L'insuffisance cardiaque, une maladie pulmonaire ? Guillaume JONDEAU Hopital Bichat Paris
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Mécanismes de la dyspnée Think of the effects • Œdème pulmonaire on P and – Hypoxie – Compliance pulmonaire • Fatigue muscles respiratoires • Ergorécepteurs périphériques • …
progression de l’insuffisance cardiaque fonction systolique Vasodilatateur inotrope positif postcharge
Progression de l’insuffisance cardiaque Dilatation VG « remodeling » fonction systolique postcharge
Remodelage après IDM
Conséquences à distance Loi de Laplace : contrainte = P x r/e Hypertrophie des myocytes Fibrose interstitielle à distance d’un r e
progression de l’insuffisance cardiaque Dilatation VG « remodeling » fonction systolique postcharge Muscle squelettique Dysfonction endothéliale
Indépendance de VO2 et VeHF 2 VeHF 1 FEVG Circulation, 1993;87:VI-5
Le trajet de l'oxygène jusqu'au muscle squelettique qui fait l’effort O2 O2 ENERGIE O2
progression de l’insuffisance cardiaque Dilatation VG « remodeling » fonction systolique Anti-hormones Vasodilatateur inotrope positif postcharge Neuro-hormones Anti-hormones • SRA • Rééducation, nutrition, etc… • ... Anti-hormones Muscle squelettique Dysfonction endothéliale
Survie US Carvedilol Study Carvedilol Années 1995-2000: 1.0 (n=696) 0.9 Béta-Bloquants Placebo (n=398) 0.8 Risk reduction = 60% 0.7 p
insuffisance cardiaque aigue fonction systolique Vasodilatateur inotrope positif postcharge
Philosophie du traitement • Insuffisance cardiaque aiguë – hémodynamique • Insuffisance cardiaque chronique – limiter la congestion • diurétiques • critères de suivi Chronique Aigue – limiter l ’évolution de la maladie ( mortalité)NON Vasodilatateurs OUI • anti-hormones NON Inotropes ± – IEC, ARAII OUI Blocage NON hormonal – béta-bloquants OUI Diurétiques OUI Education – aldactone • doses maximales tolérées – Economie d’énérgie • Éviter tachycardie
Resynchronisation cardiaque
Take home messages • Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique – Aigue: maladie hémodynamique – Chronique: • Maladie hormonale auto-évolutive • Évolue par poussées
Insuffisances cardiaques
Augmentation de la PA avec l’age Burt VL and al. Hypertension 1995;26:305-313
Augmentation de la pression pulsée • Diminution de la compliance des vaisseaux – Plus d’augmentation de pression pour un meme volume • Diminution de la compliance des vaisseaux – Augmentation de la vitesse de l’onde de pouls
Reflexion sites Nichols et al. 1987
150 (mm Hg) (mm Hg) 100 Age 68 years 50 150 100 Age 54 years 50 150 (mm Hg) 100 Age 24 years 50 Renal artery Femoral artery Iliac artery Thoracic aorta Abdominal aorta Ascending aorta
Augmentation index Pression aortique Old Young
Rigidification des artères • Age • Diabetes • Maladie rénale • Hypertension • ...
Relation cœur / vaisseaux Les mêmes facteurs • diminuent la compliance VG et des vaisseaux –diabète –age… Vaisseaux rigides • entrainent un cœur Kawagushi M, Circulation 2003;107:714 rigide
Diagnostic ?
I PRESERVE paramètres associés avec hospitalisation pour insuffisance cardiaque MR Zile, Circulation 2011;124:2491 HVG Taille OG Pression OG Concentric remodeling WT/DD0.42 without hypertrophy F Bursi, JAMA.2006;296:2209-2216
Échographie pleuro-pulmonaire Réanimation 12 (2003) 19–29; D.A. Lichtenstein Fig. 1. (Poumon normal, lignes A). Coupe longitudinale d’un espace intercostal. A priori, tout n’est qu’artefact, puisque entre les artefacts Fig. 2. (Fusées pleurales). Ces artefacts aériques en queue de comète ont osseux se profilent des artefacts aériques. Toutefois, le dôme des côtes la particularité d’être bien définis tels des rayons laser (on en dénombre (flèches courtes) et la ligne pleurale (flèche intermédiaires) dessinent quatre ou cinq), à disposition verticale, de naître strictement de la ligne un profil caractéristique, évoquant une chauve-souris vue de face et pleurale et de s’étendre jusqu’à la limite inférieure de l’écran sans dont le dos est matérialisé par la ligne pleurale. Noter des lignes épuisement. Cet ensemble définit les « lignes B ». Plusieurs « lignes B » horizontales de répétition de la ligne pleurale (flèches longues) ou simultanément visibles définissent des « fusées pleurales ». Des « fusées lignes « A », un élément qui fait partie intégrante de la sémiologie », qui peuvent se voir chez le sujet normal si confinées aux bases, pulmonaire. signent le syndrome interstitiel aigu quand elles sont diffuses. Patient présentant un oedème aigu pulmonaire.
Y Juilliere, Arch Cardiovasc Dis 12/2018
Patient en insuffisance cardiaque à FE préservée Bon contrôle tensionnel ? (MAPA si doute) oui Non : Adapter traitement médicamenteux (IEC, diurétiques, Ical, BB) Évoquer sténose artère rénale FA bien ralentie ? (Holter si doute) oui Non: BB, Ical ralentisseur, voire digoxine Si maladie oreillette, considérer PM Altération de la fonction rénale ? Attention AINS Nephroangiosclérose: Lasilix 40 mg/j Hb normale ? oui Non: Bilan martial, supplémentation au besoin Evaluation hydratation, adapter la dose de diurétiques, aldactone si possible Education thérapeutique: attention deshydratation, attention surcharge sel Suivi régulier avec évaluation TA, volémie, iono, urée créatinine (BNP ne sert pas); adaptation des diurétiques
pulmonary oedema requiring diuretics (cardiac type)
Pulmonary oedema requiring vasodilatator (vascular type)
Causes d’élévation du BNP (ESC 2016)
B- CONVINCED % improvement for both dyspnea and general well being 100 95,2 95,4 94,8 95,2 95 92,8 92,3 90 88,4 keep stop 85 82,7 80 75 investigator D3 patient D3 investigator D8 patient D8
Tissue Perfusion 3.5 H-I H-II C-I C-II Normal perfusion 3 Diuretics Normal Vasodilators : NTG, Nitroprusside 2.5 Mild hypoperfusion Acute Pulmonary edema 2.2 decompensated H-IV 2 H-III Hypertensive crisis C-III heart failure C-IV CI l/m/m 2 Fluid administration 1.5 Normal blood pressure : vasodilators Severe Reduced blood pressure: inotropics Hypoperfusion Hypovolemic shock or vasopressors 1 Cardiogenic shock 0.5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 18 PCP mm Hg Hypovolemia mild severe Forrester et al. Am J Cardiol 1977;39:137 Pulmonary congestion
ESC 2016
Mortalité intra-hospitalière – Données OFICA Mortalité intra-hospitalière 8,2% Mortalité intra-hospitalière fonction de la FEVG FEVG altérée 8,3% p=0,039 FEVG ≥ 50% 5,2% Logeart D et al. Current aspects of the spectrum of acute heart failure syndromes in a real-life setting: the OFICA study. Eur J Heart Fail. 2013;15:465-76.
Evolution de la mortalité après hospitalisation En France 12 40 10 29 Mortalité (%) 8 6 4 11 2 0 1 mois 1 an 2 ans Temps après une hospitalisation pour IC Tuppin et al. Arch Cardiovasc Dis. 2014;107:158-168.
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