La psychocardiologie : une nouvelle spécialité - Revues de l'INIST
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 36 DOI : 10.4267/2042/62020 La psychocardiologie : une nouvelle spécialité Psychocardiology: a new speciality Jean-Pierre Houppe Thérapies complémentaires Cabinet de Cardiologie, 12 Rue de Longwy – 57100 Thionville jeanpierrehouppe@wanadoo.fr Résumé Le corps et l’esprit sont intimement liés. Les relations entre cœur et cerveau sont très fortes. La naissance de la psychocardiologie apparaît comme une évidence. Le stress psychosocial est à la fois un facteur de risque indépendant et un facteur pronostic d’événements cardiovasculaires. Il comprend des aspects psychologiques, des composantes sociologiques et socio-économiques. Il apparaît aussi que la maladie cardiaque est elle-même un événement déclenchant de stress psychosocial. Les recommandations européennes sont de grade 1A pour l’évaluation du risque psychosocial et de grade 1B pour la prise en charge. Les connaissances actuelles sur le développement cérébral permettent de mieux comprendre la relation qui existe entre le stress psychosocial et le risque cardiovasculaire. Le risque psychosocial augmente les facteurs de risque classiques et entraîne par ailleurs une dysfonction endothéliale, une réponse inflammatoire et une activation de la coagulation. Les anxiolytiques et les antidépresseurs ne sont pas très efficaces dans la prise en charge du stress psychosocial, en revanche l’activité physique et les psychothérapies sont plus indiquées en particulier les thérapies cognitivo-comportementales, les thérapies de la pleine conscience et la thérapie EMDR. Depuis qu’il a été proposé à la fin des années 70, le modèle biopsychosocial ne cesse d’accumuler des preuves de sa pertinence. Les recherches en médecine psychosomatique , en cardiologie et en psychologie de la santé ont permis de faire en sorte que la psychocardiologie devienne une nouvelle spécialité fondée sur l’evidence based medicine. Il reste maintenant à faire en sorte que ces connaissances puissent être transmises aux praticiens et qu’ils puissent inclure cet aspect dans leur pratique quotidienne. Mots-clés Cardiologie ; Psychocardiologie ; Stress psychosocial ; Psychothérapie ; Prévention cardiaque Abstract Body and mind are closely linked. The relationships between the brain and the heart are very strong. The emergence of pyschocardiology appears to be a simple truism. On the one hand, psychosocial stress is a major independent risk and prognostic factor of cardiovascular events. It includes psychological, sociological and socioeconomic factors. On the other hand, cardiovascular diseases are important providers of psychosocial stress. 1A-stage European recommendation was given for the assessment of psychosocial risk factors in the estimation of coronary risks as etiological and prognostic risk factors. 1B-stage recommendation was given for the treatment of psychosocial risk factors. The knowledge of the cerebral development throughout the time, allows to a better understanding of the relationship between psychosocial stress and cardiovascular risk. Psychosocial stress leads, on top of traditional cardiovascular risk factors, to the development or to the worsening of an endothelial dysfunction, of inflammatory responses and prothrombotic phenomenon. Anxiolytics and anti-depressors are not very effective against psychosocial stress. Physical activity and psychotherapy are much more indicated, particularly cognitive-behavioral therapy, mindfulness meditation and EMDR therapy. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 37 Since it was first proposed in the late 1970s, a growing body of evidence has developed to support the biopsychosocial model. Because of psychosomatic research, cardiology research and health psychology, psychocardiology has become a new speciality. An urgent need still remains for physician to ensure that current psychocardiac knowledge is translated into daily routine. Keywords Cardiac disease; Psychocardiology; Psychosocial risks factors; Psychotherapy; Cardiac prevention Introduction Dans un livre publié récemment [1], je me suis permis d’employer un mot qui n’existe pas officiellement « la psychocardiologie ». Alors que les unités de psycho-oncologie font maintenant partie du quotidien des centres de cancérologie, la psychocardiologie vient seulement de voir le jour. C’est pourtant en cardiologie que l’on retrouve le plus de preuves sur le rôle des facteurs psychosociaux dans la survenue ou l’aggravation de la maladie ainsi que sur la déstabilisation psychosociale engendrée par l’apparition d’un problème de santé. Cet article a pour objectif de faire le point des connaissances actuelles sur cette nouvelle facette de la cardiologie. La psychocardiologie, de la préhistoire à nos jours Très rapidement dans l’histoire de l’humanité, les premiers hommes se sont certainement rendu compte que leur corps était un moyen extraordinaire d’information à la fois sur le monde extérieur et sur leur monde intérieur. Ces marqueurs somatiques comme les appelle Antonio Damasio [2] ne sont pas neutres. Il en reste des traces dans le langage populaire sous la forme d’expressions qui semblent parfois très éloignées de la médecine fondée sur les preuves. Elles contiennent néanmoins une part scientifique cachée. Il a fallu ainsi attendre les années 2000 pour réaliser que l’expression « avoir le cœur brisé » était une réalité médicale et qu’il était possible de faire un infarctus du myocarde à la suite d’un choc émotionnel. C’est ce qu’on appelle le Tako-Tsubo [3]. Dans la Bible, dans le chapitre des proverbes de Salomon, il est écrit « comme le ver mange le vêtement et la pourriture le bois, ainsi la tristesse de l’homme lui ronge le cœur » Cette métaphore est une vérité épidémiologique confirmée par les études les plus récentes : une dépression sévère et prolongée entraîne un risque majeur d’insuffisance cardiaque en particulier en raison d’une hyperactivité sympathique et surtout de phénomènes inflammatoires [4]. En 1897, William Osler dans « Lectures on Angina Pectoris » écrit qu’exercer un métier à haute responsabilité augmente le risque de maladie coronaire [5]. Il s’agit d’une triple intuition. D’une part, la notion de facteur de risque coronarien ne verra le jour qu’en 1948 avec la mise en place de la cohorte de Framingham, d’autre part, ce n’est qu’en 2004 que l’étude INTERHEART [6] montrera que le stress psychosocial (SPS) est le troisième facteur de risque après le tabagisme et la dyslipidémie. Enfin, les multiples composantes du stress au travail sont maintenant reconnues comme un facteur de risque indépendant d’infarctus du myocarde [7]. La formation médicale a longtemps privilégié un mode de pensée fondé sur le modèle unique biomédical. Avec la publication d’INTERHEART, il a été nécessaire de changer de paradigme et de se référer au modèle biopsychosocial décrit par Georges Engel en 1977 : la maladie est bien la résultante de composantes complexes à la fois biologiques, psychologiques, et sociales [8]. Cette notion avait déjà été soulignée en 1954 par une équipe américaine qui avait publié un commentaire sur les aspects psychosomatiques de l’insuffisance coronaire. Les auteurs concluaient qu’il s’agissait d’un problème complexe, multifactoriel comportant des facettes à la fois psychiques, sociales, et économiques [9]. La Société Européenne de Cardiologie (ESC) a vite pris la mesure de l’importance du problème et a publié en 2012 [10] puis en 2016 [11] de nouvelles recommandations sur la prévention cardio-vasculaire : le chapitre sur le stress psychosocial occupe une large part de ces Guidelines. Les connaissances théoriques sont même accompagnées d’un outil simple de détection et de quantification du stress psychosocial très utile en consultation. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 38 Quels champs d’application en cardiologie ? Le modèle biopsychosocial peut s’appliquer à toutes les formes de pathologie. C’est cependant en cardiologie que la littérature est la plus riche. La majorité des recherches se sont intéressés à l’insuffisance coronaire, à l’insuffisance cardiaque mais en réalité toute la pathologie cardiovasculaire est impactée par le stress psychosocial qu’il s’agisse de la pathologie cérébrovasculaire, des anévrysmes de l’aorte abdominale et même des problèmes thrombo-emboliques [12, 13]. Quelles différences entre le stress et le stress psychosocial ? Le mot stress est un mot « fourre-tout » souvent employé à mauvais escient pour évoquer de multiples aspects de la souffrance psychologique. En physiologie, le stress est considéré comme une réaction d’adaptation sous-tendue par de multiples composantes neuro-sympathiques et endocriniennes complexes. En psychologie, selon Lazarus et Folkman, le stress est défini comme « la transaction entre la personne et l’environnement dans laquelle la situation est évaluée comme débordant les ressources d’un individu et pouvant mettre en danger son bien-être ». La notion de stress psychosocial (SPS) est plus complexe. Le SPS, tel qu’il est envisagé en psychologie de la santé et dans les recommandations de l’ESC comporte de multiples aspects psychologiques (stress, anxiété, dépression, hostilité, burnout, syndrome de stress post-traumatique, personnalité de type D) ainsi que des composantes sociales (isolement social, bas statut socio-économique, lieu de vie). Quels sont les facteurs de risque psychosociaux reconnus en cardiologie ? Les facteurs psychologiques ne se limitent pas aux trois tableaux étudiés dans INTERHEART à savoir : le stress, l’anxiété et la dépression. Dans cette étude cette souffrance psychologique multipliait le risque de survenue d’un infarctus par 2,67 [6]. Le stress permanent au travail, en particulier chez les hommes, augmentait à lui seul le risque par 2,02. Le pattern de type A [14] décrit en 1959 par Friedman et Rosenman (compétitivité, impatience, exigence, besoin de reconnaissance) n’est plus considéré comme un facteur de risque aussi important que par le passé. En revanche, les personnalités de type D sont vraiment des patients à haut risque. Ces patients présentent un faible investissement émotionnel, une inhibition sociale, une tendance dépressive et une forte hostilité [15]. L’hostilité, plus fréquente chez les hommes, se définit comme un trait de caractère associant la suspicion, le cynisme et une attitude de ressentiment envers les autres conduisant à des relations sociales négatives et à une grande propension à la colère [16]. L’hostilité cognitive (ressentiment, suspicion) est plus toxique pour le devenir cardiovasculaire que l’hostilité comportementale (violence physique ou verbale et faible investissement émotionnel). L’hostilité est fréquemment associée à la colère mais l’inverse n’est pas toujours vérifié. En ce qui concerne la colère, c’est surtout l’association à des sentiments de rumination et de culpabilisation qui augmente le risque de survenue d’un événement coronarien, notamment aigu [17, 18]. La colère aurait un effet dose-réponse, le risque étant multiplié par plus de 10 pour les niveaux de colère les plus élevés [19]. Le pessimisme est parfois précurseur de dépression. Les deux aspects psychiques du pessimisme (vision négative du monde et croyance que l’avenir est nécessairement sombre) sont corrélés au risque de survenue d’événements coronariens [20, 21]. Il est très important de mentionner qu’a contrario l’optimisme est un important facteur protecteur [22]. Une étude récente a ainsi montré que les patients ayant un haut niveau d’optimisme obtenaient une réduction du risque cardiovasculaire de 22 % à 10 ans [23]. Le stress post-traumatique est à la fois un facteur de risque et un facteur pronostique coronarien. La situation se complique du fait que la survenue même d’une maladie coronaire, d’un infarctus ou de tout autre situation cardiaque ayant entraîné un risque mortel (réel ou imaginaire) peut être le déclencheur d’un tableau de stress post-traumatique comme peut l’être un attentat, une agression ou un viol [24, 25]. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 39 Le burnout ou syndrome d’épuisement est favorisé par un stress chronique et incontrôlable. Il est souvent en relation avec le caractère d’hostilité. Il se manifeste par un sentiment de démoralisation, d’irritabilité et par un manque d’énergie qui est l’élément le plus prédictif, surtout à court terme [26]. À côté de ces facteurs psychologiques, il existe des facteurs sociaux parfaitement bien individualisés. L’origine sociale est ainsi déterminante [27]. Les conditions de vie dans la première enfance (précarité, environnement social, soins maternels) jouent un rôle fondamental dans le devenir cardiovasculaire [28]. La solitude, l’isolement social sont également des facteurs de risque importants [29]. En revanche, le support social (activités sociales, famille, amis) est un facteur protecteur, en particulier en ce qui concerne le stress au travail chez l’homme [27]. Le mariage ou une relation de couple satisfaisante est un facteur protecteur surtout pour la femme [30]. La spiritualité et la religiosité sont de plus en plus mentionnées comme facteur protecteur [31]. Cette composante associe les effets protecteurs d’un support social et d’un but de vie dont nous verrons plus loin l’importance [32]. Le statut socio-économique est également déterminant [33]. Le niveau de revenu est un marqueur social et d’accessibilité aux soins dans certains pays. La position sociale joue un rôle selon que le sujet soit en position dominante ou dominée. Ainsi, le stress au travail pour un patient salarié est influencé par l’importance de la demande, mais également par la possibilité ou non d’avoir un contrôle sur son activité professionnelle. Un faible niveau éducatif, c’est-à-dire le nombre d’années d’études, est également un facteur péjoratif. Certains ont voulu faire du coefficient intellectuel un facteur de risque: il s’agit en réalité d’un élément complexe qui est plutôt le reflet des conditions de vie dans l’enfance et dans la vie intra-utérine en raison du SPS maternel et familial. Pourquoi un tel retentissement de la psychologie sur la santé cardiovasculaire ? C’est le fonctionnement du cerveau qui explique l’interaction complexe entre le cœur et le SPS [34]. Notre cerveau est le fruit d’une longue et lente évolution qui a débuté il y a quelques millions d’années. Le développement cérébral in utero en est le parfait résumé en accéléré. En 1970, Paul Mac Lean montre que, si nous possédons un seul cerveau, séparé en cerveaux droit et gauche, notre encéphale est organisé en trois sous-unités. Ces trois « cérébrotypes », fruits de cette sophistication progressive, ont des fonctions différentes, relativement indépendantes même s’il existe des interactions et des communications permanentes entre eux [35]. Le cerveau le plus récent est le néocortex responsable des sensations, des mouvements et de la pensée. Le cerveau intermédiaire présent chez de nombreuses espèces animales est le cerveau limbique : Il gère essentiellement le monde émotionnel. Le cerveau le plus ancien, archaïque et primitif, est le cerveau reptilien responsable de la défense et de la survie. Ces trois cerveaux possèdent chacun une « mémoire » : le cerveau limbique d’un individu peut ainsi avoir « enregistré » des émotions négatives liées à un stress anténatal ou très précoce, générateur à l’âge adulte d’anxiété et de dépression et d’une hyperréactivité au stress quotidien. La réaction au stress psychosocial passe au travers du filtre de ces trois « cérébrotypes » pour aboutir in fine à une réaction d’action, de défense et de survie de l’individu et de l’espèce. La réaction au stress aigu est ainsi un véritable kit de survie dont les aspects sont multiples. Parmi ceux- ci, il est possible de citer l’activation de la coagulation. Lors d’une agression, l’arrêt du saignement est fondamental pour survivre ; en revanche, cette hypercoagulation risque d’être néfaste, si elle survient dans le cadre d’un stress professionnel banal chez un patient qui vient de bénéficier de la pose d’un stent coronaire. La prépondérance du néocortex et d’un imaginaire illimité permet par ailleurs de comprendre que l’être humain est capable de générer son propre stress. C’est le comportement de l’anxieux dont le cerveau limbique a enregistré, sans réel support mémoriel conscient, une peur que le néocortex réveille en imaginant toujours le pire. Pour comprendre les effets du stress psychosocial en cardiologie, il suffit de retenir que les réactions biophysiologiques permettant la survie de l’individu et de l’espèce n’ont rien à voir avec celles qui nous permettent de rester en bonne santé. Le but de l’adaptation est la survie et non l’absence de maladie. La maladie est même une adaptation parfaitement réussie comme l’a écrit Georges Canguilhem [36]. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 40 Cette relation entre cerveau et cœur dans la genèse des accidents cardiaques qui semblait théorique à certains vient d’être prouvée par un travail qui a corrélé l’activité de l’amygdale cérébrale à la survenue des évènements coronariens [37]. Comment agit le stress psychosocial ? Le stress psychosocial possède un triple impact : comportemental, biologique et génétique. à long terme, le SPS agit de façon indirecte sur tous les facteurs de risque classique et les facteurs comportementaux. Il augmente le risque de débuter ou de reprendre une intoxication tabagique, d’avoir une faible activité physique et un comportement alimentaire non adapté. L’obésité, le syndrome métabolique, les dyslipidémies et l’hypertension artérielle sont favorisés et aggravés par le SPS. Les diabètes de type 1 et 2 sont également déstabilisés par de nombreuses composantes psychiques et sociales. Certains ont pu dire du SPS qu’il s’agissait d’un métarisque. Enfin, l’observance thérapeutique est souvent très médiocre en cas de stress psychosocial, ce qui entraîne une aggravation pronostique surtout en prévention secondaire [38, 39]. Il existe également des réactions plus spécifiques d’ordre biologique. Ces réactions auront une influence à moyen et à court termes sur l’évolution coronaire. La stimulation de l’axe hypothalamo- hypophysaire provoque une augmentation du cortisol ; l’activation de l’axe sympathique entraîne une modification de la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline. Le SPS provoque la sécrétion de nombreux neurotransmetteurs cérébraux, en particulier du neuropeptide NPY. Ces différentes réactions biologiques déclenchent des phénomènes inflammatoires (augmentation des interleukines, du TNF alpha, de la CRP), une modification de la coagulation, la survenue d’une dysfonction endothéliale, et une baisse de la variabilité sinusale. La cascade des réactions biologiques ainsi mise en place favorise la survenue d’un athérome précoce et de phénomènes thrombotiques aigus [40, 41]. Il faut également mentionner les effets génétiques du SPS. Dans une réaction de défense et de survie de l’espèce, le stress aigu et chronique peut provoquer des modifications épigénétiques chez les fœtus de femmes stressées [42]. Ces modifications épigénétiques entraîneront pour les individus issus de telles grossesses, une hyper réactivité au stress, une tendance à l’anxiété généralisée et à la dépression en perturbant le transport de la sérotonine. Plusieurs études ont montré que ces enfants seront à l’âge adulte des sujets à haut risque coronarien [43]. Ces dernières constatations sont importantes à prendre en compte à la lumière de l’étude Fast MI qui nous a révélé que de plus en plus de femmes jeunes présentent des syndromes coronariens aigus du fait de l’augmentation du tabagisme, des troubles alimentaires et du stress [44]. Ainsi, les facteurs psychosociaux que nous venons de citer sont-ils à la fois facteurs de risque et facteurs pronostiques dans l’insuffisance coronaire, l’insuffisance cardiaque et la pathologie artérielle en particulier l’accident vasculaire cérébral. Il est donc fondamental de les prendre en compte et en charge en prévention primaire. La prévention secondaire pose quant à elle un autre problème. En effet, dans une sorte de cercle vicieux, la survenue de la maladie va être elle-même pourvoyeuse de SPS. Cet aspect du problème, bien connu de la psychologie de la santé, est rarement évoqué dans les articles sur le stress psychosocial en cardiologie. Stress et adaptation à la maladie cardiaque L’apparition d’une maladie chronique, quelle qu’elle soit, entraîne un bouleversement majeur pour le patient. Là encore, il est important de revenir à une pensée apparemment simpliste. Chaque être humain arrive sur terre sans l’avoir demandé et la quittera de la même façon. La vie n’a donc apparemment aucun sens. Cependant, durant cette trajectoire de vie, l’être humain est en quête de sens. Pour donner du sens, Il choisit ses valeurs de vie, (argent, pouvoir, famille, enfants, loisirs, etc.) et détermine ses buts de vie (obtenir un métier rémunérateur, fonder une famille, avoir du temps libre, etc.). Les valeurs et les buts de vie sont multiples et variables d’un individu à l’autre, mais ce sont les moteurs énergétiques indispensables à l’épanouissement, à la santé et à la qualité de vie. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 41 La survenue d’une maladie entraîne dans un premier temps un état de deuil. Il s’agit d’une phase difficile liée à la perte d'une illusoire immortalité et d’une santé parfaite. La maladie provoque également l’activation de peurs très primitives : peur de la mort, de la souffrance, de l’abandon, de la déchéance. Enfin, la maladie détermine obligatoirement une perturbation des buts de vie, soit en raison d’une réelle limitation physique, soit d’un danger potentiel ou enfin d’une croyance : ainsi un patient en insuffisance cardiaque ischémique sévère ne pourra peut-être plus effectuer les mêmes efforts à vélo, tel autre devra renoncer au parapente après instauration d’un traitement anticoagulant, un troisième enfin s’imaginera que l’activité sexuelle est interdite après infarctus. Ces remarques ont des conséquences très importantes sur la santé psychosociale et le devenir des patients. L’annonce d’un diagnostic peut provoquer une souffrance psychique majeure. Une publication montre ainsi que, dans le mois qui suit la survenue d’un infarctus du myocarde, le taux de suicide est multiplié par 3,25 chez les sujets de moins de 50 ans sans antécédent psychiatrique [45]. D’autres publications mentionnent qu’une semaine après l’annonce d’un cancer de la prostate, le taux de suicide est multiplié par 8,4 et celui d’infarctus du myocarde par 11,2 [46]. La peur extrêmement intense qu’a pu ressentir un patient au moment d’un infarctus, induit une augmentation importante des réactions inflammatoires et une baisse de la variabilité sinusale. Avoir peur de mourir au moment d’un épisode coronarien aigu provoque un risque de mourir de peur dans les semaines qui suivent [47]. Cette peur de mourir, est un véritable traumatisme qui peut engendrer un tableau de stress post- traumatique identique à celui rencontré dans les agressions ou les attentats. Ce syndrome est présent dans 15 % des cas après infarctus du myocarde et chez près d’un patient sur quatre après chirurgie cardiaque [48, 49]. Le tableau clinique, à ne pas confondre avec celui d’une dépression, associe fatigue, asthénie, trouble de concentration, insomnie, cauchemars, phénomènes de flash-back (pensées traumatisantes intrusives) et conduites d’évitement qui amènent le sujet à se soustraire à toute situation lui rappelant son traumatisme. Cette attitude d’évitement est génératrice de déni et de mauvaise observance médicamenteuse. La perturbation des buts de vie est un critère de mauvais pronostic alors que si le patient parvient à s’adapter de façon satisfaisante à sa maladie chronique (coping actif cognitif et émotionnel), la récupération de buts de vie satisfaisants est un facteur hautement protecteur [50, 51]. L’adaptation du patient à la maladie chronique est un phénomène évolutif. Des phases de réactivation du stress psychosocial peuvent survenir lors de nouvelles hospitalisations, de complications ou lors de la reprise du travail et nécessiter à chaque fois un réajustement des buts de vie. La prise en charge La prise en charge de la souffrance des patients cardiaques est devenue un enjeu majeur aussi bien en prévention primaire qu’en prévention secondaire. Les centres de réadaptation cardiaque en ont compris toute la nécessité. La prise en charge du SPS repose sur des méthodes médicamenteuses et non médicamenteuses. L’emploi des bétabloquants peut être intéressant pour diminuer les effets périphériques du stress ou de l’anxiété mais ils ne permettent pas une solution de fond. Des recherches très récentes ont commencé sur l’intérêt du propanolol dans la prévention du syndrome de stress post-traumatique après un évènement traumatisant [52, 53]. La prescription d’anxiolytiques est possible mais pour un temps court en raison du risque de dépendance. à l’heure actuelle aucune étude n’a déterminé si les anxiolytiques ont un effet bénéfique ou néfaste sur la survenue et l’évolution d’un problème cardiovasculaire. Les rapports publiés sur les effets à long terme des benzodiazépines doivent nous inciter à la plus grande prudence quant à leur prescription. L’utilisation des antidépresseurs est elle aussi sujette à caution. Les antidépresseurs les plus couramment utilisés sont les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRSS) et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et la Noradrenaline (IRSNa). Les résultats qui ressortent des méta-analyses sont les suivants : les antidépresseurs sont efficaces sur l’humeur dans les dépressions majeures caractérisées, mais sont inutiles dans les autres types de dépression légère ou modérée. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 42 L’emploi des antidépresseurs en cardiologie et en particulier dans l’insuffisance cardiaque a fait l’objet de plusieurs études : SADHART [54], ENRICHD [55], MIND-IT [56]. Ces médicaments semblent pouvoir être utilisés en toute sécurité en cas d’insuffisance cardiaque. Le fait le plus marquant est que les antidépresseurs, s’ils améliorent l’humeur des patients et par ce biais la qualité de vie, ne modifient en rien le sur-risque cardiovasculaire lié à la dépression, sans doute en raison de la persistance des phénomènes inflammatoires propres à la dépression. Des travaux plus récents nous montrent que les antidépresseurs utilisés chez l’insuffisant cardiaque dépressif sont inefficaces sur la surmortalité cardiaque [57] mais également sur la dépression des patients et une autre méta-analyse nous démontrent même leur caractère potentiellement dangereux [58]. Dans ce contexte, les méthodes non médicamenteuses prennent donc tout leur sens. Elles regroupent l’activité physique et les psychothérapies. L’activité physique peut être considérée comme la « drogue miracle ». De nombreuses publications ont montré ses effets bénéfiques en prévention cardiaque primaire et secondaire [59-61]. Il existe également de multiples travaux sur son rôle en santé mentale [62-66]. Les résultats de l’activité physique sur le SPS et sur le pronostic cardio-vasculaire s’expliquent par de multiples effets biophysiologiques. L’activité physique provoque une diminution de la réponse au stress mental, une réduction de l’hyperactivité sympathique et enfin, une activation du système parasympathique. Ce dernier effet améliore la variabilité sinusale. L’activité physique a également une action anti-inflammatoire importante marquée par une baisse des Interleukines et du TNF alpha. Enfin, elle possède de puissantes propriétés anxiolytiques et antidépressives en favorisant la neurogenèse : la dépression est caractérisée anatomiquement par une raréfaction cellulaire au niveau de l’hippocampe secondaire à l’hypercortisolémie. L’activité physique permet la production de nouvelles cellules dans cette zone du cerveau limbique par la sécrétion de facteurs de croissance en particulier le BDNF [67]. La prise en charge du stress psychosocial en cardiologie passe obligatoirement par la mise en place d’une activité physique régulière. Cette recommandation est parfois difficile à mettre en œuvre chez les cardiaques anxio-dépressifs. Elle doit alors être envisagée dans le cadre de programmes parfaitement structurés [68] impliquant des équipes multidisciplinaires (médecins, infirmières, coachs sportifs, psychologues) et doivent comporter un soutien social afin d’en renforcer l’efficacité [69]. Les méthodes psychothérapiques sont également des outils indispensables pour la prise en charge du SPS. Les techniques sont nombreuses. Certaines s’appuient beaucoup sur un travail corporel (relaxation corporelle, techniques de respiration, sophrologie, training autogène) ; d’autres sont plus psychiques (hypnose ericksonnienne, thérapies cognitivo-comportementales ou TCC, méditation en pleine conscience) ; enfin, certaines sont mixtes comme la cohérence cardiaque ou l’EMDR (Eyes Motion Desensitization and Reprocessing). Les thérapies curatives les mieux validées sont les TCC [70-73], la méditation en pleine conscience [74, 75] et l’EMDR, particulièrement dans la prise en charge du syndrome de stress post-traumatique [76]. Le but de ces différentes méthodes est d’améliorer la flexibilité du patient, c’est-à-dire d’augmenter ses possibilités d’adaptation face à des situations potentiellement stressantes et ceci, grâce à des outils facilement utilisables dans les circonstances de la vie courante. La psychothérapie favorise au niveau cérébral la restructuration cognitive (voir le verre à moitié plein au lieu de le voir à moitié vide) et au niveau sous-cortical, une diminution de l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysaire, du système sympathique et une activation du système parasympathique. Quelle est l’efficacité de ces méthodes non médicamenteuses ? L’activité physique amène une diminution d’environ 30 % de la mortalité cardio-vasculaire, à la fois en prévention primaire et secondaire [77]. Elle permet une augmentation des affects positifs et une diminution nette de l’anxiété et de la dépression. Son efficacité dans la dépression majeure est au moins égale à celle des antidépresseurs [62-64] et les psychiatres insistent de plus en plus sur son caractère indispensable [68]. L’efficacité des méthodes de prise en charge psychothérapique a été étudiée dans plusieurs méta-analyses [78-81]. Toutes les études prouvent leur efficacité sur les paramètres psychologiques et les résultats sur la mortalité cardio-vasculaire sont positifs avec une réduction du risque de mortalité et © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 43 de récidive d’infarctus du myocarde qui peut atteindre 40 % à 5 ans [78]. La conjonction d’une prise en charge par l’activité physique et les psychothérapies, comme cela peut être effectué dans les centres de réadaptation cardiaque, est encore plus bénéfique [80]. Ce type d’intervention permet également une réduction des coûts de santé par diminution de la consommation de psychotropes et la baisse des ré- hospitalisations [78-81]. Dans ses recommandations de prévention 2012 et 2016, l’ESC a placé l’efficacité de la prise en charge psychosociale par l’activité physique et les psychothérapies en classe I A et II A avec un niveau d’évidence A et un grade fort [10, 11]. Que proposer en pratique ? Le stress psychosocial doit être considéré comme un facteur de risque et un facteur pronostique à part entière. Cela implique qu’il soit recherché et évalué par les cardiologues en prévention primaire et secondaire. à côté des outils d’évaluation psychologique extrêmement précis, mais difficiles à utiliser en routine, les praticiens disposent de questionnaires de screening simples et pratiques, tel celui qui est proposé par l’ESC. Il est cependant nécessaire d’ajouter à ce questionnaire en prévention secondaire une rapide évaluation des valeurs, des buts de vie, du « locus control » et la recherche, le cas échéant, d’un syndrome de stress post-traumatique. Cette rapide évaluation permet de savoir si le patient nécessite ou non une prise en charge particulière. En prévention primaire, le rôle de la médecine du travail est fondamental étant donné la place du stress au travail. Cette prévention concerne la création de structures de travail le moins stressantes possibles et la mise en place de programmes destinés aux salariés dans l’entreprise. L’activité physique régulière et la pratique de méthodes de gestion du stress, telles la méditation en pleine conscience, la sophrologie, la cohérence cardiaque permettent une réduction majeure du risque et une amélioration de la qualité de vie. En prévention secondaire, les centres de réadaptation cardiaque jouent un rôle pilote dans la prise en charge centrée sur le patient qui pourra inclure, si cela est nécessaire, l’entourage familial. Cette prise en charge nécessite bien entendu le travail d’équipes pluridisciplinaires incluant les unités de réadaptation, les psychologues voire les psychiatres, les médecins traitants, les cardiologues de ville et les médecins du travail. Il serait enfin souhaitable que le patient puisse bénéficier, le cas échéant, d’un suivi psychothérapique à moyen et long terme, mais cela pose le problème du coût des séances de psychothérapie non remboursées par les organismes de sécurité sociale. Conclusion Passer du modèle biomédical au modèle biopsychosocial représente un vrai défi pour le monde médical. La psychocardiologie est une discipline nouvelle [82, 83] mais le vrai défi actuel n’est plus de démontrer la réalité de la relation entre psychologie et cardiologie mais de mettre en place des structures efficaces pour la prévention primaire et secondaire [84, 85]. Le monde est en plein bouleversement, la médecine n’échappe pas à cette transformation. En parallèle aux progrès scientifiques et techniques, les soignants doivent intégrer une nouvelle forme d’art médical, revenir aux sources et accepter que la santé est aussi liée à la relation entre le corps et l’esprit [86, 87]. La psychocardiologie est le meilleur exemple de cette relation. Les soignants ont certes peu d’impact sur certains aspects sociaux qui relèvent plus de l’économie et du politique (lutte contre la précarité, protection de l’enfance, éducation), mais il leur faut prendre en compte et en charge les domaines où ils peuvent intervenir [88, 89] car y renoncer exposerait à voir disparaître une grande partie des gains obtenus en prévention sur la mortalité cardiovasculaire durant ces 30 dernières années. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 44 Références 1. Houppe JP. Prendre soin de son cœur. Introduction à la psychocardiologie. 2015. Editions Dunod. Paris. 2. Damasio A. L’erreur de Descartes. 1995. Editions Odile Jacob. Paris. 3. Nyui N, Yamanaka O, Nakayama R, Sawano M, Kawai S. Tako-Tsubo’ transient ventricular dysfunction: a case report. Jpn Circ J 2000;64(9):715-9. 4. Mommersteeg PM, Schoemaker RG, Naudé PJ, Eisel UL, Garrelds IM, Schalkwijk CG, Westerhuis BW, Kop WJ, Denollet J. Depression and markers of inflammation as predictors of all-cause mortality in heart failure. Brain Behav Immun 2016;57:144-50. 5. Osler W. Lectures on Angina Pectoris and allied status. D. Appleton and company. New York 1907. 6. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364(9438):937-52. 7. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S, INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364(9438):953- 62. 8. Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977;196(4286):129-36. 9. Miles HH, Waldfogel S, Barrabee EL, Cobb S. Psychosomatic study of 46 young men with coronary artery disease. Psychosom Med 1954;16(6):455-77. 10. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur Heart J 2012;33(17):1635-71. 11. Piepoli MF, Hoes AW Agewall S, Albus C, and al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2016;37(29): 2315-81. 12. Dimsdale JE. Psychological stress and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2008; 51(13):1237-46. 13. Daskalopoulou M, George J, Walters K, Osborn DP, Batty GD, Stogiannis D, et al. Depression as a Risk Factor for the Initial Presentation of Twelve Cardiac, Cerebrovascular, and Peripheral Arterial Diseases: Data Linkage Study of 1.9 Million Women and Men. PLoS ONE 2016;11(4): e0153838. doi:10.1371/journal.pone.0153838. 14. Friedman M, ST George S, Byers SO, Rosenman RH. Excretion of catecholamines, 17-ketosteroids, 17- hydroxycorticoids and 5-hydroxyindole in men exhibiting a particular behavior pattern (A) associated with high incidence of clinical coronary artery disease. J Clin Invest 1960;39:758-64. 15. Denollet J, Pedersen SS, Vrints CJ, Conraads VM. Usefulness of type D personality in predicting five-year cardiac events above and beyond concurrent symptoms of stress in patients with coronary heart disease. Am J Cardiol 2006;97(7):970-3. 16. Chida Y, Steptoe A. The association of anger and hostility with future coronary heart disease: a meta-analytic review of prospective evidence. J Am Coll Cardiol 2009;53(11):936-46. 17. Kawachi I, Sparrow D, Spiro A 3rd, Vokonas P, Weiss ST. A prospective study of anger and coronary heart disease. The Normative Aging Study. Circulation 1996;94:2090-5. 18. Suls J. Anger and the heart: perspectives on cardiac risk, mechanisms and interventions. Prog Cardiovasc Dis 2013;55(6):538-47. 19. Buckley T, Hoo SY, Fethney J, Shaw E, Hanson PS, Tofler GH. Triggering of acute coronary occlusion by episodes of anger. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015;4(6):493-8. 20. Kubzansky LD, Davidson KW, Rozanski A. The clinical impact of negative psychological states: expanding the spectrum of risk for coronary artery disease. Psychosom Med 2005;67 Suppl 1:S10-4. 21. Pänkäläinen M, Kerola T, Kampman O, Kauppi M, Hintikka J. Pessimism and risk of death from coronary heart disease among middle-aged and older Finns: an eleven-year follow-up study. BMC Public Health 2016;16(1):1124. 22. Huffman JC, Beale EE, Celano CM, Beach SR, Belcher AM, Moore SV, Suarez L, Motiwala SR, Gandhi PU, Gaggin HK, Januzzi JL.Effects of Optimism and Gratitude on Physical Activity, Biomarkers, and Readmissions After an Acute Coronary Syndrome: The Gratitude Research in Acute Coronary Events Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016;9(1):55-63. 23. Davidson KW, Mostofsky E, Whang W. Don’t worry, be happy: positive affect and reduced 10-year incident coronary heart disease: the Canadian Nova Scotia Health Survey. Eur Heart J 2010;31(9):1065-70. 24. Coughlin SS. Post-traumatic Stress Disorder and Cardiovascular Disease. Open Cardiovasc Med J 2011;5:164- 70. 25. Wikman A, Messerli-Bürgy N, Molloy GJ, Randall G, Perkins-Porras L, Steptoe A. Symptom experience during acute coronary syndrome and the development of posttraumatic stress symptoms. J Behav Med 2012;35(4):420-30. 26. Toker S, Melamed S, Berliner S, Zeltser D, Shapira I. Burnout and risk of coronary heart disease: a prospective study of 8838 employees. Psychosom Med 2012;74(8):840-7. 27. Rosengren A, Wilhelmsen L, Orth-Gomér K. Coronary disease in relation to social support and social class in Swedish men. A 15 year follow-up in the study of men born in 1933. Eur Heart J 2004;25(1):56-63. 28. Su S, Jimenez MP, Roberts CT, Loucks EB. The role of adverse childhood experiences in cardiovascular disease risk: a review with emphasis on plausible mechanisms. Curr Cardiol Rep 2015;17(10):88. doi: 10.1007/s11886-015- 0645-1 29. Barth J, Schneider S, von Känel R. Lack of social support in the etiology and the prognosis of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med 2010;72(3):229-38. 30. Eaker ED, Sullivan LM, Kelly-Hayes M, D’Agostino RB Sr, Benjamin EJ. Marital status, marital strain, and risk of coronary heart disease or total mortality: the Framingham Offspring Study. Psychosom Med 2007;69(6):509-13. 31. Blumenthal JA, Babyak MA, Ironson G, Thoresen C, Powell L, Czajkowski S, Burg M, Keefe FJ, Steffen P, Catellier D; for the ENRICHD Investigators. Spirituality, religion, and clinical outcomes in patients recovering from an acute myocardial infarction. Psychosom Med 2007;69(8):826. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 45 32. Cohen R, Bavishi C, Rozanski A. Purpose in Life and Its Relationship to All-Cause Mortality and Cardiovascular Events: A Meta-Analysis. Psychosom Med 2016;78(2):122-33. 33. Steptoe A, Hamer M, O’Donnell K, Venuraju S, Marmot MG, Lahiri A. Socioeconomic status and subclinical coronary disease in the Whitehall II epidemiological study. PLoS One 2010;5(1):e8874. 34. McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci 2010;1186:190-222. 35. Mac Lean, Paul D. Les trois cerveaux de l’homme, 1970. Paris, Editions Robert Laffont. 36. Canguihem G. Le normal et le pathologique. Réédition 2013. PUF. 37. Tawakol A, Ishai A, Takx RA, Figueroa AL, Ali A, Kaiser Y, Truong QA, and al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. Lancet 2017. pii: S0140-6736(16)31714-7. 38. Kop WJ. Chronic and acute psychological risk factors for clinical manifestations of coronary artery disease. Psychosom Med 1999;61(4):476-87. 39. Von Kanel R. Psychosocial stress and cardiovascular risk-Current opinion. Swiss Med Wkly 2012;132:W13502. 40. Dhar AK, Barton DA. Depression and the Link with Cardiovascular Disease. Front Psychiatry 2016;21;7:33. 41. Carney RM, Freedland KE. Depression and coronary heart disease. Nat Rev Cardiol 2016. doi: 10.1038/ nrcardio.2016.181. 42. Alexander BT, Dasinger JH, Intapad S. Fetal programming and cardiovascular pathology. Compr Physiol 2015;5(2):997-1025. 43. Painter RC, de Rooij SR, Bossuyt PM, Simmers TA, Osmond C, Barker DJ, Bleker OP, Roseboom TJ. Early onset of coronary artery disease after prenatal exposure to the Dutch famine. Am J Clin Nutr 2006;84(2):322-7. 44. Simon T, Puymirat E, Lucke V, Bouabdallaoui N, Lognoné T, Aissaoui N and al. Acute myocardial infarction in women. Initial characteristics, management and early outcome. The FAST-MI registry. Ann Cardiol Angeiol 2013;62(4):221-6. 45. Larsen KK, Agerbo E, Christensen B, Søndergaard J, Vestergaard M. Myocardial infarction and risk of suicide: a population-based case-control study. Circulation 2010;122(23):2388-93. 46. Fall K, Fang F, Mucci LA, Ye W. Immediate risk for cardiovascular events and suicide following a prostate cancer diagnosis: prospective cohort study. PLoS Med 2009;6(12):e1000197. 47. Steptoe A, Molloy GJ. Fear of dying and inflammation following acute coronary syndrome. Eur Heart J 2011;32:2405- 11. 48. Coughlin SS. Post-traumatic Stress Disorder and Cardiovascular Disease. Open Cardiovasc Med J 2011;5:164- 70. 49. Donald Edmondson, Safiya Richardson, Louise Falzon, Karina W. Davidson, Mary Alice Mills, Yuval Neria Posttraumatic Stress Disorder Prevalence and Risk of Recurrence in Acute Coronary Syndrome Patients: A Meta- analytic Review. PLoS One 2012;7(6): e38915. 50. Boersma SN, Maes S, van Elderen T. Goal disturbance predicts health-related quality of life and depression 4 months after myocardial infarction. Br J Health Psychol 2005;10:615-30. 51. Koizumi M, Ito H, Kaneko Y, Motohashi Y. Effect of having a sense of purpose in life on the risk of death from cardiovascular diseases. J Epidemiol 2008;18(5):191-6. 52. Argolo FC, Cavalcanti-Ribeiro P, Netto LR, Quarantini LC. Prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol: A meta-analytic review. J Psychosom Res 2015;79(2):89-93. 53. Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, van Westrhenen R, de Lange J, de Jongh A. Propranolol for the treatment of anxiety disorders: Systematic review and meta-analysis. J Psychopharmacol 2016;30(2):128-39. 54. Jiang W, O’Connor C, Silva SG, Kuchibhatla M, Cuffe MS, Callwood DD, Zakhary B, Henke E, Arias RM, Krishnan R; SADHART-CHF Investigators. Safety and efficacy of sertraline for depression in patients with CHF (SADHART-CHF): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of sertraline for major depression with congestive heart failure. Am Heart J 2008;156(3):437-44. 55. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catellier D, Cowan MJ, and al Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA 2003 18;289(23):3106-16. 56. Van den Brink RH, van Melle JP, Honig A, Schene AH, Crijns HJ, Lambert FP, Ormel J. Treatment of depression after myocardial infarction and the effects on cardiac prognosis and quality of life: rationale and outline of the Myocardial Infarction and Depression-Intervention Trial (MIND-IT). Am Heart J 2002;144(2):219-25. 57. Angermann CE, Gelbrich G, Störk S, Gunold H, Edelmann F, Wachter R, Schunkert H and al. MOOD-HF Study Investigators and Committee Members.. Effect of Escitalopram on All-Cause Mortality and Hospitalization in Patients With Heart Failure and Depression: The MOOD-HF Randomized Clinical Trial. JAMA 2016;315(24):2683-93. 58. Brouwers C, Christensen SB, Damen NL, Denollet J, Torp-Pedersen C, Gislason GH, Pedersen SS. Antidepressant use and risk for mortality in 121,252 heart failure patients with or without a diagnosis of clinical depression. Int J Cardiol 2016;203:867-73. 59. Hamer M, Chida Y. Walking and primary prevention: a meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Sports Med 2008;42(4):238-43. 60. Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, Kohl HW 3rd, Haskell W, Lee IM. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. Circulation 2011;124(7):789-95. 61. Prugger C, Wellmann J, Heidrich J, De Bacquer D, De Smedt D, De Backer G, Reiner Ž, and al . EUROASPIRE Study Group. Regular exercise behaviour and intention and symptoms of anxiety and depression in coronary heart disease patients across Europe: Results from the EUROASPIRE III survey. Eur J Prev Cardiol 2017;24(1):84-91. 62. Dunn AL, Trivedi MH, Kampert JB, Clark CG, Chambliss HO. Exercise treatment for depression: efficacy and dose response. Am J Prev Med 2005;28(1):1-8. 63. Hoffman BM, Babyak MA, Craighead WE. Exercise and pharmacotherapy in patients with major depression: one- year follow-up of the SMILE study. Psychosom Med 2011;73(2):127-33. © aln.editions
Hegel Vol. 7 N° 1 - 2017 46 64. Kruisdijk FR, Hendriksen IJ, Tak EC, Beekman AT, Hopman-Rock M. Effect of running therapy on depression (EFFORT-D). Design of a randomised controlled trial in adult patients. BMC Public Health 2012;12:50. 65. Ranjbar E, Memari AH, Hafizi S, Shayestehfar M, Mirfazeli FS, Eshghi MA. Depression and Exercise: A Clinical Review and Management Guideline. Asian J Sports Med 2015;6(2):e24055. 66. Rebar AL, Stanton R, Geard D, Short C, Duncan MJ, Vandelanotte C. A meta-meta-analysis of the effect of physical activity on depression and anxiety in non-clinical adult populations. Health Psychol Rev 2015;9(3):366-78. 67. Dishman RK, Berthoud HR, Booth FW, Cotman CW, Edgerton VR, Fleshner MR, and al Neurobiology of exercise. Obesity (Silver Spring) 2006;14(3):345-56. 68. Hallgren M, Stubbs B, Vancampfort D, Lundin A, Jääkallio P, Forsell Y.Treatment guidelines for depression: Greater emphasis on physical activity is needed. Eur Psychiatry 2016;40:1-3. 69. Compare A, Zarbo C, Manzoni GM, Castelnuovo G, Baldassari E, Bonardi A, Callus E, Romagnoni C. Social support, depression, and heart disease: a ten year literature review. Front Psychol 2013;1;4:384. 70. Lv J, Zhang X, Ou S, Gu S, Su Z, Tong S, Liu B, Song Z, Chi L. Influence of Cognitive Behavioral Therapy on Mood and Quality of Life After Stent Implantation in Young and Middle-Aged Patients With Coronary Heart Disease. Int Heart J 2016;57(2):167-72. 71. Ford J, Rosman L, Wuensch K, Irvine J, Sears SF. Cognitive-Behavioral Treatment of Posttraumatic Stress in Patients With Implantable Cardioverter Defibrillators: Results From a Randomized Controlled Trial. J Trauma Stress 2016;29(4):388-92. 72. Doering LV, McGuire A, Eastwood JA, Chen B, Bodán RC, Czer LS, Irwin MR. Cognitive behavioral therapy for depression improves pain and perceived control in cardiac surgery patients. Eur J Cardiovasc Nurs 2016;15(6):417- 24. 73. Dao TK, Youssef NA, Armsworth M, Wear E, Papathopoulos KN, Gopaldas R. Randomized controlled trial of brief cognitive behavioral intervention for depression and anxiety symptoms preoperatively in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142(3):e109-15. 74. Younge JO, Wery MF, Gotink RA, Utens EM, Michels M, Rizopoulos D, van Rossum EF, Hunink MG, Roos- Hesselink JW. Web-Based Mindfulness Intervention in Heart Disease: A Randomized Controlled Trial. PLoS One 2015;10(12):e0143843. 75. Momeni J, Omidi A, Raygan F, Akbari H. The effects of mindfulness-based stress reduction on cardiac patients’ blood pressure, perceived stress, and anger: a single-blind randomized controlled trial. J Am Soc Hypertens 2016;10(10):763-771. 76. Behnammoghadam M, Alamdari AK, Behnammoghadam A, Darban F. Effect of Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) on Depression in Patients With Myocardial Infarction (MI). Glob J Health Sci 2015;7(6):258- 62. 77. Wei X, Liu X, Rosenzweig A. What do we know about the cardiac benefits of exercise? Trends Cardiovasc Med 2015;25(6):529-36. 78. Gulliksson M, Burell G, Vessby B, Lundin L, Toss H, Svärdsudd K. Randomized controlled trial of cognitive behavioral therapy vs standard treatment to prevent recurrent cardiovascular events in patients with coronary heart disease: Secondary Prevention in Uppsala Primary Health Care project (SUPRIM). Arch Intern Med 2011;171(2):134-40. 79. Whalley B, Rees K, Davies P, Bennett P. Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;(8):CD002902. 80. Burton NW, Pakenham KI, Brown WJ. Evaluating the effectiveness of psychosocial resilience training for heart health, and the added value of promoting physical activity: a cluster randomized trial of the READY program. BMC Public Health 2009;9:427. 81. Dusseldorp E, van Elderen T, Maes S, Meulman J, Kraaij V. A meta-analysis of psychoeduational programs for coronary heart disease patients. Health Psychol 1999;18(5):506-19. 82. Halaris A. Psychocardiology: moving toward a new subspecialty. Future Cardiol 2013;9(5):635-40. 83. Sobczak M, Kasprzak JD, Drygas W. Psychocardiology - introduction to a new scientific discipline. Kardiol Pol 2011;69(8):838-43. 84. Ladwig KH, Lederbogen F, Albus C, Angermann C, Borggrefe M, Fischer D, Fritzsche K, Haass M, Jordan J, Jünger J, Kindermann I, Köllner V, Kuhn B, Scherer M, Seyfarth M, Völler H, Waller C, Herrmann-Lingen C. Position paper on the importance of psychosocial factors in cardiology: Update 2013. Ger Med Sci 2014;12:Doc09. 85. Albus C, Ladwig KH, Herrmann-Lingen C. Psychocardiology: clinically relevant recommendations regarding selected cardiovascular diseases. Dtsch Med Wochenschr 2014;139(12):596-601. 86. Jefferson JW. Psychocardiology: meeting place of heart and mind. Psychosomatics 1985;26(11):841-2. 87. Herrmann-Lingen C. Steps towards integrated psychosomatic medicine--the example of psychocardiology. J Psychosom Res 2011;70(2):111-5. 88. Nekouei ZK, Yousefy A, Doost HT, Manshaee G, Sadeghei M. Structural Model of psychological risk and protective factors affecting on quality of life in patients with coronary heart disease: A psychocardiology model. J Res Med Sci 2014;19(2):90-8. 89. Rozanski A. Behavioral cardiology: current advances and future directions. J Am Coll Cardiol 2014;64(1):100- 10. Lien d’intérêt : aucun © aln.editions
Vous pouvez aussi lire