Prise en charge de la maladie d'Alzheimer: traitement non pharmacologique - Maria Soto - Facultés de Médecine de Toulouse
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Prise en charge de
la maladie d’Alzheimer:
traitement non pharmacologique
Maria Soto
Pôle de Gériatrie , CHU Toulouse, UMR 1027
Unité Court Séjour Alzheimer
PLAN • Introduction • Filière Alzheimer • Recommandations HAS et FNCMRR – Suivi du patient – Prise en charge non médicamenteuse – Prise en charge non médicamenteuse de SPCD – Douze problèmes courants…. • Quelle intervention dans la prise en charge des aidants de personnes souffrant d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer Tout d’abord quelques questions… • Diagnostique: le plus tôt possible? • « A quoi sert? »
Le diagnostic au stade léger de la MA • Eviter l’errance diagnostique • une prise en charge optimale et pluridisciplinaire, • prévenir des complications de la maladie et • proposer au plus grand nombre un accès à la recherche innovante
Filière de soins Alzheimer: structures
Evolution de la prise en charge de la MA au cours des 15 dernières années
3 Plans Alzheimer en
2001, en 2008 et 2014 UCC
Unité Soins ESA
Aigus MAIA
Alzheimer
0 20 60 75
Création des CMRR et
des consultations Unités spécialisées en
mémoires, Hôpitaux de EHPAD, UHR, PASA,
jour… Accueils de jour,Introduction: les SPCD sont « mauvais »
pour le patient et pour l’aidant
• Dépendance physique accrue (ADL)1
• Pauvre qualité de vie2
• Majeure comorbidité et recours aux hospitalisations3
• Institutionnalisation précoce4,5
• Augmentation du fardeau de l’aidant6
• Augmentation du coût7
• Temps plus court de rentrée dans le stade sévère8
• Mortalité précoce9
1Lyketsos et al, 1997; 2Gonzales-Salvador et al, 1999; 3Soto et al, 2012;
4Steele et al, 1990; 5Kales et al 2005; 6Lyketsos et al, 1999; 7Murman et al,
2002; 8Rabins et al 2012; 9Peters et al, 2014Prévalence cumulative de SPCD= 98%
Five-year period prevalence of NPI sym ptom s (NPI>0)
100
90
80
70
Percentage
60
50
40
30
20
10
0
Delusions
Hallucinations
Agitation/Aggression
Depression/Dysphoria
Apathy/Indifference
Elation/Euphoria
Anxiety
Disinhibition
Irritability/Lability
Aberrant Motor
NPI total
Behavior
baseline=408 1.5 years=236 3.0 years=106 4.1 years=61 5.3 years=36
Steinberg et al, Int J Ger Psychiatry 2008Vision commune des médecins
« L’altération cognitive et physique progressive: la
principale caractéristique sémiologique de la maladie »
D’après Feldman et Woodward, 2005Vision commune des aidants
Conduites agressives
Agitation psychomotrice
Opposition agressive
Agression physique
Agression verbale Déambulation
Fugues
Apathie Gestes stéréotypés
Habillage/déshabillage
Repli sur soi
Dépression
Perte d’’intérêt
Démotivation Tristesse Psychose
Pleurs Hallucinations
Désespoir Idées délirantes
Perte de l’
’estime
de soi Troubles de
Anxiété l’
’identification
Déficits Culpabilité
Incapacité
cognitifs physiqueDeux problématiques
• Hétérogénéité des SPCD:
– Phénotype:
• Agitation/ agressivité, psychose, sommeil…
• Symptômes épisodiques, fluctuants
• Symptômes qui se superposent
– Etiologie multifactorielle
• Option thérapeutique très limitée
– Pharmacologique
– Non-pharmacologiqueEssais thérapeutiques “historiques”
avant 2008: Antipsychotiques
• Bénéfice moindre: basé sur les ERC et meta-
analyses
AHRQ
Comparative
Effectiveness
Review
2011
……effets
adverses sévèresTraitement pharmacologique
• Recherche thérapeutique avant 2008:
– Antipsychotiques atypiques: risperidone
• Efficacité très modeste (size effet faible)
• Majoration du risque de morbimortalité.
• AMM restreinte en Europe:
• Agressivité physique sévère
• Psychoses sévère
• prescription hors AMM fréquent.Traitement pharmacologique
• Recherche thérapeutique récente:
• 2008-2014 : 22 essais randomisés contrôlés (ERC) dans la MA
• 16 terminés, 9 en cours
• 15 ERC où « l’agitation/agressivité » (A/A) est l’objectif principal.
Soto et al., Int Psychogeriatrics, 2014
• 2 types de « nouvelles molécules »:
• Molécules avec une AMM dans d’autres indications (prazosine, citalopram).
• Nouvelles entités chimiques n’ayant à ce jour aucune indication (mibampator).
• ERC terminés: résultats décevants SAUF:Recherche thérapeutique récente
Pubmed et ClinicalTrials.gov
Résultats positifs:
PRAZOSINE: étude pilote
Wang et al., Am J Geriatr Psychiatry, 2009
CITALOPRAM
Poteirsson et al., JAMA, 2014
AVP-923: Dextromethorphan
Cummings et al., JAMA, 2015Les bases neurobiologiques des SPCD
• Trois hypothèses:
– 1. Altération dans les circuits fronto-subcorticaux et circuits
cortico-corticaux
– 2. Altération dans le système ascendant mono-aminérgique:
• Sérotonine
• Dopamine
• Noradrenaline
– 3. Altération dans la voie du glutamate (neurotoxique)Prazosine (MINIPRESS®)
Sponsor Objectif Design Inclusion Exclusion CJP Pays et N Résultats
Dates principal centres
NIA A/A Pilote Domicile et PAS < 110 Total NPI USA 22 Positifs
EHPAD mmHg
01/2005 NPI 8 sem BPRS 1
À A/A≥6 Pas de limite
09/2007 Titration : d’âge CGIC
De 1mgr à Hypotension
min 2 mgr/J et NINDS- orthostatique
max 8 mgr/J ADRDA
Mécanisme d’action : antagoniste spécifique des Rc α1 adrénergiques post-
synaptiques
Hypothèse :
• DTA : comportements agressifs associée à une Rc α1 - adrénergiques du cortex
préfrontal.
• Le blocage des Rc adrénergiques centraux entraîne une sédation .
Wang et al Am J Geriatr Psychiatry. (2009)Citalopram (SEROPRAM®)
Sponsor Objectif Design Inclusion Exclusion CJP Pays et N Résultat
Dates principal centres
NIA, Agitation Ph 3 Domicile et Dépression NBRS USA 200 Positifs
NIMH EHPAD sévère
NPI A/A 9 sem ADCS-CGIC 8 186
07/2009 f ≥4 NINCDS- Psychose modifié
À or 30 mg/J ADRDA
09/2013 s≥2 & f≥3
MMSE 5-28
Mécanisme d’action : Inhibiteur Sélectif de la Recapture de la
Sérotonine
Hypothèse:
Dans la DTA :
• Polymorphisme des Rc 5-HT2A = FDR hallucinations, dépression sévère,
agressivité
• DTA avec A/A : liaison aux Rc 5-HT2A et 5-HT6 du cortex préfrontal
Drye et al Alzheimers Dement. (2012)• 40% de participants sous citalopram présentait une amélioration modérée ou marquée de la sévérité de l’A/A dès l’inclusion vs 26% de participants sous placebo (OR 2.13, 1.23-3.69; P = .007) Limites: des patients ayant une A/A légère à modérée, besoin de confirmer ces résultats avec la dose 20 mg
AVP-923
(Dextromethorphan/Quinidine)
Sponsor Objectif Design Inclusion CJP CJS Pays et N
Dates principal centres
Avanir Domicile et NPI USA 220
Pharmaceutic Agitation EHPAD
NPI-A/A
10 sem `
CGIC
Zarit 25
06/2012 Besoin d’un TT MMSE 6-24
À Ph 2 QoL
06/2014 CGS ≥ 4 MMSE
SPCD: sequential parallèle comparaison design
Cummings et al., JAMA (2015)Mean NPI Agitation/Aggression Scores by Visit (10 Weeks)†
7.5
Placebo (n=66)
Mean (SE) NPI Agitation/Aggression
7 AVP-923 (n=93)
6.5
6
Domain Score
5.5
5 *
*
4.5
4 ***
** **
3.5 * PAVP-923: Résultats
• Changement du score NPI agitation/agressivité
• - 3,3 pt à la semaine 5 ( p = 0,00002)
• - 2 pt à la semaine 10 (p = 0,02)
• Comparaison avec le groupe Placebo
• CGI-C (p 0,001)
• NPI total score (p 0,01)
• NPI A cluster (p 0,001)
• Zarit, NPI-retentissement (p 0,001)
• Principaux effets secondaires
• Chutes (8,6 vs 3,9)
• Diarrhée (5,9 vs 3,1)AVP-923
(Dextromethorphane/Quinidine)
Mécanisme d’action : le dextromethorphane
hydrobromide (DM); antagoniste non compétitif des
récepteurs NMDA et agoniste sigma-1
Inhibiteur de la recapture sérotonine et norépinephrine
Rationnel:
• Utilisé dans la prise en charge des rires et pleurs immotivés du
syndrome pseudo-bulbaire (NUEDEXTA); indication dans la SEP
et SLA.
• Inhibe la libération pré-synaptique du glutamate et diminue
l’affinité des récepteurs NMDA.
Cummings et al., JAMA (2015)AVP-923: Dextromethorphan/quinidine
Rationnel concernant un effet psychotrope:
1. inhibe la libération pré-synaptique du glutamate et
2. diminue l’affinité des récepteurs NMDA
Les récepteurs NMDA sont des récepteurs à glutamate, neuro-médiateur excitateur, impliqué dans les
mécanismes de neuro-toxicitéEssais thérapeutiques récents pour SPCD
Molécule Sponsor Objectif Population Critère de jugement Pays N Dates
principal étudiée Centres début/
fin
ELND005 Transition Agitation et Domicile NPI-C USA 400 Nov. 2012/
(Scyllo-inositol) therapeutics agressivité MMSE 10-21 score composite des Europe Jan. 2015
items agitation+ Canada
anti amyloide Ph 2/3 NPI A/A≥ 4 agressivité 100
PF-05212377 Pfizer cognition et Domicile ADAS-cog13 score total USA 342 Nov. 2012/
SPCD MA léger-modérée NPI score total Avril 2015
antagoniste récepteur de Europe
sérotonine (5-HT6) Ph 2 NPI ≥ 10
Prazosine NIA Agitation Domicile ADCS-CGIC USA 120 Mars 2010/
Seattle & Jan. 2015
Antagoniste récepteur α1- Institute « SPCD NPI score total
adrénérgique perturbateur 1
2f/7j »
Ph 2
OPC-34712 Otsuka Agitation EHPAD domicile CMAI score total USA 560 Juillet2013
(Brexpiprazole) Lundbeck MMSE 5-22 Europe /
NPI A/A≥ 4 Canada Juin 2017
agoniste partial des
récepteurs D2 Agitation EHPAD domicile CMAI score total USA 230 Sept. 2013/
Ph 3 MMSE 5-22 Mai/2016
Europe
NPI A/A≥ 4 Canada
Delta-9-tetra Ph 2 SPCD Domicile NPI score total Pays bas 50 Feb 2012/
hydrocannabinol NPI ≥ 10 CDR 1-3 2 Jun 2015
NPI A/A ou
agoniste CB-1 CMA ≥ 1• Scyllo-inositol (anti amyloïde), Ph 2/3, 12 semaines de TT • 350 patients avec MA • CJ principal: NPI-Clinicien (NPI-C) domaines A/A • 100 centres de USA, Europe et l’Asie
Tetrahydrocannabinol (THC) for neuropsychiatric
symptoms in dementia: A randomized controlled trial
• THC 1.5 mg vs. placebo (1:1) 3 fois par jour pendant 3 semaines
• 50 participants
• Critère d’inclusion: NPI ≥10 et au moins 1 item A/A ou CMA ≥1
• Critère de jugement principal: NPI total, à l’inclusion , à 14 jours
et à 21 jours.
• Résultats:
– la dose orale de 4.5 mg par jour par THC n’a pas montré un bénéfice pour
le traitement de SPCD
– Bonne tolérance
• Discussion: futur essais avec des doses plus importants?
XXXXXXX et al., XXXX (2015)Essais thérapeutiques en cours pour l’agitation
Molécule Sponsor Objectif Population Critère de jugement Pays N Dates
principal étudiée Centres début/
fin
Lithium NY State Agitation MA NPI-A/A USA 80 Jun. 2014/
Psychatric avec ou sans NIA Criteria Avr. 2019
Instiitute psychose Domicile 1
NIA MMSE 5-26
Ph 2 NPI A/A≥ 4
PF-05212377 Pfizer cognition et MA ADAS-cog13 score total USA 342 Nov. 2012/
SPCD Domicile NPI score total Avril 2015
antagoniste récepteur de MA léger-modérée Europe
sérotonine (5-HT6) Ph 2 NPI ≥ 10
Prazosine NIA Agitation MA ADCS-CGIC USA 120 Mars 2010/
Seattle Domicile & Jan. 2015
Antagoniste récepteur α1- Institute « SPCD NPI score total
adrénérgique perturbateur 1
2f/7j »
Ph 2
OPC-34712 Otsuka Agitation MA CMAI score total USA 560 Juillet2013
(Brexpiprazole) Lundbeck EHPAD & domicile Europe /
NPI A/A≥ 4 MMSE 5-22 Canada Juin 2017
agoniste partial des
récepteurs D2 Agitation EHPAD & domicile CMAI score total USA 230 Sept. 2013/
Ph 3 Mai/2016
MMSE 5-22 Europe
NPI A/A≥ 4 Canada
Delta-9-tetra Sunnnybrook Agitation MA, mixed CMAI score total Canada 50 Jan 2015/
hydrocannabinol Health Centre EHPAD & domicile Dec 2017
NPI-A/A ≥ 3 MMSE ≤ 20 2
agoniste CB-1 et CB-2 Ph 2Brexpiprazole
Mécanisme d’action : « nouvel antipsychotique »
• Agoniste partiel des Rc D2
• Antagoniste des Rc 5-HT1A
• Antagoniste des Rc α1 adrénergiques
Rationnel:
Dans la SCZ :
• Blocage des Rc D2 = inhibition des signes productifs.
• Stimulation des R-HT1A = amélioration troubles anxieux,
dépressifs et cognitifs.
• Blocage des Rc α1 adrénergiques = effet sédatif.
Rappaport, J Am Med Dir Assoc. 2009Essais thérapeutiques en cours pour SPCD
Molécule Sponsor Objectif Population Critère de jugement Pays N Dates
principal étudiée Centres début/
fin
Methyl-phenidate Johns Apathie MA NPI-Apathie USA 200 Fev. 2015/
Hopkins Domicile & Août 2020
Inhibiteur recapture DA School of NPI apathie≥ 4 MMSE 10-28 mADCS-CGIC 10
Public health
ADMET2 NIA
Ph 3
Pimavanserine Acadia Psychose MA NPI-ES: H et D UK 212 Jun. 2014/
EHPAD score items H/D Avril 2019
Présence d’H ou MA léger-modérée 1
Ph 2 D
agoniste récepteur de
sérotonine (5-HT2)
Venlafaxine Johns Hopkins Dépression MA DSM IV mADCS-CGIC USA 50 Juin 2012/
School of MMSE 10-26 & Janv 2016
Public health NIMH CDRLes nouveaux critères IPA pour l’agitation dans la démence - Contexte: • Absence de critères diagnostics pour l’agitation: une de barrières pour le développement thérapeutique de l’A/A • Jusqu’à présente ni la FDA ni la AEM acceptaient l’A/A comme entité clinique « La FDA met en garde contre la "pseudo spécificité" des syndromes qui sont associé à une seule maladie »
A
• Le patient présente les critères pour un diagnostic de trouble cognitif ou de
syndrome démentiel
• MA, DFT,Maladie à Corps de Lewy, démence vasculaire, autres démences
• syndrome cognitif pré démentiel comme le MCI ou un autre trouble cognitifB
• Le patient présente au moins l'un des comportements suivants qui est associés avec une
détresse émotionnelle (observée ou avec des preuves présumées) par exemple
changement rapide de l'humeur, irritabilité, explosion de colères. Le comportement a été
persistant ou fréquents pendant une période minimum de 2 semaines et représente un
changement par rapport au comportement habituel du patient.
• Activité motrice excessive (bouger sans arrêt ,se balancer , faire des gestes, pointer
du doigt,maniérisme répétitif, sans repos)
• Agressivité verbale ( cris, parler à haute voix d'une manière excessive,
grossièreté,hurlement, éclats de voix)
• Agressivité physique (arracher, bousculer, pousser, résister, frapper, donner des
coups de pieds à des personnes ou des objets, érafler, mordre, jeter des objets, se
frapper soi même, claquer des portes, déchirer des choses, détruire des biens)Conclusions • Despite heterogeneity, agitation seems to be accepted as an entity for drug development • Treatment development has accelerated in the last few years with new promising molecules and enhanced trial designs • The field appears to be reaching consensus in how to conduct short term trials
B
• Le patient présente au moins l'un des comportements
suivants qui est associés avec une détresse
émotionnelle (observée ou avec des preuves présumées)
par exemple changement rapide de l'humeur, irritabilité,
explosion de colères. Le comportement a été persistant ou
fréquents pendant une période minimum de 2 semaines
et représente un changement par rapport au
comportement habituel du patient.
• Le consensus considère que l'agitation doit être en relation
avec le fait que l'agitation est l'expression de son état
émotionnel
• Cette dimension subjective est importante à prendre en
compteC
• Les comportements sont assez graves pour produire une
incapacité excessive, qui, de l'avis du clinicien, est au-delà
du trouble cognitif et qui comprend au moins un des
éléments suivants:
• Altération significative des relations interpersonnelles
• Altération significative dans d'autres aspects du
fonctionnement social
• Altération significative dans la capacité de réaliser ou de
participer aux activités de vie quotidienneD
• S' il existe des comorbidités, l'agitation ne doit pas être
uniquement attribuable à un autre trouble psychiatrique, à
des conditions de soins en dessous non optimale, à des
causes médicales ou aux effets physiologiques de
l'utilisation de substanceCritères version Française
Survenant chez des patients ayant trouble cognitif ou un
A •
syndrome démentiel
• Présentant des symptômes consistant (en relation) avec une
B détresse émotionnelle: - Une activité motrice excessive
- Une agressivité physique
- Une agressivité verbale
Présentant des comportements qui entraîne une incapacité
C •
excessive
• et qui ne sont pas uniquement attribuables à un autre
D trouble (psychiatrique, médicale ou lié à l'utilisation d'une
substance)
http://www.innovation-alzheimer.fr/accueil/• Pour l’instant peu d’espoir sur les traitements
pharmacologiques….Traitement non pharmacologique
• Nombreux consensus d’experts recommandent
l’approche non-pharmacologique comme la première
ligne thérapeutique, mais ceci n’a pas été traduit sur
la réalité de la prise en charge:
– Manque de formation suffisante
– Temps requis et absence de financement
– Absence de recommandations
– Manque de perception d’efficacité
– Hétérogénéité des interventions
Molinari et al, 2010; Cohen-Mansfield et al, 2013Traitement non pharmacologique
• Absence de consensus par rapport
« lesquels » et « comment » mais:
– Interventions ciblant la personne avec démence
– Interventions ciblant l’aidant:
• Informel
• Professionnel
– Interventions ciblant l’ environnementTraitement non pharmacologique:
évidence scientifique
• Interventions ciblant la personne avec MA
• interventions sensorielles relaxantes :
les massages (14),
la musicothérapie (15),
l’aromathérapie (16) (14) Hansen NV et al. Cochrane Data base of Systematic Reviews. (2009)
(15) Sherratt K et al Aging Ment Health. (2004)
la luminothérapie (17) (16) Ballard C et al. J Clin Psychiatry (2002)
(17) Kolanowski A et al. J Am Geriatr Soc. (2011)
(18) Kanamori M et al. Am J Alzheimers Dis Other Demen. (2001)
(19) Garland K et al. Am J Geriatr Psychiatry. (2007)
• stimulations psychoaffectives :
thérapies associées à des animaux (18)
enregistrement sonore ou visuelle des proches. (19)Traitement non pharmacologique:
évidence scientifique
• Interventions ciblant l’ aidant informel
• Apprentissage à résoudre les problèmes liés à l’identification
des facteurs précipitants et modifiables des SPCD
– Les essais REACH II et REACH VA: réduction significative de la
fréquence des SPCD
Belle et al Ann Int Med 2006; Nichols et al Arch Int Med, 2011 2011
• Accompagnement, support et formation: sessions à domicile
et appels téléphoniques
– Les essais Tailored Activity Program (TAP) et COPE
Gitlin et al, Am J Geriatr Psychiatry 2008; Gitlin et al, JAMA, 2010; Gitlin et al, JAGS, 2010
• Méta-analyse de 23 ERCs: outcomes étaient la
fréquence/sévérité de SPCD et le bien-être de l’aidant
– Un effet de traitement significatif (effect size global=0.34)
Brodaty et al, Am J Psychiatry 2012Traitement non pharmacologique:
évidence scientifique
• Interventions ciblant l’ aidant informel
• Interventions pour former l’aidant à:
– Développer des compétences pour résoudre des
problèmes afin de gérer les SPCD
– Augmenter l’activité du patient
– Améliorer la communication
– Réduire la complexité environnemental
– Simplifier les taches quotidiennes des patientsTraitement non pharmacologique:
évidence scientifique
• Interventions ciblant l’ aidant professionnel
• La formation du personnel soignant à la PEC des SPCD dans
les EHPAD a démontré une diminution de l’utilisation des
psychotropes
Richter T., et al., Cochrane Database Syst Rev Dec 12; 2012.
2011DICE: nouvelles recommandations sur la
PEC des SPCD dans la démence
• Panel d’experts réunis à l’Université de Michigan
• Recommandations basées sur:
– L’évidence scientifique disponible
– La complexité de l’étiologie multifactorielle des SPCD: il n’y a
pas une solution « de la même taille qui convient à tous »
– La participation crucial de l’aidant
– L’intégration de la PEC non-pharmacologique et pharmaco
– Objectif: éviter la prescription sans analyser les possibles
causes sous-jacentes.
– Utilisation dans les différents milieu de vieEtiologie multifactorielle
Environnement: Modification(s)
lieu de vie Evolution
-Aidants (informels
Le patient: ou professionnels)
-personnalité, histoire de vie
Troubles
-pathologies associées
psychologiques
-Besoins insatisfaits
et comportementaux
(inconfort physique ou
psychologique…)
, …La pathologie démentielle:
-modifications neurobiologiques
-troubles cognitifs Vulnérabilité aux
sources de stress“The DICE Approach”
Exemple
Using thed’évaluation et de prise en with
DICE Approach chargeElizabeth
d’un
comportement à l’aide de l’approche DICE
• Le symptôme primaire c’est l’agressivité avec un aidant
particulier en relation avec une ADL comme la toilette. La
patiente exprime que le bain “fait mal”; l’aidant ne craint
pas pour sa sécurité mais il a l’impression que la patiente
“fait cela exprès”; il n’y a pas de psychose.
• La patiente a un antécédent d’arthrose; elle ne prend pas
de traitement pour la douleur. Elle n’est pas capable de
suivre des ordres multiples du à l’atteinte cognitive.
L’aidant a une manque de connaissances pour
comprendre la démence et utilise un ton de confrontation
quand la patiente devient frustrée
• Prescrire un traitement antalgique et kinésithérapeute.
Eduquer à l’aidant sur la stimulation des capacités
restantes et troubles du comportements. Former à la
communication. Améliorer “environnement du bain”
• La médication antalgique a été efficace? Impact sur
l’agressivité au moment de la toilette? Lesquelles des
interventions sur l’aidant et sur l’environnement ont été
implémentées?Discussion: les défis
• Le système actuel ne facilite pas l’implémentation
des stratégies dans l’évaluation et le traitement des
SPCD:
– C’est très chronophage, manque du personnel
– Par conséquence, malgré les efforts pour réduire la
prescription des psychotropes, NRL, faire une
prescription qui pourrait être modestement efficace,
dans les meilleurs de cas, et dangereuse dans les pires
des cas, c’est le traitement de première ligne souvent
utilisé.
• Formation des aidantsDiscussion: Quoi de neuf?
Dernières recommandations HAS 2009
« Identifier, Investiguer, Prescrire, Monitorer »
• Identifier, décrire les SPCD.
• Investiguer : facteurs précipitants et prédisposants.
• Prescrire : un projet de soin personnalisé (mesures
non pharmacologiques et mesures
pharmacologiques).
• Monitorer : évaluer et adapter le plan de soin selon
tolérance et efficacité des mesures.
Prise en charge des SPCD perturbateurs dans la MA et les maladies apparentées.
HAS 2009Conclusions • Approche reposé sur la connaissance du patient et des facteurs étiologiques : projet de soin axé sur la personne. • Le poids important des mesures non-pharmacologiques: la formation des aidants • Recours à nos recommandations HAS 2009 • Besoin urgent de développer la recherche de biomarqueurs et de la recherche thérapeutique dans le domaine des SPCD • Nouvelles molécules plus efficaces, qu’en synergie avec l’approche non-pharmacologique, permettront d’améliorer la qualité de vie de nos patients et de leurs aidants
Etiologie multifactorielle
Environnement: Modification(s)
lieu de vie Evolution
-Aidants (informels
Le patient: ou professionnels)
-personnalité, histoire de vie
Troubles
-pathologies associées
psychologiques
-Besoins insatisfaits
et comportementaux
(inconfort physique ou
psychologique…)
, …La pathologie démentielle:
-modifications neurobiologiques
-troubles cognitifs Vulnérabilité aux
sources de stressVous pouvez aussi lire
