Effets du sevrage et de la supplémentation en antioxydants sur le statut métabolique, oxydatif et inflammatoire chez les porcelets
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Effets du sevrage et de la supplémentation en
antioxydants sur le statut métabolique, oxydatif et
inflammatoire chez les porcelets
Mémoire
Joany Ferland
Maîtrise en sciences animales - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Québec, Canada
© Joany Ferland, 2021EFFETS DU SEVRAGE ET DE LA SUPPLÉMENTATION EN ANTIOXYDANTS
SUR LE STATUT MÉTABOLIQUE, OXYDATIF ET INFLAMMATOIRE CHEZ
LES PORCELETS
Mémoire
Joany Ferland
Sous la direction de
Jean-Paul Laforest, directeur de recherche
Claude Robert, codirecteur de rechercheRésumé
Le sevrage des porcelets s’accompagne presque toujours d’une perte de poids, d’une
anorexie transitoire et de diarrhées. Un stress oxydatif serait impliqué dans cet état
physique anormal observé chez les porcelets nouvellement sevrés. L’objectif de ce projet
était d’évaluer et de caractériser les effets du sevrage ainsi que de la supplémentation en
composés antioxydants sur le statut métabolique, oxydatif et inflammatoire des porcelets.
Les résultats obtenus montrent que, de façon générale, le sevrage cause l’augmentation de
l’expression des gènes reliés aux défenses anti-radicalaires, à la réponse inflammatoire et
au métabolisme énergétique, dans le foie. La supplémentation d’antioxydants a résulté,
durant les deux premiers jours post-sevrage, en une diminution de l’expression des gènes
hépatiques (PPARGC1α, PigMAP, SOD1, PRDX3 et GPX1). Au jour 8 post-sevrage, la
supplémentation en antioxydants a influencé à la hausse l’expression de la plupart des
gènes reliés au stress oxydatif, et ce, tant dans le foie que dans la portion centrale du petit
intestin. Ceci suggère que le sevrage est associé à une augmentation des ROS, à une
réponse inflammatoire et une détérioration du métabolisme énergétique. Toutefois, la
supplémentation en composés antioxydants, à court terme, diminue ce stress oxydatif ainsi
que la réponse inflammatoire et protège les mitochondries lors de la phosphorylation
oxydative de par son action sur les ROS. À long terme, la supplémentation en composés
antioxydants est associée à une augmentation de la production de ROS, possiblement une
conséquence de l’augmentation de la respiration cellulaire causée par l’amélioration des
performances zootechniques.
iiTABLE DES MATIÈRES
Résumé...................................................................................................................................ii
LISTE DES TABLEAUX.......................................................................................................v
LISTE DES FIGURES...........................................................................................................vi
Remerciements.....................................................................................................................vii
Avant-propos.......................................................................................................................viii
INTRODUCTION GÉNÉRALE...........................................................................................1
CHAPITRE 1.........................................................................................................................4
1.1 Le sevrage chez le porc....................................................................................................4
1.1.1 Changements morphologiques et physiologiques du système digestif....................5
1.1.1.1 Poids des organes................................................................................................5
1.1.1.2 Morphologie du petit intestin (villosités, cryptes, muqueuse)............................6
1.1.1.3 Intégrité de la muqueuse.....................................................................................8
1.1.1.4 Activité enzymatique..........................................................................................9
1.1.2 Changements métaboliques....................................................................................10
1.1.2.1 Métabolisme des lipides et des hydrates de carbone........................................10
1.1.2.2 Métabolisme des protéines................................................................................11
1.1.3 Changements endocriniens.....................................................................................12
1.1.3.1 Somatotrophine, insuline et glucagon...............................................................12
1.1.3.2 Corticolibérine et cortisol.................................................................................14
1.1.4 Changements dans l’immunité intestinale et facteurs antinutritionnels.................15
1.2 Le sevrage et le stress oxydatif......................................................................................17
1.2.1 Concept de stress oxydatif......................................................................................17
1.2.1.1 Défenses anti-radicalaires.................................................................................18
1.2.1.1.1 Les enzymes antioxydantes.....................................................................18
1.2.1.1.2 Les composés antioxydants.....................................................................20
1.2.1.2 Médiateurs de l’inflammation...........................................................................23
1.2.1.3 Dommages cellulaires et biomarqueurs du stress oxydatif...............................24
1.2.2 Effet du sevrage sur l’état oxydatif du porcelet......................................................27
1.3 La supplémentation en composés antioxydants contre le stress oxydatif et la réponse
inflammatoire........................................................................................................................29
1.4 Hypothèses de l’étude....................................................................................................32
CHAPITRE 2.......................................................................................................................34
ARTICLE.............................................................................................................................34
2.1 RÉSUMÉ...................................................................................................................34
2.2 INTRODUCTION.....................................................................................................35
2.3 MATÉRIEL ET MÉTHODES...................................................................................36
2.3.1 Animaux et dispositifs expérimentaux.................................................................37
2.3.2 Euthanasie et récolte des tissus............................................................................38
2.3.3 Extraction de l’ARN du foie et du PI2................................................................39
2.3.4 Expression de l’ARNm des cytokines, des protéines de la phase aigüe, des
facteurs de transcription et des enzymes du système antioxydant par PCR en temps réel
iii(qRT-PCR).....................................................................................................................39
2.3.5 Analyses statistiques............................................................................................41
2.4 RÉSULTATS..............................................................................................................41
2.4.1 Expression des gènes liés au métabolisme énergétique.......................................41
2.4.2 Expression des gènes liés à la réaction inflammatoire.........................................41
2.4.3 Expression des gènes liés aux défenses antioxydantes........................................42
2.5 DISCUSSION............................................................................................................43
2.5.1 Effets du sevrage sur l'état oxydatif des porcelets...............................................43
2.5.2 Effets de la supplémentation sur l'état oxydatif...................................................45
2.6 CONCLUSION.........................................................................................................49
2.7 REMERCIEMENTS.................................................................................................49
2.8 LISTE DES OUVRAGES CITÉS...............................................................................50
CONCLUSION....................................................................................................................63
LISTE DES OUVRAGES CITÉS.......................................................................................65
ivLISTE DES TABLEAUX
Tableau 1. Ingrédients et analyse chimique de la composition de la moulée pour porcelets
...........................................................................................................................................54
Tableau 2. Amorces utilisées.............................................................................................54
vLISTE DES FIGURES
Figure 1. Dispositif expérimental......................................................................................56
Figure 2. Design des plaques qRT-PCR avec le numéro de l’échantillon, le jour d’abattage
et le traitement...................................................................................................................56
Figure 3. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de PPARGC1α dans le foie des porcelets le jour du sevrage et aux jours 2, 5 et 8
post-sevrage.......................................................................................................................57
Figure 4. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de PigMAP dans le foie des porcelets le jour du sevrage et aux jours 2, 5 et 8
post-sevrage.......................................................................................................................58
Figure 5. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de SAA2-3 dans le foie des porcelets le jour du sevrage et aux jours 2, 5 et 8
post-sevrage.......................................................................................................................59
Figure 6. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de la SOD1 dans le foie et dans le PI2 des porcelets le jour du sevrage et aux
jours 2, 5 et 8 post-sevrage................................................................................................60
Figure 7. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de NFE2L2 dans le foie des porcelets le jour du sevrage et aux jours 2, 5 et 8
post-sevrage.......................................................................................................................61
Figure 8. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de PRDX3 dans le foie et dans le PI2 des porcelets le jour du sevrage et aux jours
2, 5 et 8 post-sevrage.........................................................................................................62
Figure 9. Effet des traitements 1 (faible dose de vitamine E), 2 (forte dose de vitamines E et
C) et 3 (forte dose de vitamines E, C et extrait de melon riche en SOD) sur l’expression
génétique de la GPX1 dans le foie et de la GPX2 dans le PI2 des porcelets le jour du
sevrage et aux jours 2, 5 et 8 post-sevrage........................................................................63
viRemerciements
Je tiens d’abord à remercier Jean-Paul Laforest ainsi que Yan Martel-Kennes de m’avoir
permis de faire partie de ce projet et de m’avoir consacré de leur précieux temps. Je les
remercie pour leur patience et leur aide grandement appréciées.
Je veux aussi remercier chaleureusement Dany Cinq-Mars pour m’avoir épaulé pendant
mon long et parfois rocailleux parcours. Son écoute et ses nombreux encouragements m’ont
permis de terminer ma maîtrise.
J’aimerais remercier les techniciennes en santé animale ainsi que Nancy Bolduc pour leur
précieuse aide lors de la phase animale. Merci au personnel du centre de recherche en
sciences animales de Deschambault dont Hélène Lavallée. Un énorme merci à Isabelle
Gilbert pour son aide inestimable en laboratoire.
Finalement, un grand merci à mon mari, Jérome Côté-Nadeau, pour sa grande patience et sa
compréhension. Merci de m’avoir encouragée tout au long de mon cheminement, tu as été
là du tout début à la toute fin et c’est ensemble que nous célébrerons cette petite victoire.
viiAvant-propos
Ce travail a été réalisé dans le cadre de mes études supérieures de 2e cycle pour l’obtention
du titre de maître ès sciences (M. Sc.). Un article scientifique, dont je suis la principale
auteure, y est intégré en prévision de sa publication dans une revue à caractère scientifique.
Les coauteurs de cet article sont Yan Martel-Kennes, directeur scientifique au centre de
recherche en sciences animales de Deschambault (CRSAD), Jean-Paul Laforest et Claude
Robert, tous deux professeurs à l’Université Laval et Jérôme Lapointe, chercheur
scientifique au centre de recherche et de développement d’Agriculture et Agroalimentaire
Canada (AAC) de Sherbrooke.
La présente étude représente la première expérimentation d’un projet de recherche,
intitulé : « Effets du sevrage et de composés antioxydants sur le statut oxydatif, la
croissance et l’efficacité alimentaire chez le porcelet », qui comporte trois grandes
expérimentations. L’objectif de la présente étude était d’évaluer et de caractériser les effets
du sevrage et de la supplémentation en composés antioxydants sur l’état oxydatif,
inflammatoire et sur le métabolisme énergétique des porcelets nouvellement sevrés.
Ce projet a été conceptualisé par Yan Martel-Kennes et Jean-Paul Laforest avec la
collaboration de Jérôme Lapointe et Claude Robert. Une phase animale a été réalisée dans
le cadre de ce projet et s’est principalement déroulée au CRSAD. J’ai participé activement
à la phase animale en préparant et administrant chacun des traitements, aidée de Yan
Martel-Kennes et des employés du CRSAD. J’ai aussi participé à la récolte des tissus et
leur entreposage. Sous la supervision d’Isabelle Gilbert, professionnelle de recherche à
l’Université Laval, j’ai analysé et compilé les résultats obtenus. Ces derniers ont été
analysés statistiquement ce qui m’a permis de les interpréter avec la contribution de Yan
Martel-Kennes, Jean-Paul Laforest, Jérôme Lapointe et Claude Robert.
viiiINTRODUCTION GÉNÉRALE
La production porcine est une production importante au Canada avec des retombées
économiques représentant tout près de 30 % des revenus engendrés par le secteur des
productions animales (Canada Pork International, 2019). Au Québec, en 2015, le secteur
porcin a généré 25 % des recettes monétaires provenant des productions animales et
comptait, en 2018, un peu plus de 2120 entreprises (Centre de développement du porc du
Québec inc., 2016; Ministère de l’Agriculture, des Pêcheries et de l’Alimentation du
Québec, 2018). Le cycle de la production se divise en trois grands secteurs soit la maternité,
la pouponnière et l’engraissement, tous aussi importants les uns que les autres pour la
rentabilité de l’industrie. Le sevrage est l’une des étapes les plus critiques de la production
porcine pouvant entraîner des pertes économiques non négligeables. En effet, un faible
poids au sevrage ainsi qu’un faible taux de croissance la première semaine suivant le
sevrage sont associés à un risque plus élevé de mortalité en pouponnière ainsi qu’à une
diminution des performances zootechniques en engraissement (Tokach et al., 1992; Quiniou
et Corrégé, 2017). En fait, le sevrage est l’un des événements les plus stressant dans la vie
du porcelet puisque ce dernier est séparé de sa mère, placé avec de nouveaux congénères
dans un nouvel environnement et que son alimentation passe drastiquement du lait maternel
à la moulée à base de céréales. Il doit donc s’adapter rapidement à ces différents stress afin
d’être productif et efficace, car un stress au sevrage trop intense pour le porcelet peut
entraîner de mauvaises performances et un risque de mortalité plus élevé (Campbell et al.,
2013). Suite au sevrage, plusieurs changements s’opèrent au niveau de la morphologie et de
la physiologique intestinale, entre autres dus à l’anorexie transitoire occasionnée par le
changement d’alimentation, au niveau métabolique, endocrinien et comportemental
(Mormède et Hay, 2003; Campbell et al., 2013). Conséquemment, une perte de poids et un
état pathologique général, souvent accompagnés de diarrhée, sont observés. En fait, tous
ces changements, en plus du stress occasionné lors du sevrage, fragiliseraient les défenses
naturelles et immunitaires des porcelets les rendant plus susceptibles aux infections
entériques. Le stress oxydatif serait un des facteurs aggravants du sevrage.
Le stress oxydatif n’est ni plus ni moins que le débalancement entre la production de
dérivés de l’oxygène (« Reactive oxygen species » : ROS) et leur élimination par le
système de défenses anti-radicalaires. Les ROS peuvent être produits de différentes façons,
1notamment lors de la respiration cellulaire. En fait, dans le processus de la phosphorylation
oxydative, dans les mitochondries, il arrive qu’un électron s’échappe et réagisse
directement avec l’oxygène générant ainsi le radical superoxyde (O2-•), une des
conséquences normales de la respiration aérobie (Ursini et al., 2016). Ce radical, s’il n’est
pas neutralisé rapidement par la superoxyde dismutase, peut réagir avec l’oxyde nitrique
(NO•) pour produire du peroxynitrite (ONOO-), un oxydant très puissant (Lykkesfeldt et
Svendsen, 2007). Lorsque la production de ROS dépasse leur élimination, des dommages
aux macromolécules telles que les lipides, les protéines et l’ADN peuvent avoir lieu
(Lykkesfeldt et Svendsen, 2007; Ursini et al., 2016). En fait, le sevrage est associé à une
augmentation des ROS, causant des dommages à l’ADN, ainsi qu’à la peroxydation
lipidique et à une diminution de la résistance au stress oxydatif de par la diminution de
l’activité des enzymes antioxydantes tel que la superoxyde dismutase (Zhu et al., 2012; Tao
et al., 2016). Aussi, le sevrage est associé à une réponse inflammatoire comme l’indique
l’augmentation importante de cytokines pro-inflammatoires à ce moment (McCracken et
al., 1995; Pié et al., 2004), possiblement une conséquence de l’augmentation de la
perméabilité de la barrière intestinale due principalement au stress et à l’anorexie observés
durant le sevrage (McCracken et al., 1995; Campbell et al., 2013).
Heureusement, ayant évolué en présence d’oxygène, les organismes aérobies ont développé
un système de défenses antioxydantes. En première ligne de défenses figurent les enzymes
antioxydantes telles que la superoxyde dismutase, la glutathion peroxydase et la catalase
(Ursini et al., 2016). Le rôle de la superoxyde dismutase est de transformer l’O2-• en
peroxyde d’hydrogène (H2O2), ce dernier est ensuite transformé en eau par la glutathion
peroxydase et la catalase (Lykkesfeldt et Svendsen, 2007; Ursini et al., 2016). Tout comme
les enzymes antioxydantes, certaines molécules, retrouvées dans les aliments, auraient aussi
cette capacité de neutraliser les ROS. La vitamine E et la vitamine C en sont de bons
exemples (Choi et al., 2004; Lee et al., 2013). En effet, la vitamine C, qui est hydrosoluble,
permet de protéger la cellule contre les radicaux libres tels l’O2-•, le H2O2, les radicaux
peroxydes (ROO•), l’oxygène singulet (O2) et l’hypochlorite (ClO-) (Wilson, 1987; Sies et
al., 1992). La vitamine E, qui est liposoluble, permet de prévenir la peroxydation lipidique
en agissant principalement sur les ROO • (Wilson, 1987; Sies et al., 1992). Aussi, les
vitamines C et E travailleraient en synergie puisque la vitamine C aurait la capacité de
régénérer l’α-tocophérol dans la phase aqueuse (Choi et al., 2004). La superoxyde
2dismutase exogène, retrouvée notamment dans certains types de melons, est aussi un bon
exemple de molécules antioxydantes puisque qu’elle agirait contre le stress oxydatif tant
localement que systémiquement (Lallès et al., 2011).
Le présent travail débute par une revue de littérature portant sur les changements qui
surviennent chez les porcelets lors du sevrage, de la présence et de l’impact du stress
oxydatif au moment du sevrage ainsi que des effets de la supplémentation en composés
antioxydants contre le stress oxydatif chez les porcelets nouvellement sevrés. Par la suite,
les résultats d’une expérience, visant à évaluer les impacts du sevrage et de la
supplémentation en vitamines C et E et en concentré de melon riche en superoxyde
dismutase sur le stress oxydatif, l’état inflammatoire et le métabolisme énergétique des
porcelets nouvellement sevrés, seront présentés. Le tout se termine par une brève
conclusion sur l’influence du sevrage et de la supplémentation en composés antioxydants
sur les gènes reliés au stress oxydatif, à la réaction inflammatoire et au métabolisme
énergétique.
3CHAPITRE 1
REVUE DE LITTÉRATURE
1.1 Le sevrage chez le porc
En milieu naturel, le sevrage des porcelets se fait de façon progressive vers l’âge de 12-17
semaines (Jensen et Rencen, 1989; Stolba et Wood-Gush, 1989). Par contre, en conditions
d’élevage, le sevrage des porcelets est réalisé de façon abrupte vers l’âge de trois semaines
(Nabuurs, 1998; Mormède et Hay, 2003). Dans certaines régions, comme en Amérique du
Nord, le sevrage des porcelets est même parfois réalisé avant l’âge de trois semaines
principalement dans le but de réduire les risques de transfert de maladies entre la truie et le
porcelet (Williams, 2003).
Le sevrage en milieu commercial est une étape charnière dans la vie du porcelet lors de
laquelle il est soumis à plusieurs stress dont celui de la séparation d’avec sa mère, la
cohabitation avec de nouveaux congénères et un nouvel environnement (Campbell et al.,
2013). De plus, à cet âge, le système digestif des porcelets n’a pas atteint son
développement complet et n’est pas bien adapté aux aliments solides (Nabuurs, 1998). En
effet, l’alimentation du porcelet, uniquement constituée de lait, est parfois changée du jour
au lendemain pour une ration solide dont la principale source d’énergie, auparavant le gras
et le lactose, devient l’amidon (Vente-Spreeuwenberg et Beynen, 2003). Le changement
drastique de l’alimentation des porcelets aura pour effet de diminuer considérablement leur
consommation volontaire (Vente-Spreeuwenberg et Beynen, 2003; Lallès et al., 2004a;
Lallès et al., 2004b). Un état d’anorexie est alors observable durant les cinq premiers jours
post-sevrage, correspondant à la phase dégénérative. En effet, la période post-sevrage est
divisée en deux phases distinctes, la phase dégénérative (0 à 5 jours post-sevrage), durant
laquelle l’intégrité intestinale est altérée, et la phase d’adaptation (5 à 15 jours post-
sevrage), caractérisée par la régénération structurelle et fonctionnelle du petit intestin
(Montagne et al., 2007). Bien que transitoire, cette anorexie est souvent accompagnée d’une
perte de poids de l’ordre de 100-250 g, le premier jour du sevrage (Campbell et al., 2013),
et jusqu’à 10 % du poids vif du porcelet deux jours après le sevrage (Dunshea, 2003), et de
diarrhées causant une diminution des performances zootechniques des porcelets (Nabuurs,
41998). Afin de trouver une solution adéquate aux problèmes de stress, de santé, de bien-être
et de baisse de performances des porcelets lors du sevrage, il est primordial de comprendre
les changements métaboliques survenant au niveau digestif, ainsi que les modifications
endocriniennes et immunitaires durant cette période.
1.1.1 Changements morphologiques et physiologiques du système digestif
Le jeune âge des porcelets ainsi que le changement abrupt de l’alimentation lors du sevrage
ont pour conséquence d’accélérer le processus développemental du système digestif des
porcelets. Par contre, puisque la consommation volontaire du porcelet diminue, il se
retrouve en situation de carence énergétique ce qui compromet la maturation normale de
son système digestif (Nunez et al., 1996). Les nombreux changements morphologiques et
physiologiques qui ont lieu durant la phase dégénérative du sevrage sont à l’origine de la
réduction de la capacité digestive des porcelets et donc de l’apparition de troubles digestifs
chez les porcelets nouvellement sevrés (Miller et Slade, 2003; Campbell et al., 2013).
1.1.1.1 Poids des organes
Malgré le fait que la perte de poids vif soit plutôt modeste durant la première semaine post-
sevrage, environ 10 %, le changement du poids des organes est important. En effet,
seulement 10 jours après le sevrage, le poids relatif (exprimé en grammes par kilogramme
de poids corporel (g/kg)) de l’estomac ainsi que celui du gros intestin augmentent
rapidement tandis que celui du petit intestin diminue en à peine trois jours post-sevrage et
prendra 10 jours à se rétablir. Ces changements de la taille des organes digestifs sont
principalement dus à la faible quantité d’aliments ingérés plutôt qu’à l’âge au sevrage
(Miller et Slade, 2003).
Le poids et la longueur du petit intestin sont souvent utilisés comme indicateurs de sa
capacité digestive et absorptive. Ainsi, Masri et al. (2015) ont rapporté que les poids relatifs
du petit intestin et de sa muqueuse diminuent immédiatement après la naissance du
porcelet, et ce, jusqu’à 21 jours. À ce moment, si le porcelet demeure sous sa mère, le poids
relatif de son petit intestin commence à augmenter contrairement à celui des porcelets qui
ont été sevrés. En effet, deux à trois jours après le sevrage, le poids relatif du petit intestin
5représente 80 % du poids initial (avant le sevrage), une conséquence de la faible
consommation alimentaire durant cette période (Lallès et al., 2004a; Masri et al., 2015).
Initialement, il y a une diminution du poids du petit intestin alors que le poids du gros
intestin augmente rapidement. Par exemple, trois jours après le sevrage, les poids du petit
intestin et du gros intestin sont de 80 et 141 % du poids avant le sevrage (Dunshea, 2003).
Le poids relatif du foie augmente de façon significative durant la seconde semaine post-
sevrage, une conséquence de l’augmentation de son activité métabolique et, plus
précisément, de l’augmentation de la synthèse de protéines de la phase aigüe (McCracken
et al., 1995). Le poids relatif du pancréas se stabilise à 13 jours d’âge, mais augmente
rapidement après le sevrage, et ce, indépendamment de l’âge au sevrage. Cette
augmentation du poids survient parallèlement à l’augmentation de la biosynthèse
d’enzymes digestives spécifiques, telles la lipase, la trypsine, l’amylase et l’élastase I, et ce,
au détriment de la chymotrypsine et de l’élastase II (Miller et Slade, 2003). Selon certains
auteurs, ce changement représente une réponse adaptative associée à l’âge au sevrage, la
consommation de matière grasse et de matière sèche et au contenu en protéines de la ration.
Aussi, il semblerait que la source de protéines influencerait l’expression enzymatique du
pancréas. Par exemple, les porcelets nourris avec des protéines laitières présentaient une
activité enzymatique beaucoup plus importante que ceux recevant une ration à base de
protéines de soya (Miller et Slade, 2003).
1.1.1.2 Morphologie du petit intestin (villosités, cryptes, muqueuse)
Le profil en acides aminés dans la ration des porcelets sevrés est un facteur clé pour un bon
et rapide développement intestinal suite au sevrage. L’apport énergétique a une forte
influence sur la hauteur des villosités (Marion et al., 2002). Aussi, indépendamment de la
matière sèche et de l’apport énergétique, en moyenne, la hauteur des villosités et la
profondeur des cryptes sont moins accentuées lorsque les porcelets reçoivent, au sevrage,
un aliment à base de lait de vache plutôt qu’une ration solide (Miller et Slade, 2003). D’un
point de vue nutritionnel, le lait est une source de protéines, de gras et d’hydrates de
carbone contenant des acides aminés essentiels, des fractions glucidiques et des acides gras
de différentes longueurs. En plus de son profil nutritionnel, le lait comprend plusieurs
médiateurs physiologiques, immunologiques, biochimiques et bactériologiques qui aident
6au maintien d’une bonne santé et favorisent l’efficacité et la croissance intestinale (Miller et
Slade, 2003). Les porcelets sevrés sont ainsi privés d’une alimentation facilement digestible
qui favorise la structure et le bon fonctionnement des intestins. Les études ayant porté sur
l’utilisation du lait comme aliment lors du sevrage ont montré qu’il prévenait les
changements structuraux des cryptes observés suite au sevrage des porcelets recevant une
ration solide (McCraken et al., 1995; Miller et Slade, 2003). En effet, une augmentation de
la profondeur des cryptes de l’ordre de 10 à 50 % durant les quatre à cinq premiers jours
post-sevrage a été rapportée (Masri et al., 2015). Lackeyram et al. (2010) ont plutôt observé
une augmentation de la profondeur des cryptes de l’ordre de 128 et 98 % dans les portions
proximale et distale respectivement, et ce, en comparaison aux porcelets non sevrés. Cette
hyperplasie est due à un renouvellement très rapide des cellules intestinales en réponse à
une augmentation du taux de mortalité cellulaire. Lallès et al. (2004a) affirment que la
prolifération et la migration des cellules des cryptes intestinales dépendent fortement de
l’énergie disponible durant les deux premiers jours post-sevrage.
Chez les porcelets sevrés, la hauteur des villosités diminue de 45 à 70 % durant la phase
dégénérative par rapport aux valeurs mesurées avant le sevrage (Lallès et al., 2004a). Ceci
confirme les résultats obtenus par McCracken et al. (1999) soit une réduction de la hauteur
des villosités de 65 % deux jours après le sevrage. Des résultats similaires ont été obtenus
par Lackeyram et al. (2010). Dans cette étude, la hauteur des villosités dans les portions
proximale et distale du jéjunum a diminué, durant les cinq premiers jours post-sevrage, de
55 et 51 % respectivement en comparaison à des porcelets, du même âge, demeurés sous la
mère. En effet, les porcelets non sevrés ne présentent que de petits changements de la
hauteur de leurs villosités tandis que chez les porcelets sevrés à 21 jours, la hauteur des
villosités diminue rapidement de 25 à 35 % dans les premières 24 heures suivant le sevrage
(Campbell et al., 2013). Aussi, le périmètre des villosités dans la portion proximale du petit
intestin diminue de 29 % dans les premières 24 heures suivant le sevrage (Pié et al., 2004).
Cette atrophie serait principalement due à l’anorexie observée immédiatement après le
sevrage et, dans une moindre mesure, au stress occasionné par la séparation du porcelet de
sa mère ou par la présence du rotavirus dans l’environnement (McCracken et al., 1995; Van
Beers-Schreurs et al., 1998). Du jour 5 au jour 15 post-sevrage, correspondant à la phase
adaptative, la hauteur des villosités est lentement et partiellement restaurée, mais n’atteint
pas la hauteur initiale mesurée avant le sevrage (Kelly et al., 1991; McCracken et al., 1995;
7Montagne et al., 2007). Cette régénération peut être expliquée par l’augmentation de la
consommation volontaire des porcelets et donc par l’arrivée d’aliments dans la lumière
intestinale qui favorise le développement structurel de la muqueuse (Montagne et al.,
2007).
La croissance des porcelets est un paramètre très important en production porcine et est
dépendante du bon fonctionnement intestinal. Puisque la plupart des activités enzymatiques
intestinales ainsi que la majorité de l’absorption des nutriments a lieu près des villosités et
des cryptes, l’atrophie des villosités ainsi que l’hyperplasie des cryptes, qui surviennent
suite au sevrage, et tout le processus de reconstruction, causent une diminution des
capacités digestives (Kitt et al., 2001).
1.1.1.3 Intégrité de la muqueuse
La muqueuse intestinale est la couche la plus superficielle du tube digestif. Elle comprend
l’épithélium intestinal, composé de différentes cellules notamment les entérocytes, les
cellules caliciformes, les cellules neuroendocrines et les cellules de Paneth, et le
glycocalyx, composé du mucus et des peptides antimicrobiens relâchés par les cellules de
Paneth (Stokes, 2017). Les jonctions serrées, formées principalement par les protéines
claudine et occludine, permettent de joindre de façon étanche les cellules épithéliales et
ainsi former la barrière intestinale. En fait, la principale fonction de la muqueuse est celle
de barrière contre les pathogènes afin de les garder dans la lumière intestinale et ainsi éviter
toute infection. Les pathogènes demeurés dans le lumen sont naturellement excrétés à l’aide
du péristaltisme (Stokes et al., 2004). La barrière intestinale, en association avec les
immunoglobulines A (IgA), constitue la première ligne de défenses du système immunitaire
intestinal du porcelet.
Plusieurs études ont montré que la fonction barrière de la muqueuse intestinale des
porcelets est fortement affectée par le sevrage (Spreeuwenberg et al., 2001; Moeser et al.,
2007; Hu et al., 2013). Dans l’étude de Lackeyram et al. (2010), l’épaisseur totale de la
muqueuse intestinale, dans les sections proximale et distale, a diminué de 20 % chez les
porcelets sevrés par rapport aux porcelets non sevrés. Spreeuwenberg et al. (2001) ont
observé une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale chez les porcelets
8aux jours 2 et 4 post-sevrage comparé au jour 0. Hu et al. (2013), qui ont aussi observé une
augmentation de la perméabilité chez les porcelets suite au sevrage, ont remarqué une
diminution de l’expression de l’ARNm des protéines des jonctions serrées occludine et
claudine-1, aux jours 3, 7 et 14 post-sevrage comparé aux jours 0 et 1 post-sevrage.
La perte d’intégrité de la barrière intestinale serait causée, principalement, par le stress et
l’anorexie associés au sevrage (Spreeuwenberg et al., 2001). L’anorexie, observée chez les
porcelets immédiatement après le sevrage, mène à une réponse inflammatoire anormale au
niveau intestinal (McCraken et al., 1999; Pié et al., 2004). En effet, Pié et al. (2004) et Hu
et al. (2013) ont observé une augmentation de la production des cytokines pro-
inflammatoires, dont IL-6 et TNF-α, chez les porcelets suite au sevrage. Plusieurs
évidences indiquent que la production de cytokines pro-inflammatoires telles que TNF-α,
IFN-γ et Il-6 contribue à l’augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale (Al-
Sadi et al., 2009; Hu et al., 2013). En fait, selon l’étude de Blikslager et al. (2007), l’IFN-γ
influencerait l’expression des protéines des jonctions serrées compromettant ainsi
l’intégrité de la barrière intestinale. Dans une moindre mesure, le manque de stimulation
entérique, associé à l’anorexie ou la faible consommation alimentaire, contribuerait à
l’affaiblissement de la muqueuse (Spreeuwenberg et al., 2001). Le dysfonctionnement de la
barrière intestinale est associé à une réponse inflammatoire, une malabsorption, une
diarrhée et une réduction de la croissance et de la production (Campbell et al., 2013) ainsi
qu’à plusieurs pathologies telles que l’entérotoxémie, causée par Escherichia coli (« edema
desease »), les infections avec Clostridium difficile et la gastro-entérite contagieuse
(Moeser et al., 2007).
1.1.1.4 Activité enzymatique
L’activité totale des enzymes digestives de la bordure en brosse est aussi grandement
diminuée durant la phase dégénérative post-sevrage (Lallès et al., 2004b; Montagne et al.,
2007). En fait, durant cette période, l’activité de la lactase diminue et celles de la maltase et
de la sucrase augmentent, reflétant la maturation intestinale face au changement
d’alimentation (Lallès et al., 2004a). Toutefois, il semble qu’au moment où le sevrage
commercial est réalisé, les porcelets ne possèdent pas toutes les enzymes nécessaires à la
digestion des aliments solides (McCraken et al., 1995).
9Aussi, bien que des augmentations de la biosynthèse de la trypsine, de l’amylase et de la
lipase soient observées, leur taux de sécrétion est grandement réduit durant les premiers
jours post-sevrage, une conséquence de la faible consommation alimentaire des porcelets.
La sécrétion de ces enzymes tend à augmenter 15 jours après le sevrage excepté pour la
lipase qui demeure faible. Il semblerait que les faibles sécrétions enzymatiques, observées
durant la phase dégénérative du sevrage, contribuent aux dommages intestinaux rencontrés
chez les porcelets nouvellement sevrés (Lallès et al., 2004a).
1.1.2 Changements métaboliques
De façon naturelle, après deux semaines de lactation, la truie atteint un plateau dans sa
production laitière et une baisse de rendement est observée avec l’avancement de la
lactation, ce qui limite le taux de croissance des porcelets (Dunshea, 2003). En fait, les
porcelets qui demeurent sous la mère commenceront, vers l’âge de trois semaines, à ingérer
des aliments solides afin de combler le déclin en nutriments provenant du lait. Par contre,
leur très faible consommation est insuffisante pour satisfaire les besoins nutritionnels
permettant un taux de croissance optimal avant le sevrage (Dunshea, 2003). Le fait de
sevrer les porcelets à 21 jours a donc un impact important sur leur croissance et entraîne
une carence énergétique chez le porcelet (Le Dividich et Sève, 2000). Cette carence est
d’autant plus importante en présence de stress, tels que ceux vécus par le porcelet lors du
sevrage, de par l’augmentation des dépenses énergétiques. Des changements métaboliques
sont alors observés (Dunshea, 2003).
1.1.2.1 Métabolisme des lipides et des hydrates de carbone
En termes d’apport énergétique, la consommation de lait chez les porcelets représente
environ 1250 kJ/kg0,75. L’apport énergétique des porcelets 24 heures après le sevrage
représente 25 % de ce qui était consommé avant le sevrage. Une semaine plus tard, elle est
de seulement 60-70 % (Le Dividich et Sève, 2000). En moyenne, il faut 15 heures aux
porcelets sevrés avant qu’ils ne consomment leurs premiers aliments solides (Bruininx et
al., 2001).
L’anorexie, survenant immédiatement après le sevrage du porcelet, s’accompagne d’une
mobilisation des réserves lipidiques et, dans une moindre mesure, des réserves de
10glycogène. En effet, c’est durant les deux à trois premiers jours post-sevrage que la
mobilisation des réserves est la plus importante, car le porcelet n’a plus accès au lait
maternel et il n’est pas encore habitué aux aliments solides. Les porcelets sevrés à 21 jours
d’âge perdraient 80 g de lipides par jour durant les deux premiers jours post-sevrage, mais
cette perte de poids diminue progressivement durant les six jours suivants (Whittemore et
al., 1981). Bruininx et al. (2002) ont observé que la consommation volontaire des porcelets
augmentait, du jour 1 au jour 6 post-sevrage, de 50 à 250 g/j, mais qu’il y avait encore
mobilisation des réserves lipidiques de l’ordre de 20 g/j en moyenne. De plus, la
concentration sanguine d’acides gras non-estérifiés, directement liée à la lipolyse, augmente
rapidement après le sevrage des porcelets (Dunshea, 2003).
Même si l’apport énergétique des porcelets nouvellement sevrés est minime, le taux de
glucose plasmatique ne diminue que faiblement et de façon transitoire. Ceci suggère que le
taux de glycémie est maintenu normal grâce à la dégradation du glycogène et/ou de la
néoglucogenèse. Puisque les réserves hépatiques de glycogène sont assez faibles au sevrage
et qu’elles ne varient pas beaucoup après le sevrage, la principale voie métabolique de
production de glucose s’avère être la néoglucogenèse (Dunshea, 2003).
1.1.2.2 Métabolisme des protéines
Durant le sevrage, le porcelet présente une balance protéique négative due à sa faible
consommation alimentaire, et ce, pour au moins les deux premiers jours post-sevrage. En
effet, afin de répondre à ses besoins de base (au repos) le porcelet devrait ingérer 3,1 g de
protéines/kg0,75, soit environ 60 g/jour d’aliments pour porcelets (Le Dividich et al., 1980).
Les porcelets présentent donc une légère carence protéique durant les quatre premiers jours
post-sevrage (Dunshea, 2003).
Par contre, il est clair que dès que le porcelet commence à s’alimenter, sa balance protéique
redevient positive et une croissance rapide des intestins et des autres organes viscéraux a
lieu (Dunshea, 2003). Effectivement, malgré le jeûne induit par le sevrage et la sous-
alimentation subséquente, l’organisme arrive à maintenir et même à augmenter le dépôt
protéique à travers tout le corps, mais surtout au niveau intestinal et, dans une moindre
mesure, dans les tissus du muscle squelettique (Dunshea, 2003). Lorsque le porcelet
11recommence à s’alimenter, l’accrétion protéique a préséance sur le dépôt lipidique (Sève et
al., 1986).
Dans le tissu intestinal, contrairement au muscle squelettique, l’insuline ne semble pas être
le médiateur de la synthèse protéique postprandiale. L’augmentation de la synthèse
protéique dans le petit intestin est due à une augmentation de l’approvisionnement d’acides
aminés à partir de la lumière intestinale plutôt que l’augmentation de l’approvisionnement
d’acides aminés et d’insuline à partir des artères (Dunshea, 2003). Ainsi, chez les porcelets
nouveau-nés, l’apport en acides aminés de la ration est plus important pour la synthèse
protéique intestinale que le sont les acides aminés en circulation. La composition en acides
aminés de la ration post-sevrage est donc un facteur clé pour un développement intestinal
rapide (Dunshea, 2003).
1.1.3 Changements endocriniens
Certains changements endocriniens, ayant lieu lors du sevrage, permettraient une meilleure
adaptation métabolique des porcelets durant cette période. En effet, pour certaines
hormones, les changements surviennent suite au stress environnemental et nutritionnel vécu
lors du sevrage, pour d’autres, les changements se font sur une base développementale,
indépendamment du sevrage (Dunshea, 2003).
1.1.3.1 Somatotrophine, insuline et glucagon
La somatotropine, aussi appelée hormone de croissance (GH1), est synthétisée par
l’hypophyse. Cette hormone stimule rapidement la production de l’« Insuline-like Growth
Factor-1 » (IGF-1), par le foie et les muscles, et est responsable des principaux effets
associés à l’hormone de croissance. L’IGF-1 favorise le transfert de glucose à travers les
membranes des cellules. La demande en glucose des cellules stimule la dégradation du
glycogène et des triglycérides (graisses corporelles) en sources d'énergie secondaires et
tertiaires (Dunshea, 2003). À la naissance, les porcelets présentent une concentration élevée
de GH1 plasmatique qui diminue drastiquement à une semaine d’âge et demeure constante
jusqu’à deux semaines d’âge. Ensuite, la GH1 plasmatique augmente jusqu’à cinq
semaines, après quoi, elle diminue de nouveau jusqu’à 30 semaines de façon graduelle
12(Dunshea, 2003). Le sevrage en soi constitue un facteur de diminution des concentrations
d’IGF-I plasmatique et donc, de l’augmentation de GH1, en réponse à la baisse d’IGF-I. En
effet, l’étude de Matteri et al. (2000) a montré que les porcelets qui demeuraient sous leur
mère présentaient un taux plus élevé d’IGF-I que ceux du même âge qui avaient été sevrés.
Aussi, la diminution d’IGF-I est en lien avec l’âge au sevrage, du moins lorsque le sevrage
a lieu entre 14 et 35 jours d’âge (White et al., 1991; Matteri et al., 2000). La concentration
d’IGF-I en circulation prend au moins une à deux semaines avant de retourner aux valeurs
mesurées avant le sevrage. L’augmentation de GH1 survient probablement en réponse à la
sous-alimentation survenant lors du sevrage, et ce, afin de conserver un équilibre protéique
dans l’intestin et le muscle squelettique (Dunshea, 2003).
L’insuline a un rôle clé dans la régulation de la croissance et le dépôt tissulaire chez les
porcelets, car elle stimule la ségrégation des acides aminés, l’accrétion protéique et la
transformation du glucose en lipides (McCracken et al., 1995; Dunshea, 2003). La
diminution de l’insuline plasmatique et donc, la diminution de la synthèse protéique,
affecterait la biosynthèse des enzymes digestives nécessaires aux porcelets lors du sevrage
(Dunshea, 2003). Selon l’étude de Rantzer et al. (1997), l’insuline plasmatique diminue
rapidement le jour suivant le sevrage, mais retourne aux valeurs mesurées avant le sevrage
dans les deux à trois jours suivants. Aussi, dans l’étude de McCracken et al. (1995), le taux
d’insuline plasmatique était plus élevé chez les porcelets sevrés avec du lait de
remplacement pour porcelets que ceux sevrés avec un aliment à base de céréales, et ce,
uniquement durant les deux premiers jours post-sevrage. Une diminution de l’insuline
immédiatement après le sevrage se traduit par une mobilisation des réserves lipidiques et de
glycogène afin de rencontrer les besoins énergétiques de l’animal (Dunshea, 2003). Aussi,
puisque l’insuline inhibe la néoglucogenèse, il est permis de croire que la diminution
d’insuline observée après le sevrage aura pour conséquence d’augmenter la
néoglucogenèse. Ceci s’accompagnerait d’une diminution de la synthèse protéique dans le
muscle squelettique, mais pas nécessairement dans les viscères. En fait, la synthèse
protéique viscérale augmenterait après un repas, mais par un mécanisme indépendant de
l’insuline (Dunshea, 2003). Donc, cela explique pourquoi il est normal d’observer une
augmentation du poids du petit intestin après le premier repas du porcelet sevré, puisqu’il y
a une augmentation de la synthèse protéique due, en partie, à l’augmentation de l’utilisation
des nutriments passant dans la lumière intestinale (Dunshea, 2003).
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