Rapid-eye-movement sleep behaviour disorder as an early marker for a neurodegenerative disorder : a descriptive study - Marc Bailbé Réunion ...

Rapid-eye-movement sleep behaviour
  disorder as an early marker for a
   neurodegenerative disorder : a
         descriptive study.

    Iranzo A. and col. Lancet Neurol 2006; 5 : 572-77.

           Marc Bailbé
 Réunion S.G.P.O. du 11 décembre
              2008

Méthode
   Patients et procédures :
    – 1991-2003 : 44 patients enregistrés en
      polysomnographie pour troubles du comportement
      durant le sommeil. Ils sont visualisés par vidéo durant
      le REM : REM sleep Behaviour Disorder (RBD)
    – Initialement : pas de plainte mnésique ni d’anomalie
      neurologique clinique
    – Suivi : tous les 3 à 12 mois
    – Examen clinique final en 2005

   Patients et procédures :
    – Au cours de l’évolution, certains développèrent
      des signes physiques authentifiés par un
      « parkinsonologue », des signes
      neuropsychologiques évalués par des tests et
      une imagerie cérébrale.
    – En 2005, ils furent tous à nouveau interroger,
      examiner sur le plan clinique et
      neuropsychologique.

   Résultats :
    – 44 patients : 39 H et 5 F, age moyen : 74,1 ans.
    – 5 patients moururent durant le suivi dont 1 atteint de
        maladie de Parkinson et 2 de maladie à corps de Lewy
    –   Age moyen des patients se plaignant de RBD : 62, 6
        ans et age moyen de diagnostic : 68, 9 ans
    –   Durée moy. RBD (début de plainte et 2005) : 11,5 ans
    –   Durée moy. suivi des RBD (entre Dc. et 2005) : 5,1 ans.
    –   82 % furent traités par clonazepam avec succès

   Résultats :
    – Il apparut deux groupes :
           Idiopathic RBD (I RBD) (n= 24)
           Symptomatic RBD (S RBD) (n = 20)
    – Les patients S RBD :
         19 H et 1 F
         age moyen de 60, 8 ans au moment d’une « plainte » de RBD

          contre un age moyen de 64,0 ans pour les I RBD
         Délai moyen d’apparition des troubles neurologiques

             – après le début de plainte de RBD = 10,7 ans
             – après le diagnostic de RBD = 3, 8 ans

   Résultats :
    – Parmi les S RBD :
       Maladie de Parkinson (MP) (n = 9 dont 3 indemnes

        des troubles cognitifs, 2 au stade de démence),
       Maladie à corps de Lewy (DCL) ( n = 6)

       Atrophie multisystématisée (AMS) (n = 1 de type
        cérébelleuse)
       Déclin cognitif léger (MCI) (n = 4)

Caractéristiques cliniques S
            RBD

Caractéristiques cliniques et
polysomnographiques S / I
            RBD

   Les signes distinctifs significatifs :
    S / I RBD :

    – score UPDRS (III)
    – la durée d’évolution plus longue des RBD
    – la temps de suivi plus prolongé des RBD

   Troubles neuropsychologiques :
    – Le profil neuropsychologiques des S RBD /
      atteinte visuo-spatiale et visuo-constructive,
      atteinte de la mémoire à court terme mais
      sensibilité à l’indiçage avec préservation du
      langage.
   Polysomnographie :
    – Pas de différence de Qt et Ql de sommeil entre
      S / I RBD

   Discussion :
    – Près de 50 % des patients RBD développeront un
      trouble neurodégénaratif. Prépondérance masculine.
    – Souvent une synucléopathie parfois une PSP
      (Tauopathie) et rarement une DTA
    – Tbles moteurs ou cognitifs : apparaissant en moyenne
      11, 5 ans après le début des RBD et plus fréquemment
      avec l’ancienneté d’évolution
      (Schenck, Neurology, 1996).
    – Lésions cérébrales (pédonculopontin) responsables
      atonie REM précèdent les lésions motrices MP (locus
      niger) (Braak, Neurobiol Aging, 2003)

   Discussion :
    – Pour les synucléopathies (MP, DCL) la progression des
      lésions seraient concordantes : TC, SN, structures
      limbiques puis neocortex
      (Marui, J Neurol Sci, 2002) mais :
          toutes les syn. ne développeront pas de RBD
          parfois les RBD surviendront après des troubles parkinsoniens
           avec démence et hallucinations (Schenck, Sleep, 2002). Les
           RBD sont un critère secondaire de Dc pour les DCL
    – Rupture équilibre innervation cholinergique noyau
      pédonculo-pontin et tegmentum / innervation
      noradrénergique locus coeruleus ainsi que la voie
      dopaminergique méso-striatale

   Discussion :
    – Profil neuropsychologique des patients RBD : troubles
      visuo-spatiaux et visuo-constructifs, atteinte de la
      mémoire épisodique avec sensibilité à l’indiçage,
      préservation du langage
    – Les patients MCI : ont un profil évolutif vers une DCL
      car :
          RBD associée à dégradation cognitive
          Profil cognitif similaire (en moins évoluée) au DCL
          Conversion fréquente du MCI en démence

   Discussion :
    – Anomalies polysomnographiques sont plus importantes
      dans les MSA / I RBD que pour les MP / I RBD
      (Iranzo, Neurology, 2005) :
          Latence d’endormissement plus courte
          Temps de sommeil total réduit
          Moins d’éveils
          Plus de stades III et IV
          Plus de temps en REM avec atonie
          Plus de mouvements périodiques du sommeil

   Critiques :
    – Absence d’examens cliniques ou
      neuropsychologiques précis à l’inclusion
    – Absence de recherches à l’inclusion et durant le
      suivi systématiquement, de signes précoces de
      troubles neurodégénératifs : signes moteurs,
      troubles olfactifs, visuo-spatiaux ou
      dysautonomiques.
    – Absence de réévaluation annuelle exhaustive.

   « …Il donnait des coups d’épée dans toutes
    les directions, parlait à haute voix comme
    s’il était en train de se battre. Étrangement
    ses yeux restaient fermés, parce qu’il
    dormait et rêvait qu’il se battait,
    poignardant l’outre à vin et le répandant
    dans toute la chambre… »
Miguel de Cervantes, Don Quixote de la Mancha
 (1605)