Asthme de l'adulte (226a)
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Corpus Médical – Faculté de Médecine de Grenoble
Asthme de l’adulte (226a)
Docteur Gilles DEVOUASSOUX
Janvier 2003
Pré-Requis :
• Physiologie et principes séméiologiques respiratoires.
• Mécanismes de l’inflammation bronchique et physiopathologie de la maladie
asthmatique.
Résumé :
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique de la muqueuse bronchique, qui se
traduit par une obstruction bronchique réversible. Sa présentation clinique est très
stéréotypée, mais il existe de nombreuses formes cliniques. Il convient de les reconnaître
et de savoir envisager les principaux diagnostics différentiels. Le diagnostic d’asthme est
clinique mais une évaluation précise de l’obstruction bronchique par une spirométrie est
indispensable. Il s’agit d’une maladie multifactorielle. A côté de l’atopie et de
caractéristiques génétiques qui prédisposent à son développement, il existe de nombreux
facteurs aggravants et favorisants. Leur reconnaissance fait partie intégrante de la
stratégie de prise en charge du patient. Cette dernière s’inscrit dans la durée et
comprend l’éducation du patient, le suivi médical, au besoin la prescription d’un
traitement de fond anti-inflammatoire et broncho-dilatateur. Celui-ci est défini par la
gravité de la maladie, elle-même dépendante de critères cliniques, spirométriques et
fonctionnels respiratoires.
Index :
Asthme, hyperréactivité bronchique, allergie, inflammation, obstruction bronchique
1. Tableaux cliniques
1.1. La crise d’asthme classique
• Il s’agit de la forme clinique typique, la plus fréquente et qui survient chez l’adulte
jeune le plus souvent. Rapidement, il s’agit d’une dyspnée paroxystique expiratoire, à
recrudescence nocturne, complètement réversible, soit spontanément, soit sous
traitement broncho-dilatateur.
• Elle peut être précédée par un cortège de symptômes annonciateurs, qui sont pour les
principaux : une toux quinteuse, un prurit conjonctival, nasal, des éternuements, des
céphalées.
• La crise évolue classiquement en deux phases. La première est sèche, avec une toux
quinteuse et des sifflements intrathoraciques, chez un patient anxieux, pâle, suant, ne
tolérant pas le décubitus. Il existe souvent à minima un tirage sus sternal et/ou
intercostal. La dyspnée est une bradypnée, parfois une polypnée, expiratoire, sifflante.
L’examen clinique retrouve une distension thoracique, un hyper-tympanisme à la
percussion du thorax. L’auscultation pulmonaire est riche avec des râles bronchiques
et des sibilants. Le murmure vésiculaire est souvent mal perçu. Le reste de l’examen
clinique retrouve essentiellement une tachycardie. L’absence de douleurs thoracique,
de cyanose, d’hyperthermie, et d’altération de l’état général sont importantes à
rechercher. La seconde phase est catarrhale avec une expectoration perlée, grise,
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filante, muqueuse, parfois muco-purulente, avec la présence de moules bronchiques,
qui majorent l’obstruction bronchique du bronchospasme. La crise s’achève en
quelques heures et s’accompagne d’une asthénie, parfois d’une polyurie. Cette crise
connaît le plus souvent une résolution complète, et après quelques heures, l’examen
clinique est normalisé. L’ensemble des symptômes peut rétrocéder plus lentement. Au
contraire, les crises peuvent se répéter de façon plus ou moins rapprochées sur
quelques jours, devenir subintrantes, ce qui constitue le tableau d’attaque d’asthme et
nécessite une prise en charge médicale rapide. L’aggravation et la répétition de ces
crises ou plus rarement une crise aiguë peuvent conduire au tableau d’asthme aigu
grave, qui est une urgence médicale absolue.
1.2. Formes cliniques particulières
1.2.1. Chez l’enfant
cf. question correspondante
1.2.2. Chez le sujet âgé
Il s’agit d’un motif relativement fréquent de consultation, pour dyspnée sifflante, chez un
patient n’ayant pas d’antécédents particuliers d’asthme à l’âge adulte. La survenue tardive
d’un asthme n’est pas impossible, mais au-delà de 65-70 ans, les principaux autres diagnostics
différentiels devront être envisagés et éliminés avec soin.
1.2.3. Equivalents d’asthme
Ils sont très fréquents et ils s’agit essentiellement des tableaux de toux chronique sèche, plus
ou moins associés à quelques sibilances, et à recrudescence nocturne. Le diagnostic d’asthme
doit être évoqué de principe, mais les autres étiologies classiques d’une toux chronique
doivent être discutées.
1.2.4. Asthme instable
L’asthme instable se caractérise par une grande variabilité de l’obstruction bronchique au
cours du nycthémère et d’un jour à l’autre, responsable de symptômes fréquents et d’une
grande variabilité des débits expiratoires de pointe (DEP) dans le temps (20-30%). Il se
complique souvent d’asthmes aigus graves.
1.2.5. Asthme à dyspnée continue
L’asthme à dyspnée continue reflète aussi un asthme mal et souvent difficile à contrôler. Il
s’agit souvent d’asthme ancien, vieilli, avec présence d’une symptomatologie respiratoire et
d’une obstruction bronchique en permanence, à distance des crises aiguës ou exacerbations de
la pathologie qui peuvent toujours survenir. Ces dernières sont elles aussi des pourvoyeuses
d’asthme aigu grave dans la mesure où elles surviennent sur une obstruction bronchique
souvent sévère préexistante. A cet asthme à dyspnée continue, on peut associer les
obstructions bronchiques chroniques et non ressenties par les patients. Le plus souvent le
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patient s’est progressivement adapté à l’obstruction bronchique, en limitant son activité
physique. Cette situation est également à risque d’asthme aigu grave et doit être dépistée.
1.2.6. Asthme d’effort
L’asthme d’effort est très fréquent, survenant après 10-15 minutes d’activité sportive. Les
sports réalisés à haut niveau ventilatoire (ski de fond, cyclisme), en ambiance froide et sec
sont plus à risque. Les enfants asthmatiques sont souvent concernés par cette
symptomatologie associée.
1.2.7. Le syndrome de Fernand Widal
Le syndrome de Fernand Widal qui associe un asthme souvent grave, une rhinite avec
polypose naso-sinusienne, une éosinophilie sanguine, et une intolérance à l’aspirine et aux
AINS. L’utilisation de ces médicaments chez le sujet intolérant est responsable d’une
aggravation des symptômes, parfois de façon explosive. La fréquence de ce syndrome est
sous-estimée. Il serait présent chez 10-20% des asthmatiques et doit être recherché
systématiquement.
1.2.8. Asthme d’origine professionnelle
L’asthme d’origine professionnelle est fréquent (10-15% de la totalité des asthmes) et la
plus fréquente des maladies professionnelles respiratoires. Comme de nombreuses pathologies
professionnelles, la symptomatologie est améliorée pendant les périodes de congés et
s’aggrave à la reprise du travail. Les agents en cause sont nombreux (> 250 reconnus), et les
principales professions concernées sont la boulangerie, la coiffure, la santé, les industries qui
utilisent les isocyanates
1.2.9. Asthmes fébriles
Les asthmes fébriles doivent attirer l’attention du clinicien, et faire évoquer 4 diagnostics
principaux :
• L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique, dont les principaux critères
diagnostiques sont un asthme fébrile, des infiltrats labiles, non systématisés sur le
cliché radiographique pulmonaire, des bronchiectasies périphériques, une
hyperéosinophilie sanguine, une augmentation des IgE totales (> 150 U/l), des tests
cutanés positifs vis à vis d ‘aspergillus fumigatus, la présence d’IgE et d’IgG
(précipitines) spécifiques.
• L’alvéolite allergique extrinsèque (cf. question correspondante)
• La vascularite de Churg et Strauss qui associe à un asthme hyperéosinophilique,
parfois fébrile, des infiltrats pulmonaires radiologiques labiles et des atteintes
multisystémique de la vascularite (neurologique, ORL, cardiaque, cutanée)
• Une infection broncho-pulmonaire compliquant un asthme.
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1.2.10. Asthme aigu grave (AAG)
L’asthme aigu grave (AAG) constitue une urgence médicale, associée à une mortalité
importante (10-25%). Il se caractérise par des signes respiratoires (polypnée > 30/min,
orthopnée, difficulté à parler, sueurs, cyanose, silence auscultatoire), une tachycardie (>
120/min), un pouls paradoxal (> 20 mmHg), une anxiété, une agitation, une impression de
mort imminente, un effondrement non réversible du DEP (< 150 l/min) non sensible aux béta-
2 agonistes, une insuffisance respiratoire aiguë avec une hypoxémie, une normo ou une
hypercapnie.
1.2.11. Asthme aigu très grave
L’asthme aigu très grave est le stade de gravité supérieure avec troubles de conscience, pauses
respiratoires, hypercapnie (> 45 mmHg), et absence de réponse au traitement médical. C’est
une urgence absolue, qui impose une prise en charge immédiate en soins intensifs. Il est
d’autant plus fréquent que la pathologie préexistante est instable, grave, qu’il y a des
antécédents d’AAG, de consultation ou d’hospitalisation en urgence pour exacerbation de la
maladie, et une inobservance thérapeutique.
2. Stratégie diagnostique
2.1. Clinique
• L’interrogatoire à la recherche d’antécédents familiaux et personnels d’asthme ou
d’autres maladies allergiques est très utile. Il importe de déterminer l’âge de survenue,
la fréquence ; les facteurs déclenchants, aggravants la symptomatologie.
• La symptomatologie respiratoire doit être précise. Une rhinite associée sera
systématiquement recherchée
2.2. Déterminer la gravité de la pathologie asthmatique
Elle a été divisée en 4 stades par le Global Initiative for Asthma (GINA) en 1998. Elle guide
et détermine la thérapeutique de fond de l’asthme.
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Stade Symptômes Symptômes nocturnes DEP
4 Permanents Fréquents ≤ 60% valeurs
Persistant sévère Activité physique prédites
limitée Variabilité > 30%
3 Quotidiens. > 1 x / semaine > 60% et < 80% des
Persistant modéré Utilisation valeurs prédites
quotidienne des -2 Variabilité > 30%
agonistes CDA.
Activités normales
perturbées par les
crises.
2 ≥ 1 x / semaine, mais > 2 x / mois ≥ 80% des valeurs
Persistant léger < 1 x / jour prédites
Variabilité de 20-30%
1 < 1x / semaine ≤ 2 x / mois ≥ 80% des valeurs
Intermittent Asymptomatique et prédites
DEP normal entre les Variabilité < 20%
crises
-CDA: courte durée d’action
-La présence d’un critère de gravité suffit à placer un patient dans une catégorie de gravité
-Quel que soit le stade de gravité, des exacerbations sont toujours possibles
-Un patient peut évoluer au sein de cette classification et doit être réévalué / 3-6 mois.
2.3. Bilan paraclinique
2.3.1. La radiographie pulmonaire
La radiographie pulmonaire montre une distension thoracique pendant une crise ou en
permanence dans les asthmes à dyspnée continue. Elle ne doit pas être réalisée à titre
systématique devant une crise d’asthme. Elle est utile en présence de signe de gravité, à la
recherche d’une complication ou d’atypies cliniques pour éliminer un diagnostic différentiel
(pneumothorax, pneumomédiastin, pneumopathie associée, atélectasie, infiltrat
parenchymateux labiles, obstacles trachéo-bronchiques…).
2.3.2. La gazométrie artérielle
La gazométrie artérielle ne doit pas être faite au décours d’une crise banale. Elle montrerait
une hypocapnie par hyperventilation. La saturation artérielle en oxygène sera évaluée par
oxymétrie au pouls. Elle est utile dans les formes où il existe des signes de gravité. La
présence d’une normo ou d’une hypercapnie signe et complète le diagnostic d’asthme aigu
grave. Elle est utile également dans les asthmes à dyspnée continue pour rechercher la
présence d’une insuffisance respiratoire chronique.
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2.3.3. Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) sont incontournables.
• Elles mettent en évidence le trouble ventilatoire obstructif (diminution du VEMS et
du rapport de Tiffeneau VEMS/CV), chute des débits intermédiaires à 25,50 et 75%
de la CV), évalue le niveau de distension thoracique (augmentation du VR et de la
CPT). Les EFR peuvent être normales en dehors des crises. Dans les asthmes à
dyspnée continue, il persiste une obstruction bronchique partielle, fixée, non
réversible. Les EFR sont indispensables dans le suivi de l’asthmatique ( surveillance
clinique et ajustement thérapeutique).
• Classiquement, il existe une réversibilité d’au moins 12% du VEMS dans les 5-10
minutes qui suivent l’inhalation de 2 bouffées de salbutamol (Ventoline, 100 g).
L’absence de réversibilité de l’obstruction après inhalation de béta-2 agoniste ne suffit
pas à récuser le diagnostic d’asthme et à porter celui de broncho-pneumopathie
chronique obstructive (BPCO). Un test au glucocorticoïde est alors nécessaire,
montrant une amélioration d’au moins 12% du VEMS après 10-14 jours de corticoïdes
per os (1 mg/Kg/jour) ou inhalés respectivement.
• L’évaluation régulière quotidienne ou bi-quotidienne des DEP est utile au suivi
ambulatoire des asthmes les plus difficiles ou instables. Des fluctuations de plus de
20% des valeurs d’un jour à l’autre et pendant le nycthémère indique un mauvais
contrôle de l’asthme et nécessite un renforcement thérapeutique. Cette évaluation ne
remplace pas les EFR.
2.3.4. Les tests de provocations bronchiques
• Les tests de provocation à la recherche d’une hyperréactvité bronchique non
spécifique à la méthacholine , au carbachol, ou à l’effort sont utiles devant une
symptomatologie atypique ou fruste.
• La présence d’une hyperréactivité bronchique spécifique, par inhalation d’antigène
est exceptionnellement recherchée. Ce test est dangereux, réservé en pratique à
quelques situations où sa positivité peut être importante pour la reconnaissance d’un
asthme au titre de maladie professionnelle.
2.3.5. Autres examens
Ils seront réalisés au besoin, en fonction des données de l’interrogatoire, de l’examen clinique.
• Examen ORL clinique, au spéculum bi-valve recherchera une rhinite associée. Il
pourra être complété au besoin par un examen au naso-fibroscope souple, une
tomodensitométrie des cavités sinusiennes de la face. Il sera au besoin complété par un
examen stomatologique pour rechercher et éliminer un foyer infectieux sinusien ou
dentaire.
• Fibroscopie bronchique sera réalisée devant un examen atypique, (dyspnée aux deux
temps respiratoires) pour éliminer un obstacle bronchique et/ou trachéal (tumeur,
corps étranger…).
• L’hémogramme montre surtout une hyperéosinophilie (> 0,5 G/l), peu spécifique et
très inconstante.
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• Les explorations allergologiques spécifiques. Il s’agit surtout de la réalisation de
tests cutanés, qui utilisent la technique des prick tests. Les antigènes testés dépendent
des données de l’interrogatoire, qui constitue le moteur de recherche allergologique.
La recherche des IgE spécifiques (RAST) est un examen de seconde ligne lorsque
l’interrogatoire et les résultats des tests cutanés sont divergents ou de première ligne
lorsque les tests cutanés ne sont pas réalisables ou interprétables (dermatose étendue,
utilisation d’anti-histaminiques, d’anti-dépresseurs tricycliques principalement). Le
dosage des IgE totales ne doit pas être réalisé en routine sauf pour le diagnostic d’une
aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA), dont il est un des critères
diagnostiques.
2.4. Rechercher les facteurs favorisants et aggravants
A côté des facteurs prédisposants (atopie et facteurs génétiques), des facteurs associés sont
reconnus pour amplifier et déséquilibrer la pathologie asthmatique. Ils doivent être recherchés
systématiquement.
2.4.1. Facteurs favorisants
• Il faut rechercher des expositions antigéniques pertinentes, compatibles avec le
développement de la maladie asthmatique. Ils sont d’origine domestique (acariens,
blatte, chat, chien, autres animaux de compagnie, moisissures), atmosphérique (pollen,
moisissures (aspergillus, alternaria), professionnelle, alimentaire (plus rare chez
l’adulte) ou médicamenteuse.
• Prise médicamenteuse. La recherche d’une intolérance à l’aspirine et aux AINS doit
être systématique. La prise d’autres médicaments broncho-constricteurs doit être
recherchée (béta-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine).
• Tabagisme actif et passif favorise le développement de la pathologie asthmatique.
2.4.2. Facteurs aggravants
• Tabagisme
• Expositions antigéniques
• Pollutions industrielles, automobiles (ozone, CO, CO2, NO2, SO2, particules fines
respirables)
• Facteurs infectieux viraux (grippe, virus syncytial respiratoire, virus parainfluenzae,
rhinovirus) et bactériens sont capables de déséquilibrer un asthme.
• Maladies ORL, notamment les rhino-sinusites infectieuses sont susceptibles
d’aggraver un asthme.
• Le reflux gastro-oesophagien (RGO). Il est 3 fois plus fréquent chez l’asthmatique
que dans la population générale, surtout chez les asthmatiques sévères. Il doit être
recherché et traité ;
• Des facteurs hormonaux (puberté, ménopause, grossesse, menstruations)
• Psychologiques
• Exercice
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2.5. Principaux diagnostics différentiels
• Obstructions mécaniques : Corps étrangers, tumeurs, goitres et adénopathies
compressifs, sténoses trachéales post-intubation, post-trachéotomie
• Cardio-vasculaire : Œdème aigu du poumon, parfois associé à une hyperréactivité
bronchique non spécifique
• Rares embolies pulmonaires avec présentation clinique bronchospastique
prédominante.
• Obstructions bronchiques fixées de la BPCO. Il existe des présentations frontières,
mixtes. Il faut tenir compte de la réversibilité partielle et la traiter comme telle (cf.
section thérapeutique).
• Syndrome de dysfonctionnement des cordes vocales où elles sont bloquées en
adduction. La dyspnée est aux deux temps respiratoires. Le diagnostic est aidé par
l’aspect évocateur de la courbe débit volume, et affirmé par un examen au naso-
fibroscope souple ou en laryngoscopie indirecte. Le traitement fait largement appel à
la physiothérapie.
• Syndromes d’hyperventilation et de dyspnée d’origine psychogène.
3. Principes thérapeutiques
La prise en charge repose sur l’éducation du patient, le suivi médical régulier et d’autant plus
rapproché que la pathologie est sévère, la recherche et l’éradication des facteurs favorisants et
aggravants associés, l’information sur les thérapeutiques anti-asthmatiques (nature, intérêt,
effets secondaires…) et sur la conduite à tenir en cas d’exacerbation.
3.1. L’éviction antigénique
Elle est possible pour la plupart des allergènes domestiques, plus difficile ou impossible à
obtenir pour les autres. Pour les acariens, il est conseillé d’utiliser pour le matelas une housse
en plastique (Allerbio-Housses), de laver à haute température toutes les semaines les draps,
les taies d’oreiller et tous les 3 mois les couettes, les oreillers, les couvertures et les peluches.
L’utilisation trimestrielle d’acaricide (Acardust, Acarcid) est possible pour traiter la literie, les
tapis et les moquettes. Au mieux, une adaptation de l’environnement avec suppression des
tapis et moquette peut être réalisée.
3.2. L’immunothérapie ou désensibilisation
L’immunothérapie ou désensibilisation S/C spécifique est efficace pour le traitement de
l’asthme, lorsqu’il existe une allergie aux acariens, pollens et moisissures (Alternaria et
Cladosporum). Elle peut réduire les besoins thérapeutiques, et faciliter le contrôle des
symptômes. Elle est prescrite en s’assurant de la responsabilité de l’allergène dans la
symptomatologie, après la mise en place des mesures d’éviction, en l’absence de
polysensibilisation antigénique, en présence d’un asthme stable, intermittent ou persistant
léger. Elle est contre-indiquée pour les asthmes persistants sévères et modérés. Le patient doit
être prévenu des contraintes de ce traitement (injection de dose progressivement croissante
d’antigène, jusqu’à l’obtention d’un palier, à partir duquel les injections d’entretien sont
mensuelles, et doivent être poursuivies pendant des années). Cependant, un bénéfice persiste
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après une interruption thérapeutique de plusieurs années. Le patient ne doit pas être traité par
béta-bloquants, doit avoir plus de 5 ans. L’immunothérapie ne doit pas être débutée chez une
femme enceinte, mais peu être poursuivie en cas de grossesse. Lors de chaque injection, il
faut s’assurer que les DEP sont supérieurs à 70% de la valeur prédite. Le matériel de
réanimation doit être disponible et le patient reste sous surveillance pendant 30 minutes.
3.3. L’éducation des patients
L’éducation des patients pour une meilleure connaissance de sa maladie, de ses facteurs
favorisants et aggravants et pour une meilleure utilisation et observance thérapeutique est
indispensable. Cette éducation passe par des consultations répétées où ces différents aspects
sont systématiquement abordés.
3.4. Le traitement pharmacologique est fonction de la gravité
de la maladie
3.4.1. Le traitement de fond
• Les béta-2 agonistes inhalés d’action courte (salbutamol, Ventoline) sont à prendre
à la demande pour contrôler des symptômes aigus, quel que soit la gravité de l’asthme.
• L’asthme intermittent (stade 1), aucun traitement de fond n’est justifié.
• L’asthme persistant léger (stade 2) requiert un traitement de fond, soit par
corticoïdes inhalés (dipropionate de béclométasone, Qvar; budésonide, Pulmicort;
fluticasone, Flixotide ; 200-500 mcg/jour), soit par théophylline à libération prolongée
(Euphylline LP). L’utilisation des anti-leucotriènes (montélukast, Singulair) semble
intéressante.
• L’asthme persistant modéré (stade 3), les corticoïdes inhalés sont utilisés à
posologie supérieure (500-800 mcg/j), associés à des béta-2 sympathomimétiques à
durée d’action prolongée (salmétérol, Sérévent; formotérol, Foradil; bambutérol,
Oxéol; salmétérol et fluticasone, Sérétide; formotérol et budésonide, Symbicort). Les
anti-leucotriènes peuvent être associés aux corticoïdes.
• L’asthme persistant sévère (stade 4). Posologies supérieures de corticoïdes inhalés
(800-2000 mcg/jour), des béta-2 sympathomimétiques, éventuellement associés à de la
théophylline LP. Une corticothérapie orale (prednisone, Cortancyl; prednisolone,
Solupred ; méthylprednisolone, Médrol), est prescrite au long cours et à la posologie
minimale efficace.
• Evaluation du contrôle de la maladie asthmatique. Tous les 3-6 mois, une
évaluation clinique du contrôle de l’asthme est requise, permettant de moduler le
traitement de fond. Le contrôle est jugé sur l’absence de symptômes ou de
retentissement sur la qualité de vie (questionnaire de Juniper), l’absence de
consultation ou d’hospitalisation en urgence, la consommation faible ou nulle de béta-
2 agonistes courte durée d’action, la normalité et l’absence de fluctuations des DEP.
Après 3-6 mois de traitement, le contrôle de l’asthme autorise une décroissance
thérapeutique, en passant au palier inférieur. Dans le cas contraire, il faut rechercher à
nouveau les causes de ce mauvais contrôle et envisager de passer au palier
thérapeutique supérieur
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3.4.2. Le traitement d’une exacerbation dépend de sa gravité
• A domicile, elle débute par une évaluation clinique, une mesure des DEP, une
oxygénothérapie (6-8 l/min), des béta-2 agonistes (nébulisation ou aérosol-doseur, 6-8
bouffées) et des corticoïdes per os (prednisolone, Solupred, 1 mg/Kg/jour). En cas
d’amélioration franche, un traitement ambulatoire est suffisant (prednisone 1
mg/Kg/jour pendant 10 jours, majoration du traitement de fond et consultation
pneumologique sous 8-10 jours).
• En l’absence d’amélioration ou en présence d’une aggravation secondaire,
l’hospitalisation est requise, assurée par transport médicalisé. La structure d’accueil
hospitalière dépend de la gravité clinique.
• En réanimation, l’administration d’un mélange oxygène-hélium (Héliox), diminue
les résistances bronchiques à l’écoulement des gaz, facilite le travail respiratoire et
peut parfois permettre d’éviter l’intubation. La ventilation assistée, de type
hypoventilation contrôlée, sous sédation et/ou curarisation, est difficile, associée à de
nombreuses complications et à une mortalité importante (10-25%). Les béta-2
agonistes sont administrés par voie intra-veineuse (salbutamol 0,1-0,2 mcg/Kg/min, en
augmentant en cas d’échec, par palier toutes les 15 minutes, jusqu’à une dose plateau
de 1 mcg/Kg/min), ainsi que les corticoïdes (méthylprednisolone, Solumédrol, 1
mg/Kg/j). L’utilisation d’adrénaline pourra être discutée. L’évaluation clinique et la
réponse au traitement doivent être rapprochées.
Glossaire :
AAG: asthme aigu grave, ABPA: aspergillose broncho-pulmonaire allergique, BPCO:
broncho-pneumopathie chronique obstructive, CPT: capacité pulmonaire totale, CV:
capacité vitale, DEP: débit expiratoire de pointe, EFR: exploration fonctionnelle
respiratoire, VEMS: volume expiré maximal seconde, VR: volume résiduel
Références :
• Humbert M, Pham S, Garcia G. Etiology of asthma. Rev Prat 2001;51:517-21.
• Magnan A, Romanet S, Vervloet D. Asthma and allergy. Rev Prat 2001;51:511-6
• Desmazes-Dufeu N, Dusser D. First consultation for asthma. Rev Prat
2001;51:489-92.
• Pison C, Devouassoux G, Pin I. Asthma followup in consultation. Rev Prat
2001;51:493-501.
• Bousquet J, Demoly P, Godard P. Recommendations for the management of
asthma. Rev Prat 2001;5:533-7.Devillier P. Anti-asthma drugs. Rev Prat
2001;51:523-31.
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