant qu'une
faible proportion des cas de DT2. La méconnaissance du génome humain et l'absence de technologies
d'analyse rapides et peu onéreuses ont longtemps bloqué le progrès de la recherche médicale.
Récemment, le séquençage du génome humain et l'établissement d'une carte complète des variations
de l'ADN dans l'espèce humaine ont enfin rendu possible l'exploration totale de la prédisposition
génétique au DT2. En 2006, une technologie révolutionnaire d'analyse génétique a été mise au point
aux Etats-Unis, reposant sur des puces à ADN de quelques centimètres carrés sur lesquelles près d'un
demi-million de mutations de l'ADN sont gravées. Chaque puce permet de disséquer entièrement le
génome d'une personne.
Dans un premier temps, l'ADN de 694 diabétiques de type 2 non obèses et ayant des antécédents
familiaux de la maladie a été comparé à l'ADN de 669 sujets non diabétiques, issus de l'étude
prospective DESIR de l'Inserm (dirigée par Beverley Balkau). Les meilleurs résultats de ce premier
criblage ont ensuite été confirmés chez plus de 5500 français diabétiques venant de l'hôpital de
Corbeil-Essonnes (Guillaume Charpentier) et du CHU de Poitiers (Samy Hadjadj) et chez des
sujets contrôles supplémentaires. Ces résultats montrent des associations très fortes du DT2 avec au
moins quatre gènes jouant des rôles importants dans le développement du pancréas et des cellules
productrices de l'insuline : il s'agit des gènes TCF7L2, HHEX, EXT2 et SLC30A8.
• Les deux premiers sont des facteurs de transcription (régulateurs de l'activité d'autres gènes)
qui contrôlent la voie de signalisation Wnt essentielle à la survie cellulaire. Les études
animales ont montré que l'absence de ces gènes perturbait la fonction pancréatique.
• EXT2 est une enzyme impliquée dans le développement fœtal de plusieurs organes dont le
pancréas. Cet enzyme module également la voie de signalisation Wnt.
• Enfin, le gène SLC30A8 produit la protéine ZnT8 qui participe au transport du zinc. Ce
dernier permet la fixation des molécules d'insuline dans le pancréas. Selon des travaux
français de l'équipe de P. Froguel et de la société de biotechnologie grenobloise Mellitech,
ZnT8 est la seule molécule avec l'insuline à être uniquement exprimée dans les cellules beta-
pancréatiques insulino-sécrétrices. Le zinc est un oligo-élément présent en très faible quantité
dans le corps mais indispensable à la vie. De nombreuses pathologies (dont le diabète) peuvent
être liées au déficit en zinc, fréquent dans les pays en voie de développement.
L'intérêt de ces travaux est à la fois prédictif, préventif et thérapeutique. A un moment où le
nombre de diabétiques flambe du fait du nombre croissant d'obésités précoces et sévères, il est
important de pouvoir établir le profil des jeunes adultes les plus à risque, pour mettre en place des
stratégies préventives personnalisées. Par ailleurs, certains des gènes découverts, et particulièrement le
transporteur de Zinc ZnT8 pourraient constituer des cibles thérapeutiques idéales pour combattre le
DT2.
Ces résultats issus de l'analyse de puces à ADN de très haute densité, les premiers au monde pour
une maladie fréquente comme le DT2, prouvent la validité de cette approche, disponible en France en
depuis mars 2007 grâce à la plate-forme de génotypage du CNRS à Lille, financée essentiellement
grâce au soutien du Conseil Régional Nord-pas-de-Calais. Ils permettront aussi d'élucider les
prédispositions génétiques aux complications vasculaires des diabètes et à percer les mystères de
l'obésité de l'enfant et de certains cancers liés à l'obésité. Le travail de l'équipe franco-anglo-
canadienne a été principalement financé par le gouvernement du Canada et par la province du Québec,
et les puces à ADN ont été réalisées au centre génomique de Montréal.
A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes. Robert Sladek, Ghislain Rocheleau, Johan Rung, Christian Dina, Lishuang Shen, David Serre, Philippe
Boutin, Daniel Vincent, Alexandre Belisle, Samy Hadjadj, Beverley Balkau, Barbara Heude, Guillaume Charpentier, Thomas J. Hudson, Alexandre Montpetit, Alexey V. Pshezhetsky,
Marc Prentki, Barry I. Posner, David J. Balding, David Meyre, Constantin Polychronakos & Philippe Froguel. Nature février 2007
Contact :
David Meyre Tél. +33320871041 - Mail: david.meyre@good.ibl.fr
C’est quoi une puce à ADN ?
Il s’agit d’une petite plaque métallique ou de plastique de
quelques centimètres carrés sur laquelle sont «gravés» ou
«fixés» les codes d’analyses de 1 000 000 de variations d’ADN
qui recouvrent l’ensemble des chromosomes humains. Ainsi on
peut étudier en une seule fois avec une très grande précision
tout le génome d’une personne. A partir du sang d’un individu,
on extrait une petite quantité d’ADN que l’on dépose sur une
puce à ADN. Environ 20 à 50 individus peuvent être étudiés
par jour dans un laboratoire comme le nôtre.
Parce que l'obésité et le diabète ne sont pas une fatalité mais souvent une hérédité, le
CNRS et l'Institut Pasteur mènent une étude pour déceler ses origines. La recherche
coûte cher et nous avons besoin de vous pour nous aider à la financer.
Envoyez vos dons (déductibles d'impot) à l'association :
200 fam illes pour vaincre le diabète et l'obésité
1, rue de M arnes
a rnes
92410 VILL E D 'A V R AY
UN LIEN GENETIQUE ENTRE LA
REGULATION DU CYCLE CIRCADIEN1 ET
LE DIABETE DE TYPE2
Les mutations du gène produisant le récepteur 2 de la mélatonine (MT2) entraînent une élévation
de la glycémie et augmentent le risque de diabète de type 2 : c’est ce que vient de découvrir l’équipe du
professeur Philippe Froguel du laboratoire Génomique et physiologie moléculaire des maladies
métaboliques (CNRS/Université Lille 2 Droit et Santé/ Institut Pasteur de Lille) et Imperial College London,
en collaboration avec des équipes françaises, finlandaises et danoises. Le lien génétique entre la
régulation du rythme circadien par la mélatonine et le diabète de type 2 a pu être mis en évidence grâce à
une étude génétique sur 23 000 personnes d’origine française, danoise et finlandaise. Ces résultats
(confirmés par deux autres études internationales publiées simultanément) ont été publiés le 7 décembre
2008 dans la revue Nature Genetics.
La mélatonine est l’une des hormones les plus anciennes produites sur Terre : on la trouve non
seulement chez les animaux mais aussi chez certaines plantes et champignons. La mélatonine participe
à diverses fonctions physiologiques engendrant la propension à dormir, le rythme éveil/sommeil, le
rythme circadien, la régulation de la pression sanguine, l’activité du système immunitaire, la
désintoxication en radicaux libres et la protection des os entre autres (2). Chez l’homme, la mélatonine
est principalement sécrétée par la glande pinéale (épiphyse) dans le cerveau, en fonction des
perceptions de lumière et d’obscurité captées par la rétine. Le récepteur MT2 est lui-même présent
dans la rétine, le nerf optique, la région du diencéphale et dans les cellules pancréatiques insulino-
sécrétrices.
Le maintien des rythmes biologiques a une grande influence sur la santé humaine. De
nombreuses hormones (dont la mélatonine) participent à la régulation des rythmes circadiens et
contrôlent notamment la durée et la qualité du sommeil, l’humeur et jouent un rôle important dans le
métabolisme. La perturbation de ces rythmes entraîne, entre autre, une production anormale de
l’insuline et est associée à l’obésité. Les diabétiques par exemple sont souvent déprimés et leurs
troubles psychiques apparaissent parfois avant même que le diabète ne se déclare. Cependant le lien
moléculaire entre toutes ces pathologies était jusqu’à présent inconnu.
Les résultats de cette étude montrent que la glycémie est fortement régulée par un petit nombre
de gènes et que les personnes porteuses de plusieurs mutations de ces gènes ont des glycémies de type
pré-diabétique et sont donc à haut risque de développer un diabète et/ou des maladies cardio-
vasculaires dans les prochaines années. L’analyse systématique du génome des diabétiques de type 2 a
débuté en 2007 quand l’équipe CNRS/Imperial College London a publié la première carte génétique
du diabète (Sladek et al, Nature, 22 Fév 2007). En 2008, l’équipe franco-anglaise avait montré que le
gène d’une enzyme du métabolisme du glucose, la glucose-6-phosphatase spécifique du pancréas
modulait fortement la glycémie (Boutai-Naji et al, Science, 23 Mai 2008).
Ici, la découverte du rôle de la mélatonine éclaire les relations entre diabète et dépression et
pourrait peut-être permettre de mieux traiter ces maladies chroniques qui affectent 6 millions de
personnes en France et dont les impacts humains et économiques sont très élevés.
(1) Terme désignant un rythme biologique correspondant à une période d’environ 24h00.
(2) Il est à noter que les récepteurs à la mélatonine sont la cible d’un nouveau médicament anti-dépresseur (agomélatine) développé par les
laboratoires Servier et Novartis qui devrait être bientôt vendu sous le nom commercial de Valdoxan/Thymanax
(http://en.wikipedia.org/wiki/Agomelatine.). Ce médicament particulièrement actif sur les dépressions saisonnières liées au manque de lumière
ressentie en hiver devrait être prochainement mis sur le marché. Ses effets métaboliques semblent positifs, à l’opposé de nombreux
médicaments psychotropes disponibles.
A variant near MTNR1B is associated with increased fasting plasma glucose levels and type 2 diabetes risks. N. Bouatia-Naji, A. Bonnefond, C. Cavalcanti-Proença, T. Sparsø, J.
Holmkvist, M. Marchand, J. Delplanque, S. Lobbens, G. Rocheleau, E. Durand, F. De Graeve, J.C. Chèvre, K. Borch-Johnsen, A.L. Hartikainen, A. Ruokonen, J. Tichet, M. Marre, J.
Weill, B. Heude, M. Tauber, K. Lemaire, F. Schuit, P. Elliott, T. Jørgensen, G. Charpentier, S. Hadjadj, S. Cauchi, M. Vaxillaire, R. Sladek, S. Visvikis-Siest, B. Balkau, C. Lévy-Marchal,
F. Pattou, D. Meyre, A.I.F. Blakemore, M.R. Jarvelin, A.J. Walley, T. Hansen, C. Dina, O. Pedersen, P. Froguel.
Nature Genetics, 2008.
EGID : CREATION DU PREMIER
INSTITUT DE RECHERCHE EUROPEEN
DE GENOMIQUE DU DIABETE
Le diabète est un problème de santé publique qui touche 200 millions de personnes dans le
monde. En Europe, il est devenu une cause majeure de décès (maladies cardiovasculaires) et de
handicap (cécité, amputation...). La France compte 3 millions de diabétiques soit environ 5% de la
population. En région Nord-Pas de Calais, on comptabilise environ 6,5% de diabétiques.
EGID ou «European Genomic Institute for Diabetes» sera le premier Institut de recherche dédié
spécifiquement au diabète en France. Il a été lancé officiellement à Lille le 25 mai 2009.
L’originalité de ce projet est de développer et d’ancrer dans la région Nord-Pas de Calais une
recherche de renommée internationale et pluridisciplinaire, associant des compétences scientifiques et
médicales de la recherche fondamentale à la recherche thérapeutique appliquée au malade. Sa mission
prioritaire est d’identifier les facteurs de risques des diabètes, de comprendre les mécanismes
d’apparition de ses complications, afin de prévenir la survenue de cette maladie invalidante et de
mieux traiter les patients.
Au sein d’EGID, trois des meilleures équipes mondiales mutualisent des compétences
complémentaires :
• L’UMR 8090 «Génomique et Physiologie Moléculaire des Maladies Métaboliques»
dirigée par le Pr Philippe Froguel (Université Lille 2 - CNRS - Institut Pasteur de Lille).
• l’Unité 859 «Biothérapie du diabète» dirigée par le Pr François Pattou (Université Lille 2 –
CHRU de Lille - Inserm).
• l’Unité 545 «Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète» dirigée par le Pr
Bart Staels (Université Lille 2 - Institut Pasteur de Lille - Inserm).
Les facteurs clés de succès d’EGID reposent sur sa dimension européenne, sa thématique ciblée
sur une question majeure de santé publique et sa position stratégique à l’interface d’une recherche
fondamentale de pointe et de la recherche clinique au sein d’un des plus grands centres hospitaliers
européens.
EGID couvre ainsi plusieurs champs d’action : la recherche fondamentale, la formation dirigée
vers les étudiants et les professionnels de santé, l’aspect clinique avec l’élaboration de méthodes
préventives, diagnostiques et thérapeutiques du futur, la valorisation des travaux de recherche
favorisant les collaborations entre recherche et industrie et enfin la promotion de campagnes de
santé publique.
Plus de renseignements et contacts sur le site Internet de l’EGID : http://egid.univ-lille2.fr/
Les membres du Département Génomique et Physiologie Moléculaire des Maladies MétaboliquesLA RECHERCHE SUR LE DIABETE AU
CERITD1 (CHSF2 CORBEIL ESSONNES)
Connaitre les gènes du Nous avons plus que jamais besoin de votre
diabète, pour quoi faire ? participation :
Mieux comprendre le • soit le prélèvement que vous nous aviez
Diabète et inventer des confié s’est épuisé au fur et à mesure des
traitements plus efficaces, sans analyses et il faudrait le renouveler
doute. Mais dans un futur • soit vous n’avez pas encore participé à cette
proche il y aura peut être mieux recherche et nous vous proposons alors de
à faire : empêcher la maladie de se développer vous y joindre
chez les sujets héréditairement prédisposés.
Encore faut-il intervenir très tôt, avant que le La participation d’un grand nombre de
pancréas n’ait commencé à décliner. C'est-à-dire patients est fondamentale pour approfondir les
qu’il faudra mettre en place des méthodes connaissances sur l’origine du diabète. Nous
simples et efficaces chez les sujets jeunes, vous proposerons lors de votre prochain passage
encore en bonne santé, mais ayant des parents pour votre bilan annuel dans le service de
ou grands parents diabétiques et spécialement diabétologie, en hôpital de jour, de réaliser ce
fragilisés vis-à-vis du diabète du fait de leur prélèvement.
patrimoine génétique. Avant d’en arriver à cette
étape ultime, il nous faut mieux caractériser ce Pour tous renseignements sur la nature et le
patrimoine génétique et quantifier le risque de déroulement de nos recherches, un document
diabète qu’il comporte pour les descendants qui d’information vous sera remis ainsi qu’un
pourrait en hériter. formulaire de consentement à signer avec votre
d’accord afin de participer à cette recherche
C’est pourquoi, depuis 10 ans, vous avez été comme la loi nous le demande.
plus de 5000 personnes atteintes de diabète et
soignées au Centre Hospitalier Sud Francilien à
avoir à nos cotés activement participé à la Dr Guillaume CHARPENTIER
recherche des gènes du diabète. Nous vous en Chef du service de Diabétologie
remercions de l’Hôpital Sud Francilien
Président du CERITD
Vous avez accepté un prélèvement sanguin
supplémentaire, qui a été transmis, de façon
anonymisée, à l’équipe du Pr Froguel à Le CERITD1 œuvre au sein du CHSF2 pour
l’institut Pasteur de Lille, avec les principales mener à bien les travaux de recherche sur le
caractéristiques de votre diabète, elles aussi diabète. Vous aurez affaire à son équipe
anonymisées. C’est à partir de ce prélèvement médicale et paramédicale pour tout ce qui
que l’ADN, qui est le support de vos gènes, a pu concerne la recherche, en collaboration avec
être extrait et conservé, puis analysé. l’équipe soignante de l’hôpital de jour. Si vous
souhaitez plus amples informations sur le
Les résultats sont là : près d’une trentaine de CERITD, ou si vous souhaitez soutenir son
gènes, prédisposant à des degrés divers à la action, vous pouvez contacter le N°°°°°°°°°
survenue d’un diabète de type 2 sont désormais
connus (voir l’éditorial du Pr. Froguel). 1 CERITD : Centre d’Etude et de Recherche pour
Toutefois, bien des aspects du diabète restent l’Intensification du Traitement du Diabète
2 CHSF : Centre Hospitalier Sud Francilien
encore méconnus, et le travail doit continuer.COLLECTE DES FAMILLES
Grâce aux annonces passées lors des campagnes de presse, plus de 1500 familles se sont
manifestées pour apporter leur concours à l’étude du diabète et de l’obésité. C'est très
encourageant pour nous de sentir que ces personnes ont envie de participer à la recherche et
nous les en remercions.
A tout moment vous pouvez apporter votre aide dans la détermination des gènes
responsables de certaines maladies héréditaires : « diabète, obésité », selon un critère bien
établi (voir ci-dessous). En nous appelant au n° vert : 08 00 02 04 12 (appel gratuit à partir
d’un téléphone fixe) ou par courriel à l’adresse : recrut@good.ibl.fr. Vous pouvez aussi
consulter notre site internet : http://www-good.ibl.fr
• Critère d’inclusion à la recherche sur le Diabète :
2 diabétiques traités (DNID) dans la même fratrie ou 1 diabétique traité avec ses deux
parents vivants.
• Critère d’inclusion à la recherche sur l’Obésité Infantile :
Si votre enfant a entre 6 et 18 ans et qu’il dépasse d’au moins 20% le poids moyen de
celui d’un enfant de son âge.
• Critère d’inclusion à la recherche sur l’Obésité de l’Adulte :
2 adultes dans la même fratrie dont 1 avec un IMC > 40 et l'autre avec un IMC 35.
(L'Indice de Masse Corporelle se calcule de la manière suivante : Poids (en kg) /
Taille² (en mètre²)Vous pouvez aussi lire
