Stents et fibrillation auriculaire - CNCH
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Congrès APPAC 2018
Symposium : E-Cardiologie, le futur de la cardiologie ?
Stents et fibrillation
auriculaire
Jean-Pierre MONASSIER,
Service de Cardiologie, Hopital Albert Schweitzer J-P. MONASSIER
(Colmar)
I. La Quadrature du Cercle
15 % des patients coronariens
sont en Fibrillation Auriculaire
(FA) ou présenteront ce trouble
du rythme. Le risque majeur
de la FA est la survenue d’une
Embolie périphérique, notam-
ment Cérébrale.
STENTS ET FIBRILLATION AURICULAIRE
Cet accident ne peut être pré-
venu (partiellement) que par
l’administration régulière d’un
anticoagulant (AC) (Anti-Vi-
tamine K ; Inhibiteur direct
de la Thrombine, Inhibiteurs
du Facteur Xa). Les nouvelles
molécules sont désormais
Figure1
reconnues sous les termes de
“DOAC’s” (Direct Oral Anti-Coa-
gulants) ou, plus fréquemment même que la diminution de Quelle est la place des nou-
“NOAC’s” (Non antivit K Oral la durée des traitements com- velles approches de la FA qui
AntiCoagulants). Elles sont binés. En protégeant mieux pourraient atténuer le risque
validées par des essais rando- contre le saignement on prend hémorragique ?
misés (1-3) et recommandées le risque ! d’accroissement
en première intention dans la de l’incidence des accidents Retour aux sources !
FA non valvulaire (4). L’Angio- thrombotiques. Les patients Stent, Anticoagulants (AC) et
plastie avec implantation de concernés sont ainsi double- Anti-Plaquettaires (AP) se sont
Stent(s) est un des traitements ment à haut risque, hémorra- déjà rencontrés. En effet, 10
de la Maladie Coronaire, Stable gique et ischémique ! ans ont été nécessaires pour
(AS) ou Aigüe (SCA’s). La pré- L’objectif de ce texte est de juguler leur thrombose. Les
vention des thromboses de tenter de faire la synthèse des premières implantations par
stents (TS) est du ressort des connaissances mais aussi des Jacques Puel (1949-2008) à
antiplaquettaires (AP) en parti- polémiques récentes en se Toulouse au Printemps 1986
culier de l’association Aspirine limitant à la phase post-inter- puis Ulrich Sigwart à Genève
et Anti-P2Y12 (Thiénopyridine) ventionnelle précoce (1ère an- quelques semaines plus
(la stratégie anti-thrombotique née). Cette dernière sera abor- tard, se sont compliquées de
post-pontage sera examinée dée dans un deuxième temps. Thromboses Précoces (8 à 10
dans un texte ultérieur). L’as- %). On décida alors de jouer
sociation de ces deux familles Une mise enscène complexe la carte des AVK. Les services
moléculaires est à la fois indis- La Pièce se déroule en 3 Actes de cardiologie sont devenus
pensable et incompatible ! (Figure 1) : (1) conduite de des laboratoires d’hémostase
Le risque hémorragipare pose l’Angioplastie y compris en comme celui qu’avait créé Gary
un problème thérapeutique urgence au cours d’un SCA, Roubin à Birmingham (USA).
qui n’a pas à ce jour de solution chez un patient anticoagulé Les contrôles précoces d’INR
satisfaisante. au long cours, (2) traitement y étaient pluriquotidiens. Puis
On accepte d’assouplir, de fa- antithrombotique pendant la des Français (Paul Barragan
çon parfois surprenante sur le première année post – angio- pour le Ticlid, et Marie-Claude
plan physiopathologique, les plastie, (3) quelle protection à Morice associée à Jacques Ben-
posologies d’ AC et d’ AP de long terme ? (4) veniste, pour le duo Ticlopidine
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et Aspirine) ont considéré que
cet accident faisait intervenir
les Plaquettes et non pas les
facteurs classiques de la coagu-
lation. Les Stents ont alors pu
enfin connaitre leur pleine “ex-
pansion”. La Ticlopidine, dont la
tolérance hématologique était
imparfaite (“thrombopénies”)
fut remplacée avec succès par
le Clopidogrel. Les nouveaux
anti-plaquettaires (Prasugrel,
Ticagrelor) sont d’une effica-
cité plus élevée et plus biologi-
quement constante mais plus
hémorragipares (?). Malgré
certains doutes quant à cette
dernière affirmation ils n’ont
que peu de place (pour l’ins-
STENTS ET FIBRILLATION AURICULAIRE
tant ?) dans le contexte de la Figure2
FA du coronarien revascularisé.
On est donc passé des anticoa- Les coronariens qui saignent elles sèment le doute chez le
gulants aux antiplaquettaires meurent en plus grand nombre prescripteur et le patient.
mais le défi est désormais, au cours des 30 premiers jours Le sujet est donc majeur. Com-
dans le contexte “FA et Stent” puis de l’année qui suivent l’ac- ment a-t-il pu se faire si dis-
d’additionner les deux outils cident (20 %) (6,7). cret et n’apparaitre en pleine
anti-thrombotiques. Avec quel Pourquoi ? lumière que depuis quelques
bénéfice ? ... et quelle iatrogé- Plusieurs mécanismes ex- années (8, 9) ? La réponse
nie, surtout hémorragique ? pliquent ce pronostic : (1) devra être adaptée à chaque
l’hémorragie elle-même (si un “type” de FA et à chaque forme
Pourquoi craindre l’hémorra- geste d’hémostase chirurgicale Clinique de Maladie Coronaire.
gie ? est indispensable la situation On se limitera ici à la FA non
La survenue d’une hémorra- est dramatique dès lors que valvulaire après revascularisa-
gie (par exemple Cérébrale...) tous les NOAC’s ne peuvent tion myocardique percutanée
est devenue une des compli- être immédiatement inhibés avec Stent. Toutefois on peut
cations majeures de la Car- par leur antidote spécifique (On rappeler les différentes cir-
diologie Interventionnelle en est loin sauf pour le Dabiga- constances au cours desquels
(coronaire, valvulaire et ryth- tran !), (2) la diminution du seuil la FA est impliquée (Figure 2).
mologique). Est-ce justifié ? d’ischémie et donc l’extension La diversité des situations cli-
Massive, par exemple digestive des lésions myocardiques, (3) niques justifierait une Recom-
et/ou cérébrale, une hémorra- l’insuffisance cardiaque, (4) les mandation pour chacune
gie met immédiatement le pro- arythmies ventriculaires, (5) les d’entre elles.
gnostic vital en jeu. Mineure, effets nocifs des transfusions,
elle va néanmoins rester “une (6) - surtout - l’arrêt du traite- Quelles sont les solutions
Epée de Damoclès” audessus ment anti-thrombotique donc acceptables ?
du patient Outre le site de l’accroissement des throm- L’endoprothèse est aujourd’hui
la ponction artérielle (5), les boses ou re-thromboses et, (7) systématiquement un stent
autres origines de saignement l’interruption spontanée par pharmaco-actif de dernière
sont bien connues : (1) diges- le patient d’autres molécules génération.
tives, (2) broncho-pulmonaires, utiles à son myocarde ou ses Les BMS ont été initalement
(3) cutanées, (4) ORL, (5) urogé- artères coronaires. conseillés en cas de FA en rai-
nitales, (6) cérébrales, (7) post- Le traitement de la compli- son de leur endothélialisation
opératoires si chirurgie non cation peut initier un cercle plus rapide.
programmée. L’élargissement vicieux thrombogène. Il en est La phase opératoire étant ac-
de l’abord radial (étonnament ainsi de l’arrêt brutal de l’anti- complie le patient étant en FA
très peu utilisé dans certaines coagulant ou de l’antiplaquet- depuis une date mal connue
grandes études effectuées aux taire. Il faut donc tenir compte la lutte anti-ischémique et
USA) ne doit pas être “l’Arbre de toutes les hémorragies anti-hémorragique débute en
qui cache la Forêt”. même peu abondantes car phase hospitalière.
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Les molécules qui sont pres-
crites sont antinomiques :
• l’anticoagulation est obliga-
toire tant que dure la FA (per-
manente ou paroxystique fré-
quente) et au-delà (risque de
récidive).
• les antiplaquettaires, pendant
une “certaine” durée, sont les
protecteurs contre la throm-
bose de stent et contre l’évolu-
tion de l’athérome.
Cette association est double-
ment protectrice… mais l’hé-
morragie veille et attend son
heure ! On peut proposer une
Trithérapie (TT) associant un
STENTS ET FIBRILLATION AURICULAIRE
AC (AVK ou NOAC) et deux AP
ou une Bithérapie (BT) (AC et
un AP) l’une ou l’autre pendant
une durée variable.
Les essais cliniques ont soi- Tableau 1 : Nouveaux Protocoles : comparatif = trithérapie avec AVK
gneusement évité la phase *10 mg si fonction rénale diminuée (Cl Créat :30-50 ml/mn)
interventionnelle : les “Promo-
teurs” sont (parfois) prudents ! (13) ont utilisé des NOAC’s à seule Thiénopyridine testée (et
Les inclusions des études ran- dose faible ou modérée : res- la moins hémorragique) est le
domisées ont donc débuté pectivement avec le Rivaroxa- Clopidogrel, (4) La BT “NOAC” -
après la phase opératoire. ban : 2,5 mg 2x/j en TT ou 15 Clopidogrel est le compromis
Leurs dessins ont comparé dif- mg/j (sauf dysfonction rénale “sécurité” - “efficacité” accep-
férentes stratégies anticoagu- : 10 mg) en BT ou (5) le Dabi- table pendant cette période
lantes et antiplaquettaires sous gatran (110 mg 2x/j ou 150 mg post-opératoire.
forme de TT ou de BT qui sont 2x/j) en BT avec le Clopidogrel
rappelées dans le tableau 1. (mais plus d’Infarctus du Myo- Les résultats se dégradent
On pourra y constater que les carde ?) (réf ). quand le niveau de risque de
protocoles acceptent tous un L’aspirine est donc souvent chaque patient s’élève (CHADS
recul de l’exigence “d’efficacité” écartée (sauf partiellement et HAS BLED). Ils sont égale-
en espérant un gain en “sécu- dans PIONEER-ci-dessous) (Ta- ment lies au degré de com-
rité”. Ainsi (1) lorsque les AVK bleau 1) : Est-ce le “Bon Choix” ? plexité de l’angioplastie et de
sont utilisées on requiert un Plusieurs autres essais sont en la longueur de segment traité.
INR au bas de l’échelle théra- cours afin de combler certains La correction des facteurs de
peutique (cible de 2 à 2,5), (2) domaines encore incomplète- risque hémorragiques et isché-
ISAR-TRIPLE a comparé une TT ment précisés. miques intervient dans les ré-
avec AVK pendant 6 semaines On peut toutefois émettre sultats cliniques (Tableau 2), (5)
ou 6 mois (10). quelques conclusions avant de l’association Dabigatran (110
Les résultats sont equivalents remarquer les incertitudes. mg 2 fois par jour + Clopido-
: on peut raccourcir de façon grel) testée dans RE-DUAL (13)
importante la TT sans risque is- Ce qui est acquis ! est supérieure à la BT AVK/Clo-
chémique alors que dès 6 mois On peut considérer les connais- pidogrel (mais avec un surcroit
les saignements s’accroissent, sances suivantes comme “scien- d’Infarctus Non Fatals ?).
(3) WOEST (11) a pour la pre- tifiquement démontrées” : (1) Elle est disponible en pratique
mière fois randomisé des pa- une Trithérapie associant AVK clinique (diminution du risque
tients dilatés et en FA en lais- et BT anti-plaquettaire double relatif d’hémorragie de 38%)
sant s’affronter une Trithérapie voire triple le risque hémorra- (NNT=10), (6) de même que
(TT) avec AVK, Clopidogrel et gique (entre 30 à 45 % à un An) Rivaroxaban 15 mg par jour +
Aspirine contre une Bithérapie (14,15), (2) l’aspirine devrait Clopidogrel (PIONEER-PCI AF)
(BT) (sans aspirine), (4) PIO- être écartée le plus tôt pos- (risque relatif : moins 38 % et
NEER-AF/PCI (12) et RE-DUAL sible (1 mois ?) (14-18), (3) la NNT = 10) (12).
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Les résultats de ces deux der- On pourra générer plus d’hé-
niers protocoles sont voisins et morragies chez ceux qui sont
évitent un accident tous les 10 très sensibles à ce P2Y12, (5)
patients, (7) toutefois, quelle La prescription systématique
que soit la solution adoptée d’un “IPP” peut-elle majorer
le risque hémorragique global le risque thrombotique et les
reste élevé à court terme (près thromboses de stents en dimi- Tableau 2 : Facteurs hémorragipares
de 20 % à Un An). (Tableau 3) nuant l’activité du Clopidogrel ? modifiables. *si choix AVK
Ce qui est incertain !
Plusieurs questions restent en
suspens : (1) comment com-
prendre que la très faible poso-
logie de Rivaroxaban puisse
protéger contre les embolies
périphériques de la FA alors
Tableau 3 : Protocoles "validés" par des essais cliniques
que 20 et 15 mg / j sont propo-
sés dans cette indication.
Les antiplaquettaires ne
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peuvent combler la différence,
(2) peut-on exclure d’un revers
de randomisation le rôle ma-
jeur de l’Aspirine ?
Ici le patient en FA est Corona-
rien donc athéromateux ? Tableau 4 : Stratégie à “Géométrie Variable”.
Comment ne pas penser que *10 mg si clearance créatinineCongrès APPAC 2018
Symposium : E-Cardiologie, le futur de la cardiologie ?
Cette approche est sécuritaire with non-valvular atrial fibrillation : non-valvular atrial fibrillation and co-
et séduisante mais (1) elle n’a Executive summary . Eur Heart J 2017 ronary stents. Acute Cardiovasc Care
été que partiellement éva- ; 38 : 2137-2149 2017 ; 6 : 93-7
5. Verheugt FWA et al. Incidence, pro- 17. Brunetti ND et al. Direct oral anti-
luée sous cette forme, (2) elle gnostic impact and influence of anti- coagulants versus standard triple
ne tient pas compte des deux thrombotic therapy on access and therapy in atrial fibrillation and PCI :
risques que court le patient : nonaccess site bleeding in percuta- meta-analysis. Open Heart 2018 ; 5 :
ischémique (Score CHA2DS2- neous coronary intervention. J Am e000785
VASc) et hémorragique (Score Coll Cardiol Cardiovasc Interv 2011 ; 18. Valgimigli M et al. 2017 ESC fo-
HAS-BLED). 4 : 191-7 cused update on dual antiplatelet
6. Palmerini T et al. Bleeding-related therapy in coronary artery disease
Que perd-on précisément en
deaths in relation to the duration of developed in collaboration with
efficacité pour gagner en sécu- dual-antiplatelet therapy after coro- EATCS . Eur Heart J 2018 ; 39 : 213-54
rité avec un recul de plusieurs nary stenting. J Am Coll Catdiol 2017 19. Oldgren J et al. New oral anticoa-
années ? ; 69 : 2011-22 gulants in addition to single or dual
La “Bonne Solution” n’est pas 7. Brener SJ et al . The impact of antiplatelet therapy after an acute
disponible. L’existence d’une timing of ischemic and hemmorha- coronary syndrome : systematic re-
FA chez un coronarien per- gic events on mortality after percu- view and meta-analysis. Eur Heart J
taneous coronary intervention. The 2013 ; 34 : 1670-80
turbe considérablement des
DAPT-DES study. J Am Coll Cardiol : 20. Mahaffey KW et al. Ischaemic car-
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quises difficilement ainsi que 8. Camm AJ et al. Guidelines for the fibrillation treated with vitamin K
STENTS ET FIBRILLATION AURICULAIRE
la pratique médicale quoti- management of atrial fibrillation : the antagonism or factor Xa inhibition :
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9. Fuster V et al. 2011 ACCF/AHA/HRS – TIMI 51 Investigators . Rivaroxaban
focused updates incorporated into in patients with a recent acute coro-
Un patient sur 10 au moins the ACC/AHA/ RSC 2006 Guidelines nary syndrome. N Engl J Med 2012 ;
traité avec succès par un DES for the management of patients with 366 : 9-19
présentera un évènement atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 22. Olie RH et al. The coagulation sys-
hémorragique ou un Infarctus 2011 ; 57 : e101-e198 tem in atherothrombosis : implica-
Myocardique voire une Throm- 10. Fiedler KA et al. Duration of triple- tions for new therapeutic strategies.
bose de Stent au cours des therapy in patients requiring oral Res Pract Thromb Haemost 2018 ; 2
anticoagulation after drug-eluting : 188-98
2 années ultérieures venant
stent implantation : the ISAR-TRIPLE 23. Jackson LR et al. Outcomes of
s’ajouter aux VAC ischémiques trial . J Am Coll Cardiol 2015 ; 65 : patients with acute myocardial in-
ou hémorragiques . Il faut donc 1619-29 farction undergoing percutaneous
que l’indication d’angioplastie 11. Dewilde WJ et al. Use of clopido- coronary intervention receiving an
soit indiscutable et que l’on ait grel with or without aspirin in pa- oral anticoagulant and dual antipla-
inclus ce paramètre rythmique tients taking oral anticoagulant the- telet therapy. A comparison of Clo-
qui signifie “anticoagulant au rapy and undergoing percutaneous pidogrel versus Prasugrel. From the
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