APLLERGOLOGIE - Fédération Anaforcal International
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S AP LLERGOLOGIE RATIQUE E N°127 D CR BIENVENUE DANS LA NOUVELLE REVUE D’ALLERGOLOGIE PRATIQUE I La revue est maintenant prévue pour la lecture sur vos écrans, au format horizontal (A4). Des zones interactives ont été créées pour ce faire. Les boutons de couleurs à gauche vous permettent AP d’accéder directement à la partie de la revue que vous souhaitez. Vous pouvez aussi passer d’une page à l’autre en cliquant sur les flèches de bas de page. BONNE LECTURE ! 1
SOMMAIRE AP Numéro 127 / Allergologie Pratique / Décembre 2018 Revue de l’Association NAtionale de FORmation Continue en ALlergologie et de la FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE COMPTES RENDUS I P. 8 › 40 S •PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’URTICAIRE CHRONIQUE I P. 8 › 11 E ÉDITORIAL I P. 3 Animateur organisateur : Nawel-Sophie NAJI (Casablanca) Voilà l'hiver ! Expert hospitalier : Pascale MATHELIER-FUSADE (Paris) Expert ANAFORCAL : Mariam KEBE (Nouakchott) Dr Christine Delebarre-Sauvage D Rapporteur : Aurélie MILLIERE (Dijon) • Prise en charge des pathologies digestives allergiques non IgE médiées CR DOSSIER I P. 4 › 7 (syndrome d’entéropathie induite par les protéines alimentaires ou SEIPA, œsophagites, autres …) I P. 12 › 18 Animateur organisateur : Marième DIALLO CHAUVIN & Assiatou GAGARA Le dermatite atopique I Expert hospitalier : Said ETTAIR Expert ANAFORCAL : Elena BRADATAN au sein du syndrome Rapporteur : Badreddine DELIMI de multi-morbidité atopique Dr Flore Amat • INDUCTION DE TOLERANCE ALIMENTAIRE EN PRATIQUE DE VILLE CHEZ L’ENFANT I P. 19 › 27 Animateur organisateur : Céline ROUSSEL (Lille) et Louis KYEMBWA (Kinshasa) Expert hospitalier : Dominique SABOURAUD-LECLERC (Reims) Expert ANAFORCAL : Chafiq MAHRAOUI (Rabat) Rapporteur : Nathalie BONARDEL (Avignon) INFOS I P. 41 • DIAGNOSTIC DES FAUX ASTHMES chez l’enfant et l’adulte I P. 28 › 34 CONGRÈS / STAGES Animateur organisateur : Mohamed BOUMEDIENE (Larache) Expert hospitalier : Pierrick CROS (Brest) Expert ANAFORCAL : Mounir MOUSLI (BordjBouArreridj) Rapporteur : Adel KARDOUSSI (Constantine) • CONSEIL D’ADMINISTRATION de la FAI (FEDERATION ANAFORCAL INTERNATIONALE) I P. 35 › 40 Nouméa Mardi 08 octobre 2018 Allergologie Pratique est éditée par la SAS ANAFORCAL Organisation et Développement / Siège social : 20, impasse des Muguets - 69500 - BRON Administrateurs : Jean-Pol Dumur, Jean-François Fontaine, Bruno Gidodet et Agnès Cheynel / Directrice de la publication : Christine Delebarre-Sauvage : Sauvage.Christine@ghicl.net Numéro d’identification au registre du commerce : R.C.S. AIX 793 552 423 / Numéro de gestion 2013 B 1187 / Date d’immatriculation : 10 juin 2013 Conception Graphique : www.toinov.net / Iconographie : divreses sources dont images libres de droits tirées de Freepik La rédaction d’Allergologie Pratique laisse aux auteurs l’entière responsabilité de leurs opinions. La reproduction et la traduction partielle ou intégrale des textes ou illustrations sont soumises à un accord préalable. 2
Voilà l'hiver ! Christine DELEBARRE-SAUVAGE Bonjour à Toutes et Tous ! * S Voici, accompagnée d’une certaine douceur automnale bien agréable, que les re- flets chatoyants des fêtes de fin d’année se profilent à l’horizon de 2019. E Nous clôturons en beauté avec une revue hivernale à connotation ubiquitaire com- posée tout d’abord d’un beau dossier parfaitement documenté sur la « Dermatite Atop- D ique au sein du syndrome de multi morbidité atopique » confié, à notre grand plaisir, par le docteur Flore AMAT, de la Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, Service CR d’Allergologie Pédiatrique, Hôpital Trousseau, AP-HP, Paris. 4 ateliers Anaforcal du CFA 2018 corrigés par le Dr Joelle Birnbaum aborderont les I différents sujets de : ◆ Urticaire Chronique ◆ Pathologie digestive non IgE médiées ◆ ITO Alimentaire en ville ◆ Diagnostic des faux asthmes Le CR du CA de la FAI réalisé à Nouméa en octobre 2018 Nous terminerons comme à l’accoutumée, et afin d’organiser votre planning de l’année à venir, par la liste de vos rendez-vous 2019. Vous souhaitant de merveilleuses fêtes de fin d’année 2018. À très bientôt pour la suite en 2019 ! Votre dévouée rédactrice Christine Delebarre Sauvage ... * Utagawa Hiroshige Winter View of Shimasaku in the Province of Iki (1856), 34.3 cm x 22.4 cm The Met Collections 3
La dermatite atopique au sein du syndrome de multi-morbidité atopique Dr Flore Amat a,b a : Sorbonne Universités, UPMC Univ Paris 06, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, INSERM UMR_S1136, AP-HP, Paris, France b : Service d’Allergologie Pédiatrique, Hôpital Trousseau, AP-HP, Paris, France Dans l’étude ORCA (Observatory of Risks linked with Cutaneous Atopy) incluant des S nourrissons ayant une DA à début précoce, nous avons montré que l’oeuf, le lait et l’arachide représentaient 95% des allergènes concernés [14].. La sensibilisation à l’ara- chide semble prédominante chez les enfants plus âgés [15], en cas de DA sévère [16] ou E en cas de sensibilisation à l’oeuf pré-existante [17]. La sensibilisation à l’oeuf est par- ticulièrement associée à la DA [18]. La sensibilisation aux trophallergènes est associée à une DA sévère [17] ou précoce, débutant avant l’âge de 6 mois [19]. Une DA précoce D augmente le risque de sensibilisation aux trophallergènes notamment chez les enfants porteurs de mutations de la filaggrine [20]. CR La dermatite atopique (DA) est la pathologie inflammatoire chronique de la peau la plus fréquente chez l’enfant, définie sur des critères cliniques [1,2]. Elle toucherait plus de 20% des enfants dans les pays industrialisés [3,4]. La plupart des enfants ayant DA et risque de d’allergie alimentaire I une DA légère verra une rémission des symptômes au cours de la vie [5]. Cependant, un groupe d’enfants ayant une DA plus difficile à traiter, à début précoce, volontiers L’allergie alimentaire n’est pas pour autant systématique dans la DA. Dans l’étude ORCA, où tous les patients étaient âgés de moins de 12 mois à l’inclusion, une allergie sévère et persistante au cours de la vie, associée à l’asthme et/ou à l’allergie alimentaire, alimentaire associée était retrouvée dans 11,7% des cas, malgré le fait que plus de 55% existe [6] et pourrait constituer l’expression première de la marche atopique [7]. Dans des enfants étaient sensibilisés [21]. Ces résultats sont très proches de ceux obtenus la DA, il existe une dysfonction de la barrière cutanée due à différentes anomalies, en dans la cohorte danoise Danish Allergy Research Cohort (DARC) [22]. La sévérité de particulier une diminution du taux de céramides (un céramide est un sphingolipide la DA semble être un facteur de risque d’allergie alimentaire associée [23]. résultant de la combinaison d'un acide gras avec la sphingosine via une liaison amide. Indépendamment des défauts de la filaggrine, des facteurs de risque génétiques et eth- On trouve de telles molécules en abondance dans les membranes cellulaires, où elles niques ont été identifiés dans ce lien particulier entre DA précoce et sévère, et sensibili- entrent notamment dans la constitution des sphingomyélines) et de sphingosines fa- sation allergénique et allergie alimentaire : taux élevés de sensibilisation allergénique et cilitant l’apparition d’une dysbiose [8] et une kératinisation anormale par dysfonction d’allergie alimentaire (44%) chez les enfants d’ascendance africaine ou métis atteints de de la filaggrine. La filaggrine est une protéine associée aux filaments de kératine, com- DA modérée à sévère dans une cohorte sud-africaince [23], polymorphisme génétique posants essentiels de la couche cornée [9] qui agit comme un film hydroprotecteur du gène de SPINK5, protéine impliquée dans la fonction barrière de la peau, comme sur la peau et dont l’altération est corrélée au risque de sensibilisation allergénique, facteur de risque commun à la DA et à l’allergie alimentaire [24]. primitive ou secondaire [10]. La marche atopique correspondrait à une dysfonction épithéliale, auto-entretenue par une sensibilisation allergénique secondaire plus ou moins rapide, associée à une réponse immunitaire anormale, entraînant à terme le Facteurs de risque de survenue de la marche atopique passage de la DA à l’asthme. La DA est considérée comme étant la première étape vers l’asthme. Le terme « marche atopique » suggère une séquence chronologique pendant l’enfance, la DA précédant les autres manifestations de l’atopie telles que l’asthme et la rhinite allergique DA et risque de sensibilisation aux trophallergènes [25]. Une réactivité anormale aux facteurs environnementaux est commune à la DA Une méta-analyse récente menée à partir de cohortes en population générale a et à l’asthme. Cependant, il n’est pas certain que le lien entre les deux pathologies soit montré que la sensibilisation aux trophallergènes était 6 fois plus élévée à l’âge de 3 chronologique et certains auteurs ont avancé l’hypothèse d’un phénotype prédéter- mois chez les enfants atteints de DA en comparaison aux enfants sains [11], et ce, pen- miné de multi-morbidité atopique [26, 27]. De plus, seulement 1/3 à la moitié des dant toute la petite enfance [12,13]. enfants ayant une DA vont développer un asthme [6]: il y a donc des facteurs de risque 4
La dermatite atopique au sein du syndrome de multi-morbidité atopique Dr Flore Amat a,b a : Sorbonne Universités, UPMC Univ Paris 06, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, INSERM UMR_S1136, AP-HP, Paris, France b : Service d’Allergologie Pédiatrique, Hôpital Trousseau, AP-HP, Paris, France spécifiques à l’intérieur de cette population qui vont favoriser le développement d’une En pratique S marche atopique. Les facteurs de risque identifiés à ce jour sont : Des études récentes ciblées sur la prévention de la DA ont montré que l’application précoce d’émollients pouvait prévenir l’apparition de la maladie [45,46]. Ces études le début précoce de la DA [28-30] ; suggèrent un effet d’une intervention préventive précoce sur le risque de DA, mais il E ◆ ◆ la sévérité de la DA [31-33] ; n’y a pas encore de résultats probants que cette stratégie pourrait avoir un effet sur la ◆ l’appartenance au sexe masculin [32]. sensibilisation. ◆ la sensibilisation précoce et multiple [14, 21, 34]. D On proposera par ailleurs chez l’enfant à haut risque de sensibilisation allergénique une application d’émollients très précoce, dès la période néonatale, tout en promouvant l’al- CR Rôle des facteurs environnementaux dans l’association DA-allergie alimentaire et DA-asthme Le rôle des facteurs environnementaux chez les enfants à haut risque ne doit pas laitement maternel et la réduction de l’exposition aux irritants. Devant un nourrisson présentant une DA précoce (avant l’âge de 3 mois) et/ou sévère, rebelle au traitement conventionnel, on réalisera une enquête allergologique et une recherche de mutation I être minimisé. Par exemple, plusieurs études ont montré une relation entre la teneur en arachide dans la poussière de maison et le développement d’une allergie à l’arachide de la filaggrine. Il est important de connaître les phénotypes particuliers associés à un risque élevé d’asthme ou d’allergie alimentaire. L’ensemble des études plaident pour chez les patients atteints de DA [35]. une prise en charge active de la DA, particulièrement si celle-ci est sévère, à début Différents facteurs environnementaux peuvent être impliqués dans la genèse de l’ap- précoce, et associée à des antécédents parentaux et une sensibilisation allergénique parition de la DA, tels que S. Aureus, le virus herpès simplex, le stress et l’exposition précoce et multiple. Ces enfants doivent être adressés facilement dans un centre expert allergénique [36]. On sait aussi que les facteurs environnementaux jouent un rôle ma- pour une prise en charge spécifique multidisciplinaire, surtout en cas d’association à jeur dans le développement de l’asthme. Cependant, leur rôle précis dans le déclenche- des sifflements précoces et/ou des allergies alimentaires multiples. ment de la marche atopique n’est toujours pas bien établi [37]. Les études sur l’exposi- tion aux phanères d’animaux, aux acariens et sur l’allaitement maternel montrent des résultats discordants [38, 39]. Des études ont montré un effet délétère de l’exposition à Conflits d’intérêts et remerciements la fumée de tabac, aux composants organiques volatils, au formaldéhyde, au toluène, Essais cliniques : en qualité de co-investigateur (ALK-Abello, Astra Zeneca) ; con- au dioxyde de nitrogène et aux particules fines [40]. férences : invitations en qualité d’intervenant (Novartis), conférences : invitations en qualité d’auditeur (Zambon) ; l’auteur remercie la Société Française d’Allergologie et l’ANAFORCAL pour leur soutien financier à la mobilité dans le cadre de ses travaux de Facteurs de risque génétiques de marche atopique recherche sur l’épidémiologie des maladies atopiques. Certains phénotypes sont spécifiques de phénotypes, comme l’expression de la filaggrine et la DA IgE-médiée [41]. Des mutations sur des gènes d’autres protéines que la filaggrine, pourraient être impliquées dans le risque de sensibilisation aux tro- phallergènes [42,43]. Dans une vaste étude de génome menée sur la DA et le risque d’asthme ultérieur de l’enfant, Marenholz et al ont ainsi identifié 7 loci de susceptibilité pouvant être impliqués dans la marche atopique [44]. Le poids des antécédents familiaux dans la survenue de la marche atopique reste débattu. Dans l’étude ORCA, le groupe d’enfants avec le taux le plus élevé d’antécédents parentaux d’asthme était associé de façon significative au risque d’asthme à l’âge de 6 ans [21]. 5
La dermatite atopique au sein du syndrome de multi-morbidité atopique Dr Flore Amat a,b a : Sorbonne Universités, UPMC Univ Paris 06, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, INSERM UMR_S1136, AP-HP, Paris, France b : Service d’Allergologie Pédiatrique, Hôpital Trousseau, AP-HP, Paris, France Références bibliographiques : 20. Venkataraman D, Soto-Ramirez N, Kurukulaaratchy RJ, Holloway JW, Karmaus W, Ewart SL, et al. S 1. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 1980;Suppl 92:44–47 Filaggrin loss-of-function mutations are associated with food allergy in childhood and adolescence. J Allergy Clin Immunol 2014;134:876-82. 2. Williams HC, Burney PG, Hay RJ, Archer CB, Shipley MJ, Hunter JJ, et al. The U.K. Working Party’s 21. Amat F, Saint-Pierre P, Bourrat E, Nemni A, Couderc R, Boutmy-Deslandes E, Sahraoui F, et al. E Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. I. Derivation of a minimum set of discriminators for atopic dermatitis. 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La dermatite atopique au sein du syndrome de multi-morbidité atopique Dr Flore Amat a,b a : Sorbonne Universités, UPMC Univ Paris 06, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, INSERM UMR_S1136, AP-HP, Paris, France b : Service d’Allergologie Pédiatrique, Hôpital Trousseau, AP-HP, Paris, France 40. Ahn K. The role of air pollutants in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2014;134:993-99. S 41. Suarez-Farinas M, Dhingra N, Gittler J, Shemer A, Cardinale I, de Guzman Strong C, Guttman-Yass- ky E. Intrinsic atopic dermatitis shows similar Th2 and higher Th17 immune activation compared with Notes .................................................................................................................... extrinsic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 361–70. .................................................................................................................... E 42. Thyssen JP, Kezic S. Causes of epidermal filaggrin reduction and their role in the pathogenesis of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2014;134:792-9. .................................................................................................................... 43. Elias PM, Wakefield JS. Mechanisms of abnormal lamellar body secretion and the dysfunctional skin .................................................................................................................... barrier in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2014;134:781-91. .................................................................................................................... D 44. Marenholz I, Esparza-Gordillo J, Rüschendorf F, Bauerfeind A, Strachan DP, Spycher BD, et al. Me- ta-analysis identifies seven susceptibility loci involved in the atopic march. Nat Commun 2015; 6:8804. .................................................................................................................... .................................................................................................................... CR 45. Simpson EL, Chalmers JR, Hanifin JM, Thomas KS, Cork MJ, McLean WH, et al.Emollient enhance- ment of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol .................................................................................................................... 2014;134:818-23. .................................................................................................................... 46. Horimukai K, Morita K, Narita M, Kondo M, Kitazawa H, Nozaki M, et al. Application of moisturizer .................................................................................................................... I to neonates prevents development of atopic dermatitis.J Allergy Clin Immunol 2014;134:824-30. 7
PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’URTICAIRE CHRONIQUE Animateur organisateur : Nawel-Sophie NAJI (Casablanca) Expert hospitalier : Pascale MATHELIER-FUSADE (Paris) Expert ANAFORCAL : Mariam KEBE (Nouakchott) Rapporteur : Aurélie MILLIERE (Dijon) CAS N°1 S OBJECTIFS DE L’ATELIER : Mr L 54 ans, avec une hypercho- • Citer les critères cliniques définissant une lestérolémie, une hypertension traitée, E lésion urticarienne • Définir le score d’activité d’une urticaire un surpoids, des douleurs articulaires traitées à la demande par anti inflam- • Énumérer les éléments du bilan para clinique matoires a présenté son 1er épisode D minimal en cas d’urticaire chronique persistante d’urticaire chronique il y a 30 ans, sur poussées isolées depuis 1 an. Par dépit, (selon la nouvelle conférence de consensus) une période de 3 ans, puis succession il ne prend plus aucun médicament car CR • Hiérarchiser les nouvelles stratégies théra- peutiques de l’urticaire chronique résistant aux anti-histaminiques de rémission. Il a été suivi en milieu hospitalier « ne sont pas efficaces ». Que faites-vous ? Rechercher les I avec réalisation à chaque récidive d’une hospitalisation avec bilan étiologique critères cliniques pour s’assurer qu’il s’agit d’une urticaire : présence de lé- très complet… toujours négatif! Il a eu sions érythémateuses, papuleuses, pru- INTRODUCTION ICONOGRAPHIE de nombreux traitements: anti-hista- rigineuses, fugaces…), qu’elle est chro- miniques, corticoïdes par voie générale, nique : au moins 6 semaines de crise. Y L’urticaire chronique est une patholo- L’urticaire correspond à des lésions anxiolytiques, anti-leucotriènes, ciclo- a-t-il un facteur déclenchant ou aggra- gie courante. Environ 1% de la population érythémateuses, papuleuses, surélevées, sporine, colchicine sans effet probant vant ? Est-ce rythmé par sa prise d’anti en souffrirait. Mais elle reste encore mal plus ou moins éclaircies au centre. Elles selon le patient. Il présente de nouvelles inflammatoires ? Que veut-il dire par le connue. Il existe pourtant des critères sim- ont un caractère prurigineux et surtout ples pour la repérer, l’évaluer, et la prendre migratrices et fugaces. On peut entour- en charge au niveau thérapeutique. er des lésions, et normalement dans les 24H, elles ne sont plus au même endroit. MÉTHODE Constater les lésions est le plus utile. S’il n’est pas en crise, demander si Après présentation des intervenants le patient s’est pris en photo, ou bien lui et des participants de l’atelier, nous avons montrer des iconographies. réalisé un pré test. Ensuite, nous avons échangé de façon très interactive à partir Ne pas oublier, que l’urticaire d’iconographies, puis de 2 cas cliniques et se manifeste aussi sous forme d’an- enfin à propos de plusieurs cas vignettes. gioedeme, surtout dans les zones de Ceci a permis de faire un point global peau fine et les extrémités. notamment d’après les nouvelles recom- Attention sur peau noires, les lé- mandations. L’atelier s’est terminé par un sions de se voient pas aussi bien, du fait post test pour évaluer les acquis. de l’absence d’érythème. 8
PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’URTICAIRE CHRONIQUE Animateur organisateur : Nawel-Sophie NAJI (Casablanca) Expert hospitalier : Pascale MATHELIER-FUSADE (Paris) Expert ANAFORCAL : Mariam KEBE (Nouakchott) Rapporteur : Aurélie MILLIERE (Dijon) traitement ne fonctionne pas ? Souvent, ement antihistaminique : Deslorata- Augmentation des Anti-H1 à 4 par jour S cela signifie pour eux que cela récidive quand ils arrêtent subitement le traite- dine 4cp/jour + Doxépine (Quitaxon : utilisé aux Etats Unis et Angleterre, que qui arrête les crises et sera donc di- minué progressivement. ment. Qu’attend le patient de cette con- chez l’adulte) 25 mg puis 50mg le soir E sultation ? Souvent, ils veulent connaître pendant 2 mois Mise au point : Les Anti-H1 de la cause, à quoi ils sont allergiques, quel ● On le réévalue grâce aux deuxième génération sont le traitement traitement peut les guérir. questionnaires de score d’activité UCT de référence de l’urticaire chronique D et UAS7. Devant l’absence d’améliora- pylori traité, sans arrêt de l’urticaire. Il a avec une possibilité d’augmenter les En pratique : tion, renouvellement du traitement 2 pris plusieurs anti-histaminiques pen- doses jusqu’à quatre fois la normale. CR ◆ Expliquer ce qu’est une urtic- aire chronique, sa clinique, son caractère spontané, sans cause allergique. mois + Montelukast 1 cp/j ● On commence à expliquer le traitement par Omalizumab (patient dant une dizaine de jours à chaque fois au moment des poussées les plus im- portantes avec amélioration transitoire. En cas de résistance, des alternatives peuvent être proposées tout en donnant la priorité à la sécurité des patients. I ◆ Décrire en comparaison ce que serait une urticaire allergique, rythmée potentiellement éligible au traitement). L’UAS7 reste entre 28 et 32, UCT mauvais. Que faire ? L’interroger de nouveau Tous les antihistaminiques de deux- par un facteur en particulier avec des ● Avec l’accord du patient, on pour rechercher des facteurs déclen- ième génération sont prescriptibles ; ne réactions qui s’aggravent, des signes ex- débute Xolair 300 mg (1 injection sous chants ou aggravants alimentaires ou pas hésiter à changer de molécule. tracutanés. cutané Xolair 150 dans chaque cuisse), médicamenteux… Le traitement continu est à privilégier à ◆ Dire que cela peut se mani- avec poursuite Aerius et Quitaxon. Le Evaluer le retentissement sur la qualité celui à la demande. fester sous forme d’angioedeme. Singulair est arrété. de vie. Si efficace, faire des paliers de 3 mois ◆ Dire que c’est une pathologie ● Décision de poursuivre le Lui prescrire un anti-histaminique an- avec arrêt progressif. bénigne. Xolair 6 mois au même dosage (300 ti-H1 de seconde génération le matin La prescription de 4 antihistaminiques ◆ Dire qu’il n’y a pas de traite- mg/mois). Disparition de l’urticaire. et le soir le revoir 4 à 6 semaines après. est hors AMM, mais est une prescrip- ment qui guérit, mais uniquement qui Arrêt du Xolair puis des autres traite- À ce moment-là, il va mieux, dort tion usuelle internationale relevant de soulage ; l’urticaire guérit seule mais sa ments sans récidive depuis plusieurs bien mais présente toujours quelques recommandations dont la réactualisa- durée moyenne est de 3 à 5 ans. mois. Ce qui n’élimine pas de nouvelles poussées en particulier lorsqu’il mange tion en 2017 par l’EAACI a été publiée crises possible dans le futur. du chocolat... en 2018. L’utilisation des autres théra- On ne réalise pas de bilan allergologique. peutiques parfois efficace, reste hors Pas d’autre bilan non plus chez ce patient, car La liste des aliments histami- AMM (Montelukast, Methotrexate, ceux réalisés antérieurement étaient négatifs, CAS N°2 no-libérateurs et des aliments riches en Quitaxon…). et il n’y a pas de signe d’appel extra-cutanés. histamine et ou en tyramine lui est rem- .../... Mr L 35 ans consulte pour une ur- ise en lui expliquant qu’ils ne doivent pas Traitement : ticaire quasi-quotidienne pendant plus être supprimés mais qu’ils ne peuvent ● Arrêt des antis inflammatoires d’un an. Il dort mal et a perdu 4 kilos. être consommés en grande quantité. qui peuvent favoriser l’urticaire tout com- Son dossier médical comporte une pos- Amélioration après l’éviction pendant me les corticoïdes. itivité des prick-tests pour les acariens un mois puis nouvelle poussée sous ● On essaie de nouveau un trait- et une sérologie positive à Helicobacter double dose Anti-H1. 9
PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’URTICAIRE CHRONIQUE Animateur organisateur : Nawel-Sophie NAJI (Casablanca) Expert hospitalier : Pascale MATHELIER-FUSADE (Paris) Expert ANAFORCAL : Mariam KEBE (Nouakchott) Rapporteur : Aurélie MILLIERE (Dijon) Se poser la question, si il y a brutale (exemple passage du dehors au S d’autres symptômes que l’urticaire ou si résistance au traitement. supermarché en été…). Le bilan standard en cas de E persistance de l’urticaire résistant au Patiente de 28 ans, avec récid- traitement est : NFS, VS, CRP ; on com- ive d’une urticaire chronique connue plète s’il y a d’autres signes d’appel. depuis 10 an. Elle prend des AINS D régulièrement pour des céphalées chro- niques. Donc urticaire médicamenteuse. CR Mr L 15 ans, urticaire depuis 8 mois, avec des plaques de grande taille >2cm, le matin au lycée, ou en sport, ja- Mise au point : 25 à 55% des urticaires chro- niques seraient aggravées, voire dé- I mais a la maison, surtout sur le visage les jambes et avant bras. clenchées par les AINS par action phar- macologique et non allergique. Suspicion d’urticaire au froid, confirmé Cette hypersensibilité aux AINS dis- par un test au glaçon. paraît dans la très grande majorité des Mise au point : cas lorsque l'urticaire chronique guérit. Si les lésions sont >2cm, cela Le Paracétamol à plus de 1g peut aussi ne peut pas être cholinergique, qui être un facteur déclenchant. donne toujours des lésions minuscules Le test au glaçon consiste à poser un glaçon sur la peau 5 à 10 minutes. Patient de 23 ans, militaire, qui S’il est négatif, mettre l’avant- aurait eu 20 épisodes d’œdème de bras dans l’eau froide. Quincke. Cela se manifeste toujours Conseils : la nuit ou le matin au réveil. Sensation ◆ Risque d’anaphylaxie (à de gêne respiratoire haute avec œdème QUATRE CAS VIGNETTES symptômes : elle est effondrée. traiter par adrénaline). pharyngé constaté, sans autre signe. Bilan thyroïdien complet (T3, T4, anti- ◆ Eviter les baignades en eau L’Adrénaline est peut efficace, les Anti Patiente 38 ans, urticaire depuis 3 corps, échographie, scintigraphie). froide. L’antihistaminique n’est pas à H1 et cortisone le sont en 4h, les An- mois, asthénie, nervosité, bouffées de On conclu à une Maladie de basedow donner si baignade, car il va masquer tiH1 pris au long court ne diminuent chaleur, trouble du sommeil, amai- Mise sous Levocetirizine, Neo merca- les premiers signes. pas la fréquence des épisodes. grissement, tachycardie, diarrhée… zol, Avlocardy. ◆ Marcher au bord de l’eau À l’examen hors crise, il y a À l’examen peau moite, cheveux cas- pour voir si cela déclenche des signes une énorme luette. sants, exophtalmie, goitre homogène Mise au point : cutanés, être accompagné… L’examen ORL confirme une Bilan réalisé : NFS, VS, RP (bilan L’urticaire peut être un ◆ Se méfier d’un changement luette bourgeonnante qui peut donner recommandé) et ajout TSH au vu des symptôme dans les disthyroidies. de température brutal, de variation une ronchopathie. La luette peut gon- 10
PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’URTICAIRE CHRONIQUE Animateur organisateur : Nawel-Sophie NAJI (Casablanca) Expert hospitalier : Pascale MATHELIER-FUSADE (Paris) Expert ANAFORCAL : Mariam KEBE (Nouakchott) Rapporteur : Aurélie MILLIERE (Dijon) fler par vibration et donner cet œdème. Références bibliographiques : S Le traitement est chirurgical en coupant la luette. 1. Zuberbier T1, Aberer W2, Asero R3, Abdul Latiff AH4, Baker D5, Ballmer-Weber B6, Bernstein JA7, Bindslev-Jensen C8, Brzoza Z9, Buense Bedrikow R10, Canonica GW11, Church MK1, Craig T12, Danilycheva IV13, Dressler C14, Ensina LF15, Giménez-Arnau A16, Godse K17, Gonçalo M18, Grattan C19, Hebert E Les épisodes d’œdème chez les J20, Hide M21, Kaplan A22, Kapp A23, Katelaris CH24, Kocatürk E25, Kulthanan K26, Larenas-Linnemann D27, Leslie TA28, Magerl M1, Mathelier-Fusade P29, Meshkova RY30, Metz M1, Nast A14, Nettis E31, Oude-Elberink H32, Rosumeck S14, Saini SS33, Sánchez-Borges M34, Schmid-Grendelmeier P6, Staubach P35, patients à grosse luette peuvent être Sussman G36, Toubi E37, Vena GA38, Vestergaard C39, Wedi B23, Werner RN14, Zhao Z40, Maurer M1 .The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO Guideline for the déclenchés par des traumatismes D Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. The 2017 Revision and Update. Allergy. 2018 Jan 15. comme chez les boulimiques qui se 2. C. Poreaux, J. Waton, A. Barbaud Hypersensibilité aux AINS : quelle prise en charge chez l’adulte ? Revue Française d’allergologie. Avril 2016 ; Vol 56 – n°3 ; font régulièrement vomir, lors d’effort p236-239. CR 3. Maurer M1, Rosén K, Hsieh HJ, Saini S, Grattan C, Gimenéz-Arnau A, Agarwal S, Doyle R, Canvin J, Kaplan A, Casale T. Omalizumab for the treatment of vocaux, par le cannabis, par vibration chronic idiopathic or spontaneous urticaria. N Engl J Med. 2013 Jun 13;368(24):2340-1. lors du ronflement, par angioedeme 4. Khan DA1. Alternative agents in refractory chronic urticaria: evidence and considerations on their selection and use. J Allergy Clin Immunol Pract. 2013 Sep- neurotique. Oct;1(5):433-440. I 11
Prise en charge des pathologies digestives allergiques non IgE médiées (syndrome d’entéropathie induite par les protéines alimentaires ou SEIPA, œsophagites, autres …) Animateur organisateur : Marième DIALLO CHAUVIN & Assiatou GAGARA Expert hospitalier : Said ETTAIR Expert ANAFORCAL : Elena BRADATAN Rapporteur : Badreddine DELIMI INTRODUCTION Cas clinique n°1 : tests (PT), atopy patch-tests (APT) ali- S Les allergies digestives non IgE Noam, âgé de 5 mois sous allaite- ment maternel se présente à la consul- mentaires et IgE spécifiques au lait, soja et œuf se sont révélés négatifs. Noam a médiées regroupent plusieurs pa- tation pour des régurgitations avec des été mis sous lait de régime sans protéines E thologies, souvent méconnaissables selles liquides, poids P5%. du LV (Néocate) avec introduction pro- à cause de leur symptomatologie qui gressive des solides et mise en place d’un est non spécifique. L’intérêt de cet À l’âge de 3 mois, il présente des projet d’accueil individualisé (PAI) SEI- D atelier est de pouvoir identifier au vomissements et une hypotonie suiv- PA (voir tableau 1) avec une trousse d’ur- moins trois pathologies digestives ant un essai d‘introduction de lait de gence : Célestène (0,25mg/kg), Ondan- CR allergiques (PDA) non IgE médiées, d’établir un arbre diagnostic déci- sionnel et de décrire une conduite à vache (LV). Un mois après, l’après-midi, il présente un autre épisode de vomisse- ments et de selles liquides avec pâleur et setron 0,2mg/kg (max 16mg) entrainant une amélioration des troubles digestifs et de la courbe du poids P15%. I tenir spécifique pour les deux phéno- types les plus fréquents qui sont : le hypotonie, après avoir bu du lait de soja le matin, des légumes et pomme avec À l’âge de 10 mois, il présente un syndrome d’entéropathie induite par de la farine biscuitée « Cerelac Nestlé » épisode de pâleur, vomissements, urtic- les protéines alimentaires (SEIPA) et (contenant du LV) au repas de midi. aire du décolleté, œdème des lèvres im- Noam est revu à l’âge de 18 mois l’œsophagite à Eosinophiles (EoE). médiatement après un repas de purée pour un test de provocation oral (TPO) L’enfant est hospitalisé avec une de pomme de terre, d’œufs et de viande au LV : il réagit à la dose cumulée de altération de l‘état général, subfébrile, de poulet. 30 ml par une pâleur, des pleurs, une MÉTHODES avec un diagnostic de sepsis, mis sous hypotonie, des vomissements et une antibiothérapie probabiliste, arrêtée Le bilan allergologique retrouve une diarrhée 4 h après le début du test, en- Les techniques pédagogiques 48h après, devant l’amélioration rapide sensibilisation au LV et à l’œuf : IgEs lait trainant son arrêt et la poursuite du ré- choisies sont : la discussion de cas cl- de son état et le bilan infectieux négat- = 1,29 / Alpha-lactoglobulines = 0,53 / gime d’éviction du LV. iniques interactifs sous forme de vi- if. Tous les autres bilans (métabolique, Bêta-lactoglobulines = 0,77 / Caséine gnettes suivies de mise au point par les toxicologique et cardiaque) étaient = 0,12 / Œuf = 19,2 / Ovomucoïde = À 2 ans et ½, lors du TPO au lait de experts. négatifs. 12,3 kU/l. Les PT et APT alimentaires vache, Noam réagit à la dose de 68 ml étaient négatifs. par une réaction moins sévère (rushs Une semaine après, l’enfant est hos- cutanés et régurgitations) mais il a CAS CLINIQUES : pitalisé avec les mêmes symptômes En plus de la poursuite de l’évic- toléré une dose de 30 ml qui a été pour- apparus à 14h après un allaitement tion du LV, une éviction des œufs est suivie quotidiennement. maternel le matin, suivi d’un dessert de proposée, avec prescription dans la crème de riz et panade de fruits à 10h. trousse d'urgence de Noam d’un anti- À 3 ans et ½, le TPO était négatif à histaminique et de l’adrénaline, mise la dose cumulée de 210 ml de LV, ce qui Les bilans infectieux, neurologique, en place d’un deuxième PAI anaphy- a permis de déclarer la guérison. l’examen des selles, la radiographie ab- laxie adapté à cette forme d’allergie IgE dominale et le bilan allergologique : prick médiée. .../... 12
Prise en charge des pathologies digestives allergiques non IgE médiées (syndrome d’entéropathie induite par les protéines alimentaires ou SEIPA, œsophagites, autres …) Animateur organisateur : Marième DIALLO CHAUVIN & Assiatou GAGARA Expert hospitalier : Said ETTAIR Expert ANAFORCAL : Elena BRADATAN Rapporteur : Badreddine DELIMI Discussion : nostic de SEIPA aigue au LV, ayant mais le gold standard permettant de S Chez cet enfant, la négativité des motivé la mise de l’enfant sous lait de régime à base d’acides aminés. poser le diagnostic de certitude est de réaliser un TPO après un régime d’évic- bilans faits lors du premier épisode, la tion de 4 à 6 semaines. E reprise du tableau fait essentiellement À l’âge de 10 mois, le tableau clinique de symptômes digestifs (vomissements et le résultat du bilan signent un passage …) quelques heures après une alimen- du SEIPA vers une hypersensibilité mix- D tation contenant du LV et la négativité te : SEIPA + allergie IgE médiée au LV, Cas clinique n°2 : du bilan allergologique des formes IgE évolution observée dans la littérature Adam est un enfant né à terme de CR médiées ont permis de poser le diag- chez 1/3 des cas de SEIPA. Tab. 1 : Feuille de conseils au patient et sa famille, disponible sur www.allergienet.com parents atopiques, allaité exclusivement au sein jusqu'à 2 mois puis allaitement mixte. À l'âge de 2 mois et ½ sont ap- I Le patient nommé ci-dessus présente une allergie appelée syndrome d'entérocolite induite par les protéines alimentaires. Il s'agit d'une allergie alimentaire qui ne se manifeste pas parues des selles sanguinolentes sans vomissements avec un appétit con- Cas clinique n°3 : par des signes habituels tels qu'urticaire ou sifflement mais plutôt par des signes digestifs. servé, l’examen clinique était normal. Asma est hospitalisé à l’âge de 9 mois pour dénutrition associée à un Les aliments à éviter pour cet enfant sont : . . . (à compléter) Devant ce tableau, le bilan fait a été ballonnement abdominal, un syn- Cette réaction allergique peut se manifester par : . . . (à compléter) négatif (Echographie abdominale, NFS, drome œdémateux et un retard stat- CRP, prick tests et IgE spécifiques au LV). uro-pondéral. Le poids est à 4 kg 400 Des vomissements répétitifs dont le début est souvent décalé de quelques (fréquem- L’enfant a été mis sous hydrolysat poussé (-3DS) et la taille à 61 cm, la position ment : 2 heures), après ingestion de l'aliment responsable. de LV (HPLV) entrainant une résolution assise est non encore acquise. Dès l’âge Les petites quantités d'aliments peuvent provoquer les mêmes réactions des symptômes après une semaine. de 5 mois, elle a présenté une diarrhée Une diarrhée peut s'installer plus tardivement (après 6 heures) liquidienne parfois glaireuse, des vom- Discussion : issements post prandiaux et une stag- Dans certains cas une léthargie, une hypotension, une acidose, une hyperleucocy- nation puis infléchissement de la cour- tose, une thrombocytose et plus rarement une méthémoglobinémie Chez cet enfant de 2 mois et ½ be pondérale, plusieurs traitements Le traitement est symptomatique à base de : présentant des selles sanguinolentes symptomatiques et antibiotiques ont ◆ Remplissage vasculaire (sérum physiologique 20mL/kg en bolus) sans autres signes, deux semaines après été prescrits sans amélioration. L’allait- ◆ Corticoïdes (exemple Solumédrol® 1 à 2mg par kg de poids) introduction du LV et la négativité des ement maternel a été remplacé par le ◆ L'injection d'adrénaline IM peut être délétère, tant que le remplissage vasculaire bilans réalisés nous font évoquer le di- LV à l’âge de 4 mois puis diversification n'a pas été effectué agnostic de proctocolite allergique au alimentaire à l’âge de 5 mois par des Ces informations sont données pour que cette entité soit envisagée dans la démarche LV (PEIPA) qui représente une forme de céréales, yaourt et légumes. diagnostique devant de tels symptômes. Bien sûr cette Maladie ne doit pas écarter colite à éosinophiles. les autres diagnostics (tels qu'infection ou intoxication. . .) ou d'autres types de réac- Le bilan biologique retrouve une tions allergiques que le médecin responsable doit évaluer. De même, le médecin La disparition des symptômes après anémie (Hb à 8,5g/dl) hypochrome traitant peut prescrire d'autres traitements qu'il juge nécessaires. éviction du LV conforte le diagnostic, microcytaire, une hyper éosinophi- 13
Prise en charge des pathologies digestives allergiques non IgE médiées (syndrome d’entéropathie induite par les protéines alimentaires ou SEIPA, œsophagites, autres …) Animateur organisateur : Marième DIALLO CHAUVIN & Assiatou GAGARA Expert hospitalier : Said ETTAIR Expert ANAFORCAL : Elena BRADATAN Rapporteur : Badreddine DELIMI lie à 770 /mm3, une hypoprotidémie elle, maladie cœliaque, allergie au LV des TC arachide de 16 à 4 mm et des IgEs bilisation allergique alimentaire, une S à 44mg/l, une hypoalbuminémie à 24 mg/l, une hypocalcémie à 51mg/l, une (non IgE médiée), déficit immunitaire et mucoviscidose. rArah 2 de 69 KU/l à 2,2KU/l de 3 à 8 ans. gastrite infectieuse, une intolérance au lactose mais le plus probable est hypo Na à 127meq/l, une hypo K+ à Depuis 1 semaine, des vomisse- l’œsophagite à éosinophiles qui est une E 2.7 meq/l, une fonction rénale correcte, L’amélioration clinique après cor- ments sont apparus (6x/j) avec majo- allergie non IgE médiée à l’arachide une bandelette urinaire négative, une rection des déficits constatés et instau- ration de la toux motivant un traite- secondaire a l’ITO dont le risque est de sérologie de la maladie cœliaque (Ac ration du régime sans LV permet de ment symptomatique (Domperidone et 3 à 8 %, en plus de l’allergie à l’arachide D anti gliadine et anti-transglutaminase retenir chez cet enfant le diagnostic Omeprazole) sans résultat. Figure 1 : et aux acariens. IgA et IgG) négative. Le test de la sueur d’entéropathie allergique induite par CR est normal. Le bilan allergologique a été négatif (TC et IgE spécifiques LV). les PLV (EIPA). Hypothèse diagnostic d’œsophagite à éosinophiles(OE) entrainant l’arrêt de l’ITO et endoscopie oeso-gastro- I La biopsie jéjunale a montré une atrophie villositaire modérée sans exo- duodénale (OGD) chaque 3 mois. cytose lymphocytaire et sans anomalie Aspects endoscopies (Figure 1) : cryptique. ◆ Initialement : Image A : sillons longitudinaux, diminution de la vascu- La correction des différents défi- larisation et plaques blanchâtres cits menaçants révélés par le bilan bi- ◆ À 3 mois : Image B: après éviction ologique tout en initiant un régime Cas clinique n°4 : d’arachide + Flixotide (CSI) 1000 µg/j : alimentaire sans LV, perfusion d’albu- Nil est un enfant de 8 ans, connu aspect normal - rémission complète des mine associée à des bolus de calcium, depuis l'âge de 3 ans pour une derma- symptômes après 2 semaines de régime. introduction progressive d’un HPLV, tite atopique, une allergie à l’arachide et ◆ À 6 mois : Image C : enfant asymp- puis soupe de légumes entrainent une à la noisette. À l’âge de 5 ans, il guérit tomatique mais présente un aspect quasi évolution favorable avec reprise de la pour son allergie à la noisette et une identique à celui du début après une re- croissance staturo-pondérale. immunothérapie orale (ITO) à l’ara- prise de la consommation d’arachide. chide est débutée. A 6 ans il développe À l’âge de 2 ans : réintroduction pro- un asthme allergique aux acariens. Poursuite de l’éviction + CSI + IPP. gressive du lait de vache sans incident. À 9 mois puis à 12 mois : reprise d’ITO Depuis 4 mois, il présente une dou- arachide 500µg/j + CSI + IPP avec un Discussion : leur abdominale par intermittence et aspect endoscopique normal. des vomissements survenant sans horai- Les diagnostics qui ont été évoqués res précis de résolution spontanée, sans Discussion : devant ce tableau clinique au moment d’autres signes. L’enfant est en bon état de l’hospitalisation à 9 mois sont : mal- général. Avec son ITO à l’arachide, il est Plusieurs diagnostics peuvent être nutrition protéino énergétique carenti- arrivé à prendre > 10g/j avec diminution évoqués comme une nouvelle sensi- 14
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