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FMS – SMF Forum Médical Suisse – Forum Medico Svizzero – Forum Medical Svizzer – Schweizerisches Medizin-Forum
jo u r n al
Swiss
Peer
re d
vie we
Medical Forum
79 O. Giannini, G. Casso, 83 S. Aichner, D. Geibel 94 G. Mansella, G. Stieger,
P. B. Faré, et al. Saignement en début H. El Ouimi, C. H. Nickel
Solution de NaCl à 0,9%: de grossesse Le test du tourniquet
tout sauf physiologique!
5–6 29. 1. 2020
With extended abstracts from “Swiss Medical Weekly”
73 G. Colucci, D. A. Tsakiris
Thrombophilie
Offizielles Fortbildungsorgan der FMH
Organe officiel de la FMH pour la formation continue
Bollettino ufficiale per la formazione della FMH
Organ da perfecziunament uffizial da la FMH www.medicalforum.ch
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SOMMAIRE 65
Rédaction scientifique Advisory Board
Prof. Nicolas Rodondi, Berne (Rédacteur en chef); PD Dr Daniel Franzen, Zurich; Dr Jérôme Gauthey, Bienne;
Prof. Martin Krause, Münsterlingen (Rédacteur en chef adjoint); Dr Francine Glassey Perrenoud, La Chaux-de-Fonds;
Prof. Stefano Bassetti, Bâle; Prof. Idris Guessous, Genève; Dr Daniel Portmann, Winterthour; Prof. Claudio Sartori, Lausanne;
Prof. Reto Krapf, Liestal; Prof. Klaus Neftel, Berne; Prof. Sven Streit, Berne; PD Dr Stefan Weiler, Zurich
Prof. Gérard Waeber, Lausanne; Prof. Maria Monika Wertli, Berne
Rédaction dans la maison d’édition
Dr Ana M. Cettuzzi-Grozaj; Dr Natalie Marty; Dr Susanne Redle
Editorial
J. H. Beer, N. Bonetti
67 Thrombophilie dans la pratique quotidienne (10×)
Liste de vérifications pour les analyses de la coagulation.
Sans détour
R. Krapf
69 Sans détour
Afin que vous ne manquiez rien d’important: notre sélection des publications les plus actuelles.
Article de revue MIG
G. Colucci, D. A. Tsakiris
a r tic le
73 Thrombophilie
Peer
re
v ie we
La réalisation d’un bilan de thrombophilie au cabinet médical est souvent une source
d
d’incertitudes.
Article de revue
O. Giannini, G. Casso, P. B. Faré, M. G. Bianchetti, R. Stocker
a r tic le
79 Solution de NaCl à 0,9%: tout sauf physiologique!
Peer
re
v ie we
d
La thérapie liquidienne ne devrait pas constituer une mesure de routine ou standard, mais toujours avoir lieu
après un examen attentif des bénéfices et des risques, comme pour tout traitement médicamenteux.
Quel est votre diagnostic?
S. Aichner, D. Geibel
a r tic le
83 Saignement en début de grossesse
Peer
re
v ie we
d
Une patiente (VI geste / III pare), âgée de 39 ans, a été adressée en urgence au cours de la septième semaine de grossesse
en raison d’un saignement vaginal.
Pour le cabinet médical et l’assistante médicale en formation
-
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• Juste à temps pour le début de la nouvelle formation
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SOMMAIRE 66
Le cas particulier
M. Scholtes, N. Stamenkovic, S. Christen, A. Baumer, T. Hundsberger, J. Grünert
a r tic le
86 Le syndrome aigu du canal carpien dû à la thrombose d’une artère médiane
Peer
re
v ie we
persistante
d
Un cuisinier s’est présenté trois jours après une randonnée à vélo en descente avec
des douleurs au poignet lors de la fermeture active du poing, ainsi que des paresthésies
avec fourmillements.
D. Pytlik, S. Lötscher, P. Netzer
a r tic le
89 Résection de polypes fibroïdes i nflammatoires par dissection sous-muqueuse
Peer
re
v ie we
endoscopique
d
Les polypes fibroïdes inflammatoires étaient jusqu’à présent traités soit par polypectomie
endoscopique soit par résection chirurgicale. La dissection sous-muqueuse endoscopique
représente une méthode plus récente.
Coup d’œil
G. Mansella, G. Stieger, H. El Ouimi, C. H. Nickel
94 Le test du tourniquet
Bien que le rôle du test du tourniquet soit aujourd’hui moins central, celui peut livrer un indice supplémentaire
quant à la présence d’une infection par le virus de la dengue.
Swiss Medical Weekly
Abstracts of new articles from www.smw.ch are presented at the end of this issue.
Swiss Medical Events
Manifestations du calendrier des congrès sur events.emh.ch.
Impressum
Swiss Medical Forum – ISSN: version imprimée: 1424-3784 / ment après obtention explicite de Annonces:
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cine Interne Suisses SA, Farnsburgerstrasse 8, Abonnements membres FMH: markus.sueess@emh.ch
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fax +41 (0)61 467 85 56, www.emh.ch Elfenstrasse 18, 3000 Berne 15, Note: Les doses, indications et formes
a r tic le
tél. +41 (0)31 359 11 11, d’application mentionnées doivent
Peer
re
v ie we
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d
Le Swiss Medical Forum figure dans le (EMH), 2020. Le Forum Médical Suisse caments utilisés, en particulier pour
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ÉDITORIAL 67
Liste de vérifications pour les analyses de la coagulation
Thrombophilie dans la pratique
quotidienne (10×)
Prof. Dr méd. Jürg H. Beer a,b , Dr méd. Nicole Bonetti a,b
a
Departement für Innere Medizin, Kantonsspital Baden; b Center for Molecular Cardiology, Universität Zürich
«Rendez les choses aussi simples que possible, mais pas nions de spécialistes diamétralement opposées est une
plus simples!» – Cette déclaration d’Albert Einstein s’ap issue classique émanant de la synthèse avec «shared
plique parfaitement à la mise au point diagnostique de decision making». Les dix points suivants provenant
la thrombophilie. Dans ce numéro du Forum Médical d’une liste de vérifications pratique (cf. également
Suisse, Colucci et Tsakiris ont élégamment élaboré une fig. 1), en tant que «distillat» du présent aperçu, peuvent
mise à jour portant sur les causes, les examens d’éva éventuellement s’avérer très utiles:
luation et la fonction diagnostique relatives à la throm 1. Vérifier l’indication: La mise au point diagnostique de
bophilie [1]. la thrombophilie a-t-elle un impact (pour une lecture
Nous nous voyons confrontés à un nombre toujours plus approfondie: [2, 3, 7, 11, 12, 14])? L’indication pour
croissant de consiliums et de consultations portant sur un traitement anticoagulant à long terme en cas de
Jürg H. Beer
des questions relatives à la mise au point diagnostique TEV non provoquée n’est-elle par exemple pas déjà de
de la thrombophilie [2, 3, 15, 16]. Ces questions pro toute façon donnée? Ou son arrêt après trois à six
viennent aussi bien des médecins de premier recours mois (par exemple au regard d’une tendance hémor
et des généralistes (durée de l’anticoagulation orale ragique accrue) est-il définitivement envisagé? A cet
[ACO], avec quoi, évaluation des risques?) que des spé égard, il convient de tenir impérativement compte
cialistes, notamment des neurologues (thrombophilie des préférences du patient [2, 3]!
en cas d’accident vasculaire cérébral [AVC] et de fora 2. Connaissez-vous les risques absolus et relatifs des
men ovale patent, d’AVC cryptogénique [«cryptogenic paramètres (tab. 2 et 3 dans [1]) dont vous avez be
stroke»], d’AVC chez les jeunes patients), des cardiolo soin pour le conseil individualisé du patient et pour
gues (causes/pathologies vasculaires thromboembo un «shared decision making»? Ces derniers, intégrés
liques vs locorégionales, syndrome des anticorps anti dans la discussion avec le patient aux côtes d’as
Nicole Bonetti
phospholipides, AVC en cas de fibrillation auriculaire tuces et de conseils, se traduiront directement en
malgré une ACO correcte, patients valvulaires, et de une bonne adhésion.
plus en plus fréquemment, infarctus du myocarde avec 3. Pouvez-vous désigner/quantifier le risque individuel
artères coronaires patentes [13]), des angiologues (ré du patient relatif à la thromboembolie et l’hémorra-
cidives de la thromboembolie veineuse [TEV] suite à gie? Le facteur de provocation actuellement décrit
l’arrêt de l’anticoagulation, taux de D-dimères et leur est-il suffisant pour permettre le diagnostic d’une
signification en fonction de l’âge et de l’évolution dans TEV provoquée (tab. 1 dans [1]) [5]?
le temps, particulièrement taux de «cut-off» et significa 4. Qu’en est-il du risque sur un an et sur cinq ans (P. 77 dans
tion en cas de TEV), des obstétriciens et gynécologues [1]) [4])? Qu’en est-il du risque à vie probable, risque hé
(pilule et thrombose, avortements, thrombose pendant morragique inclus? Avec quels anticoagulants [8–10]?
la grossesse), et des rhumatologues (lupus, vasculite, 5. Connaissez-vous les risques hémorragiques addition-
anticorps antiphospholipides et TEV). Ces questions nels en cas de double et de triple anticoagulation [17]?
fréquentes conduisent à des dosages extrêmement fré 6. Quels paramètres doivent réellement être détermi
quents [11, 12]. nés (tab. 2 dans [1], ne pas oublier l’hémogramme!)?
Il n’est pas rare qu’un grand nombre d’analyses de la 7. Quel est le coût d’une mise au point diagnostique de
coagulation menées en externe nous soient présentées la thrombophilie actuelle (P. 77 dans [1])?
au cours d’un consilium faisant suite à un événement 8. Quel est le bon ou le mauvais moment pour une
thromboembolique. Cela peut concerner le patient lui- mise au point diagnostique de la thrombophilie
même ou, indirectement, un membre de sa famille. La (par exemple peu de temps après un événement) ou
«question concernant l’évaluation et la procédure» en quels éléments devraient-être déterminés directe
cas de forte incertitude du patient / du médecin adres ment après la TEV et quels éléments devraient être
sant le patient suite à l’exposition à différentes opi déterminés plus tard (P. 76 dans [1])?
SWISS MEDICAL FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2020;20(5–6):67–68
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Éditorial 68
AC anti-phospholipides
Co- • Contre les phospho-
facteurs
lipides & différents
Antithrombine III Anticoagulant lupique; anti-β2
XII co-facteurs
Phospholipides glycoprotéine; anti-cardiolipine
membranaires
XI
XIIa
IX IX
IIa XIa Activité de l’ATIII
TF VIIa
Antigène de l’ATIII
Déficit en ATIII
IXa IXa
• Type I, quantitatif
IXa-VIII • Type II, qualitatif
VIIIa VIIIa Antithrombine III
Résistance Complexe ténase
à la PCa IIa
Résistance à la PCa VIII
• héréditaire Protéine S X Xa II
• acquise Mutation de la
Xa-Va prothrombine
Protéine S • ↑ Prothrombine
Va Fibrinogène Mutation
IIa G20210A
Protéine C Complexe
Fibrine D-dimères
Protéine C activée IIa prothrombinase
V Plasmine
Déficit en protéince C
• Type I, quantitatif
• Type II, qualitatif
Activité de la protéine C
Mutation du facteur V Dysfibrinogénémie
Antigène de la protéine C
de Leiden Fibrinogène
Déficit en protéince S • Résistance à la Mutation D-dimères
• Type I, quantitatif PCa héréditaire R506Q
• Type II, qualitatif Activité de la protéine S
Antigène de la protéine S
Facteurs de Conversion
coagulation inactifs enzymatique Tests diagnostiques
Facteurs de Action
coagulation actifs inhibitrice
Figure 1: La cascade de coagulation est représentée, avec la voie extrinsèque, voie intrinsèque et voie commune. Les facteurs actifs ont une forme ronde
et les facteurs inactifs une forme carrée. Dans les différentes teintes de vert, les facteurs antithrombotiques que sont l’antithrombine III, la protéine C et la
protéine S sont représentés avec leurs cibles et mécanismes. Les différentes anomalies prothrombotiques dans le système de coagulation sont marquées
en rouge. Les tests diagnostiques correspondants sont en bleu turquoise. Certains laboratoires déterminent d’autres paramètres comme le facteur VIII ou
le facteur von Willebrand, le D-dimère et les sous-types de fibrinogène en cas d’indications ciblées [6].
ATIII: antithrombine III; AC: anticorps; PCa: protéine C activée.
9. Quels écueils pré-analytiques convient-il de connaître? des questions très spécifiques (par exemple, une «légère»
Quelles sont les interactions d’un traitement avec thrombophilie héréditaire nouvellement décelée est-elle
les tests (tab. 7 dans [1])? pertinente dans la prise de décision relative à une ferme
10. Que signifie un éventuel résultat positif pour les ture du foramen ovale et sur quoi les analyses de labora
membres de la famille? Et inversement, que signifie toire peuvent-elles en principe nous renseigner?).
une TEV chez un membre pour les autres membres Vous trouverez les réponses dans le présent aperçu,
de la famille, par exemple pour des membres de la clairement sous forme de tableaux, présentées de fa
famille en bonne santé et en âge de procréer? çon concise et pertinente pour la pratique. Nous nous
réjouissons si nous pouvons contribuer à la prise de dé
Au cours de la discussion, il en résulte souvent des séries
cision individuelle basée sur des questions complexes.
de questions complexes portant sur la procédure indivi
duelle, y compris des décisions prises dans des zones Disclosure statement
Correspondance: JHB reports grants from the Swiss National Foundation of Science, The
grises, si bien que dans ce type de cas, une discussion
Prof. Dr méd. Jürg H. Beer Swiss Heart Foundation, the Kardio-Foundation, a grant from Bayer,
Chefarzt und Departements dans le cadre d’une consultation de coagulation peut to the CTU.
leiter Medizin s’avérer utile pour soutenir ou émettre un autre avis rela
Kantonsspital Baden Références
CH-5404 Baden
tif à la prise en charge ultérieure et à long terme en méde La liste complète des références est disponible dans la version
hansjuerg.beer[at]ksb.ch cine de famille. Cela vaut naturellement également pour en ligne de l’article sur https://doi.org/10.4414/fms.2020.08462.
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SANS DÉTOUR 69
Journal Club
Sans détour
Prof. Dr méd. Reto Krapf
tivation de la résorption osseuse durant deux années
Zoom sur… Diagnostic clinique de la coxarthrose supplémentaires.
J Bone Miner Res. 2019, doi.org/10.1002/jbmr.3853.
– Prévalence de 6% chez les sujets de >60 ans
Rédigé le 27.12.2019.
– Prédisposition familiale, 2× plus fréquente chez les femmes
– Radiographie superflue pour la pose du diagnostic (résultats mal corré-
lés aux manifestations cliniques), mais essentielle pour la planification Pas de bêtabloquants en cas de BPCO
d’une opération Une fois de plus, il s’avère qu’il convient de renoncer
– Questions à poser lors de l’anamnèse: Antécédents familiaux? Douleurs à lire des méta-analyses lorsque le temps fait défaut.
lors de la montée d’escaliers ou d’une pente? Préexistence d’autres Une méta-analyse portant sur l’effet des bêtabloquants
arthroses (avant tout genou)? sur la mortalité et les exacerbations en cas de bron-
– Examen: chopneumopathie chronique obstructive (BPCO) avait
• La position accroupie entraîne des douleurs postérieures suggéré un bénéfice des bêta-bloquants [1]. En accord
• Douleurs dans l’aine en cas d’abduction ou d’adduction passive avec la règle empirique selon laquelle les méta-ana-
• Faiblesse des abducteurs lyses ne sont pas capables de prédire les résultats d’une
• Mobilité limitée dans les trois plans* étude prospective méthodologiquement adéquate [2],
• Rotation interne limitée une préparation de métoprolol à longue durée d’action
– Un autre diagnostic entre-t-il en ligne de compte («red flags»)? s’est révélée inefficace dans la prévention des exacer-
bations en cas de BPCO («BLOCK COPD», [3]). Dans cette
• Age 30–60 minutes
relativement sévère (volume expiratoire maximal se-
* La publication contient des images instructives concernant les examens cliniques. conde [VEMS] d’un peu plus de 40%, exacerbations sur-
JAMA 2019, doi.org/10.1001/jama.2019.19413.
venues au cours de l’année précédente), le métoprolol
Rédigé le 19.12.2019.
n’a d’une manière générale pas entraîné d’effet sur le
taux d’exacerbations et sur la durée jusqu’à la sur
Pertinents pour la pratique venue d’exacerbations par rapport au placebo, mais il
était malheureusement associé à une survenue accrue
Arrêter le dénosumab, mais comment? de formes sévères d’exacerbations. Dans cette étude,
Le dénosumab (Prolia®) est un anticorps monoclonal 11 décès sont survenus dans le groupe traité par méto-
qui se lie au ligand du récepteur RANK synthétisé par prolol contre 5 décès sous placebo, une valeur non
les ostéoblastes et l’inactive. L’activation des ostéo- significative dans cette étude qui a néanmoins été
clastes responsables de la résorption osseuse s’en interrompue prématurément. Les bêtabloquants ne
trouve bloquée. Sur le plan clinique, le dénosumab en- devraient donc pas être prescrits dans l’indication
traîne une inhibition rapide du taux de résorption os- «BPCO» seule. En présence d’autres (bonnes) raisons
seuse, une augmentation de la densité osseuse et une justifiant un traitement bêtabloquant, comme par
diminution de la fréquence des fractures, avant tout exemple une fibrillation auriculaire tachycarde, il est
des fractures vertébrales chez les femmes post-méno- sans doute encore permis de prescrire un tel traite-
pausées. Malheureusement, l’arrêt du dénosumab est ment, avant tout en cas de BPCO légères.
suivi d’un effet rebond, caractérisé par une restimula- 1 PLoS One. 2014, doi.org/10.1371/journal.pone.0113048.
tion rapide de la résorption osseuse avec parfois des 2 N Engl J Med. 1997, doi.org/10.1056/NEJM199708213370806.
fractures vertébrales multiples ultérieures. Les bis- 3 N Engl J Med. 2019, doi.org/10.1056/NEJMoa1908142.
phosphonates sont recommandés pour prévenir cet Rédigé le 16.12.2019.
effet rebond. Mais lequel faut-il administrer, quand et
à quelle fréquence? D’après une étude, le bisphospho- Progrès dans le traitement du cancer
nate zolédronate administré par voie parentérale sous de l’ovaire
forme d’injection intraveineuse unique six mois après Des cassures double-brin de l’ADN peuvent survenir
la dernière dose de dénosumab peut prévenir une réac- suite à des radiolésions ou à des influences chimiques
SWISS MEDICAL FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2020;20(5–6):69–72
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Sans détour 70
substances sont très onéreuses (7000 CHF par mois) et
Recombinaison homologue (conservative) Recombinaison non homologue (non conservative) myélosuppressives.
(dépendante des BRCA1/2 intacts) (dépendante des PARP)
N Engl J Med. 2019, doi.org/10.1056/NEJMoa1910962,
doi.org/10.1056/NEJMoa1909707 et doi.org/10.1056/NEJMoa1911361.
Rédigé le 20.12.2019.
Chromosome-
sœur
Angiotensine II et progression de la dilatation
aortique en cas de syndrome de Marfan
Adaptation bout-à-bout Le syndrome de Marfan est la conséquence d’une muta-
(plus excision d’éventuels
fragments d’ADN libres) tion du gène de la fibrilline transmise sur un mode do-
minant. Pour tenter de prévenir la dilatation de la racine
aortique et la menace de rupture aortique ou la dissec-
tion aortique, des bêtabloquants sont administrés afin
de réduire les forces de cisaillement exercées sur la ra-
cine aortique/paroi aortique. L’administration d’un an-
tagoniste des récepteurs de l’angiotensine (irbésartan)
Réparation 1:1 sans perte d’ADN Perte de l’information/la séquence de l’ADN
chez des patients atteints du syndrome de Marfan âgés
d’en moyenne 18 ans (n = 104) était associée à une réduc-
Parmi les nombreux mécanismes de réparation de l’ADN, seuls ceux qui sont pertinents
pour la compréhension des études discutées sont présentés de façon simplifiée ici. tion significative de l’augmentation du diamètre de la
La réparation homologue parfaite, entre autres BRCA-dépendante (gauche), utilise racine aortique par rapport au placebo (n = 88) sur cinq
comme modèle la séquence génétique sur le chromosome-sœur. Ce processus peut ans (0,53 versus 0,74 mm/an). Voilà un résultat encoura-
uniquement avoir lieu lorsque l’ADN est dupliqué, mais que les cellules ne sont pas
geant. Il reste à espérer que les taux des complications
encore divisées. Si ce processus est perturbé ou surmené, par ex. en raison d’altéra-
tions génétiques des enzymes de réparation ou en cas de dommages massifs de l’ADN,
mentionnées diminueront également. Cette étude est
la recombinaison non homologue (droite) entre en jeu: il s’agit d’une manœuvre compatible avec le concept physiopathologique selon le-
d ’urgence associée à une réparation du défaut et à une survenue accrue de cancers. quel la voie métabolique du «tumor (ou «transforming»)
Les lignes colorées représentent les séquences d’ADN simple-brin. growth factor beta» (TGF-β), qui peut être inhibée par
ces médicaments, joue un rôle dans la progression.
(par ex. antécédents de chimiothérapie). Lorsque les Lancet 2019, doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32518-8.
processus homologues de réparation de l’ADN, parmi Rédigé le 28.12.2019.
lesquels les illustres BRCA1 et BRCA2 mais également
d’autres mécanismes jouent un rôle essentiel, sont
défectueux, comme par ex. en cas de mutations de Nouveautés dans le domaine de la biologie
BRCA, la réparation non homologue de l’ADN par les
poly-ADP-ribose-polymérases (PARP) gagne en impor- Déclencheur physique d’une fibrose pulmonaire
tance. Contrairement à la réparation homologue, la ré- L’augmentation des tissus conjonctifs («fibrose») est une
paration non homologue est toutefois un mécanisme conséquence fréquente et pour l’heure difficilement
non-conservatif (pas de restauration de la séquence traitable des atteintes organiques. La fibrose aboutit
initiale de l’ADN), mais elle se solde par la perte d’ADN souvent à une dysfonction organique terminale, comme
(cf. figure) et conduit secondairement à des proprié- c’est également le cas dans la fibrose pulmonaire idio-
tés cellulaires potentiellement oncogéniques. Il s’agit pathique. Cela pourrait en grande partie s’expliquer
d’une raison majeure expliquant la survenue accrue de par la régénération alvéolaire perturbée dans le cadre
néoplasies solides comme le cancer de l’ovaire. Trois d’une prédisposition génétique mais également suite à
différents inhibiteurs oraux de PARP (qui devraient l’exposition à des substances toxiques inhalées. La ré-
donc inhiber la réparation des défauts de l’ADN) ont génération alvéolaire perturbée ou plus précisément la
désormais présenté une efficacité significative (survie perturbation de la microarchitecture alvéolaire qui en
prolongée sans maladie) lorsqu’ils étaient administrés résulte se traduisent par une augmentation des forces
à l’issue du traitement primaire du cancer de l’ovaire. de cisaillement locales. Ce stress ou déclencheur phy-
Sans surprise, les effets étaient plus prononcés chez les sique entraîne, via une réponse du «tumor (ou «trans-
patientes chez lesquelles les mécanismes de réparation forming») growth factor», une fibrose, qui s’étend len-
homologue étaient défectueux (mutations de BRCA1 et tement de la périphérie pulmonaire jusque dans les
BRCA2, mais également autres mécanismes), avec en segments pulmonaires plus centraux.
conséquence un mécanisme de réparation via les PARP Cell 2019, doi.org/10.1016/j.cell.2019.11.027.
plus actif et donc plus sensible à une inhibition. Les Rédigé le 27.12.2019.
SWISS MEDICAL FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2020;20(5–6):69–72
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Sans détour 71
devenue rare, et de les évaluer par TEP/TDM au fluo-
Pour les médecins hospitaliers rure de sodium [2]: l’ensemble de ces patients ont pré-
senté un nombre médian de tumeurs brunes beaucoup
Encore un médicament supplémentaire,
plus élevé que ce que l’on pourrait soupçonner sur le
mais bon marché, à prescrire à la sortie
plan clinique, à savoir 8 (!). Sept des huit patients ont
de l’hôpital suite à un infarctus du myocarde?
nécessité un traitement en raison d’un «hungry bone
L’administration prospective et contrôlée contre pla
syndrome» postopératoire, ce qui confirme la décou-
cebo de colchicine (1× 0,5 mg/jour) dans les 30 jours
verte d’Albright. Même si les douleurs osseuses étaient
suivant un infarctus du myocarde a conduit, après une
prépondérantes chez quasiment tous les patients en
durée médiane de suivi de près de deux ans (22,6 mois),
préopératoire, un patient présentait uniquement un
à une réduction du risque absolu de survenue d’un
gonflement de la gencive comme symptôme clinique
nouvel évènement cardiovasculaire (critère d’évalua-
principal et chez un autre patient, une formation
tion combiné) d’1,6% («number needed to treet» [NNT]
cystoïde au niveau de l’ulna a manifestement été dé-
d’environ 64 pour une valeur p = 0,02). L’idée est née
tectée fortuitement à la radiographie.
du constat suivant: La progression de l’athéromatose
après un évènement index est favorisée par des méca- 1 JAMA 1934, doi.org/10.1001/jama.1934.02750160010003.
2 J Bone Miner Metab. 2019, doi.org/10.1007/s00774-019-01059-z.
nismes inflammatoires (inhibés par la colchicine) [1].
Rédigé le 22.12.2019.
A ce sujet, soulignons également l’effet positif de l’inhi-
biteur de l’interleukine-1β canakinumab [2] mais aussi
l’absence de bénéfice du méthotrexate dans la même Le coin des lecteurs
indication [3].
1 N Engl J Med. 2019, doi.org/10.1056/NEJMoa1912388.
Nous avions utilisé ce tableau dans le «Sans détour» du
2 N Engl J Med. 2017, doi.org/10.1056/NEJMoa1707914. Forum Médical Suisse 49–50/2019 [1] afin de conférer
3 N Engl J Med. 2019, doi.org/10.1056/NEJMoa1809798. un fondement historique (rajeunissment d’Ulysse) aux
Rédigé le 28.12.2019. stratégies de rajeunissement actuelles. Certains lec-
teurs nous ont rendus attentifs au contexte correct. A
titre d’exemple, nous publions ici volontiers le com-
Plume suisse mentaire du Prof. Franco de’Clari (Lugano) et remer-
cions les lecteurs pour leurs commentaires:
Mesure moderne d’une complication ancienne
«Cette mosaïque représente Ulysse qui s’est fait attacher
Depuis Fuller Albright, nous savons qu’une hyper
au mât de son bateau afin de pouvoir entendre l’envoû-
parathyroïdie primaire ou secondaire de longue date
tant et dangereux chant des sirènes sans pouvoir aller
entraîne une résorption osseuse accrue avec amincis-
les rejoindre sur leur rocher – ce qui aurait pu lui coûter
sement de la corticale et remplacement par du tissu
la vie – tandis que ses marins avaient dû se boucher les
conjonctif, et parfois aussi une formation de kystes os-
oreilles avec des boules de cire pour n’entendre ni les
seux (ostéite fibrokystique). Albright avait également
sirènes ni les éventuelles objurgations d’Ulysse leur or-
identifié le risque accru d’hypocalcémie postopéra-
donnant de le détacher (Odyssée, Chant XII, 165–200).
toire («hungry bone») après une parathyroïdectomie
Ce qui est remarquable dans cette mosaïque romaine
en fonction de la sévérité de l’affection osseuse [1]. La
du 1er siècle après J.C. (musée de Tunis), c’est qu’Ulysse
résorption osseuse avec formation de kystes multiples
peut également se manifester sous forme de masse tu-
morale (non néoplasique). Sur le plan macroscopique,
ces «tumeurs» ont une couleur brune en raison de la
présence de sang dans les kystes (hémosidérine, tu-
meurs osseuses brunes).
En raison des dosages fréquents du calcium, nous
voyons aujourd’hui beaucoup plus d’hyperparathyroï-
dies précoces que d’hyperparathyroïdies de longue
date et les discussions spécialisées tournent souvent
autour de la question «Que faire avec cette hyperpa-
rathyroïdie asymptomatique?». L’équipe d’endocrino-
logues du Prof. C. Schmid de l’hôpital universitaire de
Zurich a d’autant plus de mérite qu’elle a pris la peine Scène en mosaïque issue de l’Odyssée d’Homère, conservée au
de rassembler huit cas d’ostéite fibrokystique, qui est musée du Bardo à Tunis, Tunisie (© Fotokon | Dreamstime.com).
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Sans détour 72
et tous ses marins, sauf un, sont blonds avec les che-
veux bouclés alors qu’actuellement la plupart des Le saviez-vous?
Grecs sont de type periméditerranéen avec des yeux et
phanère noirs (les rares Grecques blondes étant de 1) Les trois causes les plus fréquentes de pancréatite
fausses blondes). Ce détail pourrait confirmer qu’Ulysse, chronique sont (plusieurs réponses correctes pos-
roi d’lthaque, était un Dorien, une ethnie guerrière in- sibles):
do-germanique descendue en Grèce avant l’ère histo- A Glucocorticothérapie chronique
rique!» B Tabagisme (>35 paquets-années)
C Causes génétiques
1 Forum Méd Suisse. 2019, doi.org/10.4414/fms.2019.08429.
D Anti-inflammatoires non stéroïdiens
E Consommation excessive d’alcool (>5 verres/jour)
Pas très sérieux
2) Les patients avec pancréatite chronique devraient
Quels médecins conduisent quels véhicules, être examinés (IRM) comme suit afin de dépister un
comment et à quelle vitesse? cancer du pancréas:
Les analyses des contraventions routières entre 2004 A Annuellement
et 2017 en Floride (5432 médecins ont reçu au total B Tous les 5 ans
14 560 contraventions) et une comparaison des per- C Pas de dépistage, car la fréquence du cancer du
sonnes sanctionnées avec les registres professionnels pancréas n’est pas accrue
médicaux accessibles au public ont montré ce qui suit: D Pas de dépistage, car aucun effet démontré sur
– Les orthopédistes* conduisaient le plus vite (au mo- l’évolution
ment de la contravention, en moyenne env. 28 km/h E Dépistage limité à la pancréatite héréditaire
trop vite).
– La plupart des véhicules de luxe (au moment de la Réponses à ces questions:
contravention) étaient conduits par des cardiolo-
Les réponses correctes sont les propositions 1 B, C et E, ainsi
gues.
que 2 D et E.
– La probabilité de dépasser la vitesse autorisée en Avant tout la consommation excessive d’alcool mais également
tant que médecin n’était pas plus élevée que dans le tabagisme sont les principales causes. Dans 30–80% de tous
un groupe contrôle de non-médecins. les cas, le diagnostic est toutefois incertain (pancréatite idiopa-
thique), les pourcentages les plus élevés s’appliquant unique-
* Individuellement, les psychiatres présentaient toutefois les excès
ment aux personnes sino-asiatiques. Environ la moitié des
de vitesse les plus impressionnants. patients atteints de pancréatite inexpliquée ont des mutations /
BMJ 2019, doi.org/10.1136/bmj.l6354. des polymorphismes acquis (entre autres) au niveau des gènes
Rédigé le 28.12.2019. de l’inhibiteur de la trypsine ou du gène qui est également muté
dans la fibrose kystique (CFTR, «cystic fibrosis transmembrane
regulator»). Dans 1% des cas, une pancréatite héréditaire auto-
somique dominante est présente, avec une mutation du gène
du trypsinogène cationique (PRSS1). Ces patients ont un taux
particulièrement élevé de cancers du pancréas secondaires (7%
de tous les cas à l’âge de 70 ans). Dans les autres formes de
pancréatite chronique, les cancers surviennent également à une
fréquence accrue (dans 1,8% de tous les cas 10 ans après la
pose du diagnostic et dans 4% de tous les cas 20 ans après la
pose du diagnostic), mais l’intérêt et les conséquences d’un
dépistage sont indéterminés.
JAMA 2019, doi.org/10.1001/jama.2019.19411.
Rédigé le 22.12.2019.
Une version encore plus actuelle du «Sans détour» est dispo-
Les médecins ne conduisent certes pas plus vite que les non-médecins, mais certains nible «online first» et dorénavant aussi en podcast sur medical-
spécialistes sont toutefois plus pressés que d’autres (© John Roman | Dreamstime.com). forum.ch ou directement sur emh.ch/podcast!
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ARTICLE DE REVUE MIG 73
Causes, bilan, intérêt diagnostique
Thrombophilie
PD Dr méd. Giuseppe Colucci a, b , Prof. Dr méd. Dimitrios A. Tsakiris a
a
Diagnostische und Klinische Hämatologie, Universitätsspital Basel, Basel; b Servizio di Ematologia ed Emostasi, Clinica Luganese Moncucco, Lugano
Les deux auteurs ont contribué à part égale à la réalisation de cet article.
La réalisation d’un bilan de thrombophilie au cabinet médical est souvent une
source d’incertitudes. Les difficultés commencent avec la sélection des patients chez
a r tic le
Peer
lesquels un bilan est indiqué, portent également sur le moment de réalisation du
re
v ie we bilan ainsi que sur le choix des analyses et du matériel, et se terminent avec l’inter-
d
prétation correcte des résultats.
Vous trouverez l’éditorial
relatif à cet article à la
page 67 de ce numéro.
Introduction Causes de la thrombophilie
Dans cet article, nous souhaitons, en nous appuyant Le terme «thrombophilie» désigne une prédisposition
sur les preuves disponibles et sur notre expérience per- à la formation intravasculaire de caillots sanguins pa-
sonnelle, présenter les bases théoriques du bilan de thologiques. Le système de coagulation se trouve nor-
thrombophilie et ses indications, et formuler des re- malement dans un état d’équilibre entre facteurs pro-
commandations pratiques. coagulants et anticoagulants. Sur le plan biochimique,
cela se déroule sous forme d’interaction entre les en-
zymes procoagulantes et les inhibiteurs naturels de la
Vignette de cas: problématique
coagulation. Des anomalies génétiques ou l’influence
Présentation spontanée d’une femme de 23 ans souf- de facteurs épigénétiques peuvent perturber cet équi-
frant de troubles respiratoires (dyspnée), de transpira- libre, ce qui peut se traduire sur le plan clinique par
tion excessive et de fatigue. Elle ressentait de plus en une tendance aux thromboses. L’évaluation clinique
plus les symptômes depuis 48 heures, plutôt lors de de la thrombophilie repose sur l’anamnèse person-
l’effort, et présentait en outre depuis 12 heures une nelle et familiale, sur l’examen clinique et sur les ana-
douleur thoracique/pleurale au niveau latéral droit. lyses de laboratoire.
Elle a déclaré ne pas présenter de fièvre, de toux et d’ex-
pectorations.
Thrombophilie veineuse
Anamnèse personnelle: pas de maladies à risques
connues, pas de médicaments en dehors d’un contracep- La thrombophilie est déterminée par des facteurs congé-
tif combiné (œstrogène/progestatif) depuis six mois, nitaux et/ou acquis qui, seuls ou en association, aug-
pas de thromboses. mentent le risque de thromboembolies veineuses (TEV).
Anamnèse familiale: sœur plus jeune de deux ans sans Les TEV englobent les thromboses veineuses profondes
antécédents de thrombose, grand-mère paternelle de localisation typique ou atypique, ainsi que l’embolie
avec thromboses récidivantes (thrombose veineuse pulmonaire. La distinction est faite entre TEV «provo-
des jambes/embolie pulmonaire). quée» (secondaire) et «non provoquée» (idiopathique).
Giuseppe Colucci Examen clinique: pression artérielle 110/78 mm Hg, Dans le cadre de la TEV provoquée, les facteurs de risque
pouls 90/min, pas d’autres anomalies. sont subdivisés en facteurs de risque majeurs et mineurs
Tomodensitométrie spiralée: mise en évidence d’embo- et en facteurs de risque réversibles (transitoires) et irré-
lies pulmonaires segmentaires bilatérales. versibles (persistants). La distinction entre TEV «provo-
Recommandation thérapeutique: anticoagulation orale quée» et «non provoquée» est très importante, car elle a
à dose thérapeutique durant six mois. un impact sur la durée du traitement (tab. 1).
La thrombophilie héréditaire est le plus souvent cau-
Question sée par un déficit en protéines anticoagulantes natu-
Prescririez-vous un bilan de laboratoire pour recher- relles (déficit en antithrombine, déficit en protéine C,
cher une thrombophilie héréditaire ou acquise chez déficit en protéine S), par une dysfibrinogénémie d’ori-
la patiente ambulatoire présentée ci-dessus? Si oui, gine génétique, par une hyperhomocystéinémie sé-
Dimitrios A. Tsakiris lequel et quand? vère ou par une mutation du facteur II (mutation
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G20210A du gène de la prothrombine) ou du facteur V sanguin non-0 représente la prédisposition légère la
(R506Q, mutation du facteur V de Leiden). A l’ère des plus fréquente [1].
études d’association pangénomique, des polymor- La prévalence des anomalies thrombophiliques dans la
phismes génétiques supplémentaires, qui présentent population générale est relativement faible (tab. 2). Par
une association statistique limite mais mesurable avec conséquent, de telles anomalies doivent uniquement
la TEV, ont été détectés. Dans ce contexte, le groupe être recherchées en cas d’indication claire.
La thrombophilie héréditaire augmente en particulier
le risque de première thrombose, tandis que le risque
Tableau 1: Causes provocantes, non provocantes et héréditaires de thrombose [15].
de récidive est uniquement influencé de façon margi-
Provocantes Non provocantes Héréditaires nale (tab. 3).
Opération Age >60 ans Déficit en antithrombine D’autres facteurs prédisposants acquis, qui augmen-
Traumatisme Sexe (masculin) Déficit en protéine C
tent le risque de TEV seuls ou en association, doivent
Fracture Origine ethnique Déficit en protéine S
être recherchés ou exclus (tab. 4 et 5). La combinaison
Indice de masse corporelle
Tumeur
>30 kg/m2
Facteur V de Leiden de deux ou plusieurs facteurs augmente de façon mul-
Mutation G20210A du gène tiplicative le risque de thrombose. La thrombophilie
Immobilisation Œstrogène/progestatif
de la prothrombine clinique est en fin de compte une interaction gène-
Grossesse Corticostéroïdes Dysfibrinogénémie gène ou une interaction gène-environnement.
Long voyage Statines Groupe sanguin non-0 Lors de la recherche d’une thrombophilie héréditaire,
Hospitalisation Régime alimentaire
nous recommandons de se limiter aux défauts princi-
Intervention par cathéter Activité physique
paux mentionnés ci-dessus (tab. 2). La mutation hété-
Infection aiguë Pollution
rozygote ou homozygote de la méthylènetétrahydrofo-
late réductase (MTHFR) – 677C→T –, qui était autrefois
Tableau 2: Prévalence des anomalies thrombophiliques dans la population générale soupçonnée comme étant un facteur de risque, ne s’est
et chez les patients avec antécédents de thromboses [14]. finalement pas avérée être un facteur de risque de pre-
mière TEV ou de récidive (ni seule ni en association), et
Prévalence dans Prévalence dans Risque annuel
la population des cohortes de TEV sa détermination est dès lors superflue [2].
générale (%) de TEV (%) (% / an)
Déficit en antithrombine 0,02 0,5 1,1
Déficit en protéine C 0,15 6 0,7 Thrombophilie artérielle
Déficit en protéine S 0,1 2 0,3
La thrombophilie artérielle est favorisée par les fac-
Mutation hétérozygote
5 16 0,5 teurs de risque artériel classiques, et les troubles de la
du facteur V de Leiden
Mutation homozygote coagulation héréditaires jouent un rôle plutôt mineur.
0,004 0,01 1,3
du facteur V de Leiden Il s’agit avant tout de l’hypertension artérielle, de la
Mutation hétérozygote du gène dyslipidémie, du diabète, des médicaments à base d’œs-
2 7 0,4
de la prothrombine G20210A
trogènes et des néoplasies. Des facteurs prédisposants
Mutation homozygote du gène
0,1 2 1,1 acquis ou une thrombophilie acquise, en particulier le
de la prothrombine G20210A
Mutation hétérozygote syndrome des anticorps antiphospholipides (tab. 4 et 5),
du facteur V de Leiden/gène 0,1 3 0,5
doivent également être recherchés ou exclus dans ce
de la prothrombine G20210A
cas. Plusieurs autres polymorphismes génétiques ont
TEV: thromboembolie veineuse.
été mis en relation avec des thromboses artérielles,
mais ils n’ont pas été confirmés dans la littérature et
Tableau 3: Risque relatif de thromboses en cas de thrombophilie héréditaire. ont fait l’objet de discussions controversées, soit parce
Première TEV Récidive que leur prévalence est élevée dans la population géné-
Mutation du facteur V de Leiden rale soit parce que les études observationnelles posi-
– hétérozygote 4,9–9,7 1,3 tives sont contrebalancées par un nombre tout aussi
– homozygote 40–80 –
élevé d’études observationnelles négatives [3].
Mutation du gène de la prothrombine 1,9–3,8 1,4
Déficit en antithrombine 5–8 0,5
Déficit en protéine C 5–8 2,5 Indications pour la recherche
Déficit en protéine S 1,7–8 2,5 d’une thrombophilie héréditaire
Dysfibrinogénémie –
Hyperhomocystéinémie – L’évaluation clinique d’un patient afin de rechercher
Groupe sanguin non-0 2,5 une thrombophilie acquise est indiquée chez tous les
TEV: thromboembolie veineuse. patients. En revanche, un bilan de laboratoire visant à
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– évènements thromboemboliques (peu) après le dé-
Tableau 4: Causes de la thrombophilie acquise.
but / en lien avec un traitement à base d’œstro-
Type Cause possible, par ex. gènes;
RPCA acquise Pilule, grossesse – thromboses de localisation atypique (extrémités
Déficit en antithrombine acquis Syndrome néphrotique, sepsis supérieures, veine porte, veine mésentérique);
Déficit en protéine C acquis Thrombocytopénie induite par l’héparine, – thromboses artérioveineuses croisées dans le cadre
infection par le VIH
d’un foramen ovale perméable;
Déficit en protéine S acquis Grossesse, pilule, infection par le VIH
– avant la prescription de la pilule contraceptive chez
Hyperhomocystéinémie Carence en vitamine B6, en vitamine B12,
en acide folique les femmes, en cas d’anamnèse personnelle et/ou
Etats associés à une élévation du facteur Inflammations, infections familiale positive pour la TEV.
VIII, fibrinogène Si possible, il convient toujours en premier lieu d’exa-
Syndrome des anticorps antiphospholipides
miner le patient concerné (le patient qui a été victime
RPCA: résistance à la protéine C activée.
d’une thromboembolie). Chez les membres de la fa-
mille, seul un bilan de thrombophilie partiel doit être
réalisé (seul le défaut mis en évidence est recherché de
Tableau 5: Facteurs prédisposants acquis de thromboses [14–16].
façon ciblée). Lorsque l’anamnèse familiale est positive
Age >65 ans Immobilisation, vol de >4 heures pour la TEV mais que le patient index ne peut pas être
Traumatisme Indice de masse corporelle >30 kg/m2
examiné, il convient d’examiner les personnes appa-
Contexte postopératoire Syndrome post-thrombotique
rentés avec une anamnèse familiale univoque (par
Tumeur Varices
ex. apparentés du premier ou du deuxième degré
Néoplasies myéloprolifératives Contraception orale
(maladie de Vaquez, TE) avec thromboembolie avant l’âge de 60 ans
cription de la pilule chez les jeunes femmes avec
Patients âgés de >50 ans avec un ou plusieurs facteurs de risque évidents de TEV
anamnèse personnelle et familiale négative pour les
Apparentés du 1er ou du 2e degré (parents ou grands-parents) avec TEV après l’âge
de 60 ans évènements thromboemboliques, n’est pas indiquée,
Patients sans descendance ni frères et sœurs est désavantageuse sur le plan économique et devrait
Patients dans la phase aiguë d’une TEV être évitée. Des situations supplémentaires dans les-
TEV: thromboembolie veineuse quelles un bilan de thrombophilie n’est en principe pas
indiqué sont résumées dans le tableau 6.
rechercher une thrombophilie héréditaire devrait uni-
quement être réalisé en cas d’indication stricte [4–7].
Thrombophilie chez les enfants
Les indications pour la réalisation d’un bilan chez le
patient concerné après un ou plusieurs évènements La thrombophilie héréditaire est naturellement pré-
veineux sont: sente depuis la naissance, mais les thromboses sont
– thromboembolie idiopathique chez les patients pratiquement inexistantes durant l’enfance, mis à part
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