Etats de mal épileptiques - DIU neuroréanimation Dr Nicolas Engrand Fondation Rothschild
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Etats de mal épileptiques DIU neuroréanimation 17 mars 2010 Dr Nicolas Engrand Fondation Rothschild 25-29 rue Manin 75019 Paris
Janvier 2009 Communications scientifiques Congrès 2005 Congrès 2007 (EEG continu en réanimation) www.mapar.org/
Conférence d’experts SRLF 1 coordinateur, 2 organisateurs, 18 experts Neurologues cliniciens 5 Neurologues 5 électrophysiologistes Neurologues pédiatriques 1 Urgentistes 2 Réanimateurs médicaux 2 Anesthésistes réanimateurs 2 Réanimateurs pédiatriques 1 organisateurs Réanimateurs médicaux 2 Réanimateurs pédiatriques 1 Texte court : cotations entre 1 et 9 moyenne 1 à 3 : désaccord moyenne 3 à 6 : indécision moyenne 7 à 9 : accord « fort » : intervalle de la médiane dans la zone concernée « faible » : intervalle de la médiane hors de
EME : définition • Délai classique : 30 minutes (séquelles neuronales irréversibles sur des études expérimentales animales). mais : - majorité des crises d’épilepsie ≤ 2 minutes. - entre 10 et 30 minutes : la moitié des crises ne cèdent pas spontanément - délai qui entraîne une surmortalité ≅ 60 minutes - le pronostic n’est réellement touché que pour les EME convulsifs généralisés • Définition opérationnelle (EME convulsifs généralisés) : crises continues ≥ 5 minutes, ou ≥ 2 crises successives sans récupération complète de la conscience sur une période d’au moins 5 minutes. Lowenstein. Epilepsia 1999;40:120
EME : Définition de la CFE EME : crises continues ou succession de crises sans amélioration de la conscience sur une période de 30 minutes. (accord fort) EME tonicoclonique généralisé : crises continues ou subintrantes pendant au moins cinq minutes (définition opérationnelle). (accord fort) EME larvé : évolution d’un EME tonicoclonique généralisé non ou « mal » traité : atténuation, voire disparition des manifestations motrices chez un patient comateux, mais persistance d’un EME électrique (accord fort) Les crises sérielles avec récupération de la conscience antérieure entre les crises peuvent évoluer vers un état de mal mais ne rentrent pas dans la définition de celui-ci. (accord fort) Chez l’enfant, les définitions sont les mêmes. Mais l’état de conscience est très fluctuant, et d’autant plus difficile à apprécier que l’enfant est plus jeune. (accord fort)
EME : Classification de la CFE Classification opérationnelle • EME avec pronostic vital engagé à court terme - EME convulsif généralisé tonicoclonique (d’emblée ou secondairement généralisé) - EME larvé • EME avec pronostic vital et/ou fonctionnel engagé à moyen terme - EME confusionnel partiel complexe - EME convulsif focal avec ou sans marche Bravais-Jacksonienne • EME n’engageant pas le pronostic vital à court terme - EME convulsif généralisé myoclonique - EME absence - EME à symptomatologie élémentaire, sans rupture de contact (hallucinations, aphasie . . .) - épilepsie partielle continue
Epidémiologie des EME • Incidence EME : 10 à 41 / 100 000 • 2 Pics : jeunes enfants, âge > 60 ans • 40 – 50 % des cas chez patient épileptique • récidives : 6 à 13 % des cas • le plus souvent partielles, secondairement généralisées • durée moyenne 3,8 jours mais < 24h dans 50-75% des cas • surestimation : états post-anoxiques sous-estimation : EME partiels EME NC
EME : rappels physiopathologiques 1ères milisecondes Génération de l’activité épileptique glutamate GABA NMDA Na+ K+ repolarisation dépolarisation Cl- Ca+
EME : physiopathologie Secondes et minutes suivantes Pérennisation de l’activité épileptique (facteur déclenchant) GABA (chgt de ssu) acides aminés excitateurs rcp A1 adénosine rcp NMDA post-synaptiques somatostatine, neuropeptide Y substance P, neurokinines Systèmes inhibiteurs Systèmes excitateurs Astrocytes : - modulation du système GABA - fonction métabolique (recaptage K+, glutamate) dépolarisations répétées C. microgliales : réaction inflammatoire hypersynchronisation et immunitaire locales PROPAGATION et ENTRETIEN de la crise
Pérennisation de l’activité épileptique Minutes et heures suivantes - activation de gènes d’expression précoce - déficit énergétique - lésions neuronales Heures et jours (semaines) - mort neuronale retardée (excitotoxicité, apoptose) suivants - activation de gènes d’expression tardive - « sprouting » et réorganisation des circuits neuronaux (épileptogenès Wasterlain. Epilepsia 2008;49(Suppl 9):63-73 Meldrum. Epilepsia 2007;48(Suppl 8):33- 34
Retentissement systémique de l’EME 2 phases à distinguer T0 Hyperadrénergie HTA Hyperventilation Hyperglycémie Tachycardie Troubles du rythme T30’ Altération des mécanismes d’homéostasie PA, voire collapsus Rhabdomyolyse Apnée, hypoxie Acidose lactique HTAP Tubulopathie OAP, Tako Tsubo Hypoglycémie
Retentissement systémique de l’EME Rôle dans la souffrance cérébrale Œdème cérébral HTIC (TC, hématome…) métabolisme cérébral apports sanguin et O2 épilepsie Découplage métabolique : Hypoxie, hypotension déséquilibre Excito-toxicité apport / besoin Souffrance neuronale
Souffrance cérébrale secondaire Autres paramètres Ingvar. Acta Neurol Scand 1983;68:129-44 Pereira. J Cereb Blood Flow Metab. 2002;22:196-205 Tolérance de la durée de l’EME chez le jeune enfant • Rôle de : - la durée de l’EME - la présence de convulsions - l’hyperthermie - contexte d’inflammation Fountain. J Clin Neurophysiol 1995;12:326-42 Sankar. Epilepsia 2007;48(suppl 8):16-8 • Oedème cérébral : - spécifique à l’EME : modéré - importance du contexte (« ACSOS ») Vespa y. J Neurosurg 1998;89:971-82
Diagnostic EEG des EME Quand ? Le traitement d’un EME dont le diagnostic est évident doit débuter sans attendre l’EEG. (accord fort) Celui-ci devrait idéalement être disponible 24 h/24 pour le diagnostic et le suivi des formes graves. (accord fort) Un EEG en urgence est indiqué : - dans les EME convulsifs généralisés sans en retarder la prise en charge thérapeutique initiale (accord fort) - en cas de suspicion d’EME non convulsif à expression confusionnelle (accord fort) - en cas de doute persistant sur un pseudo état de mal (accord faible) Tout patient hospitalisé pour un EME doit bénéficier d’un EEG le plus tôt possible (accord fort)
Définition EEG d’une activité épileptique Il n’y a pas de critère simple pour définir électriquement une crise d’épilepsie. Dans les études portant sur les EME, les critères EEG sont rarement présentés et des extraits EEG rarement montrés. Activité épileptique - rythmique : répétition des figures en « décharges » de façon continue (périodiques : répétition discontinue des figures, séparées par un intervalle de temps (quasi)-constant) - spécifiques : décharges de pointes, pointes-ondes, polypointes, polypointes- ondes ou - non spécifiques : activité rythmique à fréquence variable (de ondes amples à 1 Hz, jusqu’à des activités rythmiques à plus de 30 Hz, de bas voltage). - permanentes ou - sérielles voire subintrantes (récupération d’un rythme de fond entre les crises) - décharges régulières (plutôt EME généralisés) ou - irrégulières (plutôt EME partiels) : variation de fréquence, d’amplitude, de topographie. EME électrique : activité critique continue ou répétée ≥ 30 minutes
Etat de mal confusionnel • Décharges rythmiques (continues) spécifiques (pointes ondes) permanentes • Propagation de la région temporale ghe, aux régions centrale et pariétale ghe CFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-
Etat de mal tonico-clonique Décharges rythmiques (continues) spécifiques (pointes ondes) alternant avec des suppressions (pento) CFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-
Pseudoperiodic Lateralized Epileptiform Discharges (méningo-encéphalite herpétique) Non épileptiques Non modifiées par les BZD Etiologies - AIC - encéphalite herpétique - EME larvé (stade ultime) Décharges périodiques (discontinues) - encéphalopathie amples et lentes post-anoxique unilatérales (temp ghe) Pas de figure épileptique CFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-
Burst suppression (bouffées suppressions) Etiologies - barbituriques - hypothermie ≤ 22 °C - coma post-anoxique - souffrance cérébrale majeure - Non épileptique lps Bouffées périodiques (discontinues) - EME larvé, stade ultime ondes amples et lentes + rythmes + rapides (si burst = décharge rythmique) diffuses Entrecoupées de tracé quasi-nul CFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-
Diagnostic différentiel des EME Δ - Ne répondent pas au TAE - Risquent d’être traités comme des EMER Pseudo-état de mal d’origine psychogène « pseudo-crises » • Terrain : - jeunes femmes (60-80%) - parfois hommes > 55 ans, ATCD médicaux ++ - « ambiance psychiatrique » (hystérie, retard mental…) - facteur déclenchant (stress) patient épileptique 20-40% des cas (ttt efficace) • Epidémio : - fréquent : 10-40 % des patients explorés en épileptologie - nbx séjours en réa (complications+++) (accord fort)
Diagnostic différentiel des EME Pseudo-état de mal d’origine psychogène Eléments cliniques en faveur : - en présence de témoins - fermeture des yeux (Se 96%, Sp 98%), résistance à l’ouverture des yeux, évitement du regard lors de la rotation de la tête - mouvements amples, désorganisés, exubérants, sans systématisation neuro, trop régulier, touchant le tronc - absence de phase tonique - contact possible avec le patient, ROS - bonne tolérance des doses élevées de BZD - absence de confusion post critique - absence de désaturation artérielle pendant les crises - pas traumatisme, de chute de langue ni de perte d’urine En cas de doute diagnostique, l’EEG (idéalement couplé à un enregistrement vidéo) est utile pour distinguer un EME d’un pseudo état de mal (accord faible)
Diagnostic différentiel des EME Encéphalopathie postanoxique • Après un ACR réanimé • Absence de réveil à la désédation • Myoclonies : - fréquentes - non épileptiques - lps réflexes (stimulations sonore, visuelle, nociceptive..) - parfois persistantes après réveil (Lance Adams) • Pas de traitement anti-épileptique
Encéphalopathie postanoxique • Burst suppressions de périodicité régulière, ou PLEDs (bouffées rapprochées) Diag différentiel : médicamenteuse (barbituriques) • Parfois pointes ondes périodiques, CFE EME ou ondes triphasiques . Gélisse. Réanimation (2009) 18, 99-105
Encéphalopathie postanoxique •Δ paroxysmes indépendants des myoclonies • Crises épileptiques : - < 10 % comas postanoxiques - paroxysmes contemporains des myoclonies • Intérêt de l’EEG couplé vidéo
Diagnostic différentiel des EME Encéphalopathies métaboliques • Clinique variable : - trouble de conscience ± profond - myoclonies - troubles végétatifs • Diagnostic : anamnèse, biologie • Etiologies : - insuffisance rénale - hyperammoniémie - hNa, hCa, hMg, hGie - IRs sévère - toxiques : valproate propofol céfépime lithium, bismuth…
Encéphalopathie métabolique : ondes lentes triphasiques CFE EME . Gélisse. Réanimation (2009) 18, 99-105
Etiologies des EME Etiologies Fréquence relative Sous-dosage de médicaments anti-épileptiques 34 % séquelle lésion cérébrale (AVC 80 % cas) 24 % AVC < 7 jours (AIC, HIP, thrombophlébite 22 % cérébrale) Troubles métaboliques 15 % Sevrage ou intoxication alcoolique aiguë 13 % Adultes Tumeur cérébrale (primitive ou secondaire) 7% Infection hors SNC 7% Méningites, encéphalites 3% Traumatisme crânien 3% Médicament (intolérance, surdosage, sevrage), 3% toxique Indéterminée 3 à 10 % Enfants DeLorenzo. Neurology 1996;46:1029- 35 Chin Lancet 2006;368:222-9
Imagerie en urgence EME inaugural • Scanner cérébral sans ± avec PdC ou IRM si - signes de localisation (accord fort) - crise initiale partielle (clinique et électrique) (accord faible) - notion de traumatisme crânien (accord fort) - notion de néoplasie (accord fort) - notion d’immunodépression (VIH, corticothérapie. . .) (accord fort) - cause demeurant obscure (accord fort) - nécessité de PL (accord fort)
Ponction lombaire EME inaugural • Ponction lombaire si : - contexte infectieux (fièvre…) - immunodépression (VIH, corticoïde) - recherche étiologique négative (accord fort) • Sans retarder le traitement anti-infectieux (accord fort) pléiocytose modérée 15-20 % des cas, hors infection EME fébriles de l’enfant : PL recommandée (18 % de méningites bactériennes) Chin. Arch Dis Child 2005 ; 90 :66-69 Enquête étiologique négative < 10 % des cas (accord fort)
Démarche étiologique devant un EME Epileptique connu 2 éléments importants : - Dosage plasmatique du traitement habituel - Attention en cas de modification des crises, traumatisme
Prise en charge pré hospitalière • La prise en charge symptomatique de l’EME convulsif généralisé est une urgence. Elle nécessite, en préhospitalier, l’intervention d’une équipe médicale d’urgence. • L’hospitalisation est systématique. • Le transfert en réanimation est indiqué en cas de persistance des crises, du trouble de la vigilance ou de défaillances associées. (accord fort) Dans tous les cas, le contrôle des facteurs d’agression cérébrale est impératif, ce d’autant que l’EME est consécutif à des lésions cérébrales aiguës. (accord fort) En cas d’hypertension intracrânienne potentielle ou avérée (traumatisme crânien, pathologie cérébrale vasculaire, infectieuses, tumorale. . .), l’EME est considéré comme un véritable facteur d’agression secondaire susceptible d’aggraver l’hypertension intracrânienne (accord fort)
Prise en charge pré hospitalière Réanimation respiratoire Intubation / ventilation Urgentistes : Neurologues : Indications larges évaluation clinique • Indications d’intubation : - recours à des agents anesthésiques - détresse respiratoire aiguë - altération profonde et prolongée de la vigilance, malgré l’arrêt des convulsions EME réfractaire aux après un délai de PEC de 30 à 60 min (QS) (accord fort) En préhospitalier, la sécurité du transport autorise un délai plus court de recours à la ventilation mécanique (accord faible) VNI non indiquée (atteinte des VAS)
Induction anesthésique / sédation L’induction anesthésique à séquence rapide est recommandée. • L’utilisation de succinylcholine est recommandée. • Les curares de longue durée d’action doivent être évités. • Le thiopental, le propofol, ou l’étomidate peuvent être utilisés comme agent d’induction. (accord fort) L’entretien d’une sédation est souvent nécessaire en préhospitalier. • Le midazolam est recommandé et l’adjonction d’un morphinomimétique est utile. • Les curares de longue durée d’action doivent être évités afin de ne pas masquer des convulsions. (accord fort)
2 situations EME de cause médicale : Agression neuro grave : Évaluation précoce > sédation lourde EME = ACSOS
Température / lésions neuronales • Hyperthermie : - aggrave les lésions neuronales secondaires à l’EME Lundgren. Exp Brain Res. 1994;99:43-5 - favorise le processus épileptogène Liu Z. Brain Res. 1993;631:51-8 - peut majorer une hypertension intracrânienne • Hypothermie - neuroprotectrice expérimentalement Lundgren. Exp Brain Res. 1994;99:43-55 Liu Z. Brain Res. 1993;631:51-8 - potentialise les BZD expérimentalement Schmitt Neurobiol Dis. 2006 Sep;23(3):689- 96. - aucune confirmation en pratique clinique.
Contrôle de la Glycémie Hypoglycémie Le monitorage et le contrôle de la glycémie (en prévenant tout épisode d’hypoglycémie) est systématique. (accord fort) • Contexte de l’hypoglycémie - cause de l’EME ? - secondaire (EME tardif) • Risques - aggravation ou induction de lésions neuronales sévères - pérennisation de l’activité comitiale - par libération excessive d’AAE dans la fente synaptique Auer. Metab Brain Dis 2004;19:169-75 • Correction en urgence (texte long)
Contrôle de la Glycémie Hyperglycémie • Hyperglycémie - fréquente dans d’EME - expérimentalement : aggravation de l’acidose cérébrale et des lésions cérébrales consécutives à l’EME. Tomlinson. Epilepsy Res 1993;14:123-37 • Chez l’homme, pas d’argument direct mais : - autres situations d’agressions aiguës (ACR, AIC, TC…) - arguments physiopathologiques (hyperactivation cascade excitotoxique, acidose lactique tissulaire, RLO. . .) « maintenir dans une fourchette de valeurs aussi physiologique que possible, grâce à un protocole clinique de surveillance de la glycémie capillaire et d’administration d’insuline » (texte long)
Neuroprotection • Neuroprotection dans l’EME : - prévention de la mort neuronale - préservation des circuits neuronaux (chronicisation de l’épilepsie, dégradation des fonctions cognitives) objectifs contradictoires • Efficacité expérimentale : - érythropoiétine - valproate de sodium - topiramate - antagonistes des récepteurs du glutamate - agonistes GABAergiques (BZD, imidazenil)… - rôle des astrocytes • Cliniquement : aucune preuve Aucune molécule à visée neuroprotectrice ne peut être recommandée actuellement (accord fort) Interruption précoce de l’EME Walker M. Epilepsia 2007;48:66-8
Prise en charge spécifique de l’EME Les molécules Inhibiteur rcp glut topiramate Agonistes GABA glutamate GABA benzodiazépines barbituriques NMDA Na+ K+ repolarisation dépolarisation Cl- Ca+ Stabilisateurs de membrane phénytoine valproate de Na carbamazépine Duncan, Lancet 2006;367:1087-100
Quelle benzodiazépine ?
Quelle benzodiazépine ? - Traitement pré-hospitalier - 205 EME (crise ≥ 5 min) - 3 groupes : diazépam 5 mg lorazépam 2 mg ± 1 réinjection placébo - randomisés, double aveugle Alldredge, NEJM 2001;345:631-7
Quelle benzodiazépine ? arrivée hôpital EME à l’arrivée à l’hôpital LZP : 41 % DZP : 57 % Placébo : 79 % Alldredge, NEJM 2001;345:631-7
délai d’action durée d’action demi-vie d’élimination DIAZEPAM 1 à 3 min 15 à 20 min 20 à 40 h CLONAZEPAM 1 à 3 min 6à8h 26 à 42 h LORAZEPAM < 5 min 6 à 12 h 15 h MIDAZOLAM < 1 à 1,5 min 15 min à 4 h 1,3 à 3,5 h Liposolubilité importante : - grand volume de distribution - demi-vie contextuelle
Safety and efficacy of buccal midazolam versus rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children. A randomised controlled trial. Mc Intyre, Lancet 2005;366:205-10 - 4 centres hospitaliers - 219 crises tonico cloniques aux urgences, chez 177 enfants de 6 mois à 15 ans - MDZ buccal, # 0,5 mg/kg (2,5 à 10 mg, entre la joue et la gencive) vs DZP rectal, # 0,5 mg/kg (2,5 à 10 mg) - exclusion : enfants perfusés (lorazépam) cessation crise pré-hospitalier - objectif : cessation de la crise < 10 min, sans récurrence < 1 h et sans dépression respiratoire
MDZ buccal DZP rectal # 0,5 mg/kg # 0,5 mg/kg p (2,5 à 10 mg) (2,5 à 10 mg) n 109 110 Cessation 56 % 27 % < 0,05 % crises Durée crises 8 min 15 min < 0,05 % Nécessité lorazépam 33 % 57 % < 0,05 % (EME) Dépression 5% 6% NS respiratoire récurrences 14 % 33 % < 0,05 % Mc Intyre, Lancet 2005;366:205-10
A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus • 16 centres 5 ans Randomisée double aveugle EME généralisé, n = 570 • 4 traitements : diazépam 0,15 mg/kg puis phénytoïne 18 mg/kg lorazépam 0,1 mg/kg phénobarbital 15 mg/kg phénytoïne 18 mg/kg • Objectif : cessation crise clinique et électrique < 20 min, et persistant > 40 min Treiman, NEJM 1998;339:792-8
convulsifs non convulsifs n = 384 n = 134 n = 518 (3/4) (1/4) ATCD comitialité 54 % 25 % * patho neuro chronique 70 % 34 % patho neuro aiguë détresse vitale 27 % 32 % 37 % 57 % * ACR 6% 38 % délai avant traitement 2,8 h 5,8 h * Treiman, NEJM 1998;339:792-8
p
Pronostic à J 30 convulsifs non convulsifs n = 384 n = 134 mortalité 27 % 65 % sortis hôpital 50 % 9% Treiman, NEJM 1998;339:792-8
Groupe EME convulsif Efficacité traitement 1ère intention : 56 % 2è 7% 3è 2,3 % Treiman, NEJM 1998;339:792-8 Bleck, Curr Opin Crit Care 2005;11:117-20
EME tonico-clonique généralisé < 30 min ≥ 30 minutes clonazépam 0,015 mg/kg clonazépam 0,015 mg/kg clonazépam 0,015 mg/kg + (fos)phénytoine 20 mg/kg + phénobarbital 15 mg/kg convulsions ≥ 5 min clonazépam 0,015 mg/kg ou clonazépam 0,015 mg/kg + (fos)phénytoine 20 mg/kg + phénobarbital 15 mg/kg convulsions ≥ 5 min convulsions ≥ 30 min convulsions ≥ 20 min après début après début (fos)phénytoine phénobarbital clonazépam 0,015 mg/kg et : convulsions ≥ 30 min convulsions ≥ 20 min - durée totale EME < 60 min après début après début - faible proba de lésion cérébrale (fos)phénytoine phénobarbital - pas d’ACSOS - pas d’EME larvé phénobarbital 15 mg/kg (fos)phénytoine 20 mg/kg Anesthésie générale sinon convulsions ≥ 20 min convulsions ≥ 30 min après début après début phénobarbital (fos)phénytoine Anesthésie générale
Prise en charge spécifique de l’EME Phénobarbital / (fos)phénytoine ? Phénobarbital (15mg/kg) (fos)phénytoine (20 mg/kg) Intérêts : - efficacité Intérêts : - efficacité - rapidité d’action (20 min) - non dépresseur central Inconvénients : Inconvénients : - dépression vigilance et respiratoire - troubles de conduction, - CI : IRs sévère dépresseur myocardique - délai d’action • Fosphénytoine (pH 9) vs phénytoine (pH 12) ? - meilleure tolérance veineuse, et compatibilité avec autres médicaments - ne nécessite pas de VVP de gros calibre ou de VVC Mais : - autant de complications C/V - même délai d’action in fine (30 min) - posologies compliquées - + chère
Place du valproate de Na ? 63 EME adultes , utilisation du VPA, en 1ère, 2è, 3è, 4è, 5è intention Dose moyenne = 31 mg/kg % efficacité (cessation crise < 12h) Efficacité globale = 63 % Limdi Neurology, 2005 ; 64 : 353-5
Place du valproate de Na ? • 40 enfants, étude randomisée Valproate : 80 % succès, en 5 min, pas d’IVM, pas d’hPA DZP : 85 % succès, en 17 min, 60 % IVM, 50 % hPA Mehta. J Child Neurol. 2007;22:1191-7 • 100 patients EMER (rst aux BZD), étude randomisée Valproate : 88 % succès Phénytoine : 84 % succès récurrences et effets II : idem Agarwal. Seizure. 2007;16:527-32 • 68 patients EME rst aux BZD, étude randomisée Valproate : 66 % succès en 1ère intention 79 % succès en 2è intention (EMER) Phénytoine : 42 % succès 25 % Misra. Neurology. 2006;67:340-2
Place du valproate de Na ? • Pas d’AMM dans l’EME • Alternative à la phénytoine ou au phénobarbital en cas de CI (accord fort) • Alternative à l’AG lorsque celle-ci est déraisonnable (limitation de soins) (accord fort) • Intérêt en cas de EME par sevrage au valproate (accord fort) • forte dose : 25 mg/kg (charge), puis 1 à 4 mg/kg/h • Surveiller la concentration sanguine (accord fort) • Contre-indiqué en cas d’hépatopathie
Relais médicamenteux Après contrôle de l’EME - Benzodiazépines par voie entérale ou parentérale discontinue clobazam 5 à 10 mg x 3 ou clonazépam : 1 à 2 mg x 3 - Ce relais doit être immédiat si l’EME a été contrôlé par une seule dose de diazépam ou de midazolam en raison du risque de récidive à court terme (accord fort) - Adaptation du traitement de fond : avis spécialisé. Le phénobarbital devrait être évité au long cours (accord faible)
EME réfractaire Définition / diagnostic • Absence de définition consensuelle (accord fort) • Résistance à au moins deux médicaments antiépileptiques différents administrés à posologie adaptée (accord fort) • Intubation ventilation après une séquence benzodiazépine + autre médicament antiépileptique incomplète ≠ EME réfractaire Le traitement devra être complété avant de les traiter comme tel (accord fort) • Vérifier les concentrations sanguines des AE • Reconsidérer les diag différentiels avant de retenir le diag d’EMER (coma post-anoxique, pseudo-crises…) (accord fort)
EME réfractaire Objectifs • Anesthésie générale, avec ventilation mécanique Maintenir les traitements AE (relais) • Objectif minimal : suppression des crises cliniques et électriques (accord fort) • Profondeur optimale non certaine - seule suppression des crises - burst-suppression - ou tracé isoélectrique ? (accord fort) • Proposition de la CFE : burst-suppression pendant 12 à 24 heures sevrage progressif sur 12 à 24 heures + surveillance EEG Contrôle de l’EME reprise de l’EME reprise de l’AG (le même ou changement) • La poursuite du traitement même après plusieurs semaines d’EME réfractaire, est justifiée tant qu’il n’y a pas d’argument qui atteste d’une atteinte irréversible du cerveau (accord fort)
EME réfractaire Agents anesthésiques Pentothal Propofol midazolam Intérêts - AG de référence -Burst suppression - tolérance - burst suppression - demi-vie courte hémodynamique - maniabilité inconvénients - tolérance - tolérance - tachyphylaxie hémodynamique hémodynamique - besoin de fortes - thésaurisation - Synd de perf du doses tissulaire +++ ppf - Dosage biquotidien immunosuppression : lactates, TG, CPK
Agents anesthésiques Inclusion : EME > 2 heures, échec LZP + PHE ou phénobarbital Efficacité : cessation clinique et électrique des crises, burst suppression Stecker, 1998 n Apache II efficacité délai mortalité Propofol 8 63 % 2,6 min 88 % 1-2 mg/kg puis 1-15 mg/kg/h 27 ± 5 Pentotal 8 82 % 123 min 50 % 10-30 mg/kg puis 1-10 mg/kg/h Prasad, 2001 propofol 14 64 % 57 % 1-3 mg/kg puis 1-10 mg/kg/h 21 ± 7 midazolam 6 67 % 17 % 0,03-0,15 mg/kg puis 0,05-0,8 mg/kg/h
EME réfractaire Dernières alternatives • Association des AG • Topiramate • Lévétiracétam • Kétamine (attention PIC) • Halogénés (accord fort) • Valproate
EME réfractaire Pronostic • Mortalité des EME (J 30) - est mieux étudiée que la morbidité - comprise entre 8 et 39 % des cas - principalement déterminée par l’étiologie - la qualité de la prise en charge améliore le pronostic (accord fort) • Pronostic fonctionnel : séquelles motrices, cognitives, apparition ou aggravation d’une maladie épileptique) - difficile à déterminer - dépend des facteurs étiologiques sous-jacents et des complications liées à la prise en charge (accord fort) • Trois principaux déterminants du pronostic (vital et fonctionnel) d’un EME (adulte et enfant) - âge - sa cause - sa durée (accord fort) • Par rapport à des crises épileptiques inaugurales, un EME de novo augmente le risque de développer une épilepsie (accord
CONCLUSIONS Données essentielles • Avis d’experts >>> études scientifiques • Définition opérationnelle : prise en compte de l’EME + précoce (5 minutes) • Tableaux extrêmement hétérogènes : cliniques, étiologiques et donc pronostiques • Importance des mesures non spécifiques • Importance d’un protocole pré-établi • Stratégie spécifique : - stratification à > ou < ½ heure - possibilité de cross over • Ce qui est récent mais peu pris en comte par la CFE : - Intérêt du valproate (enfant compris) - EMER + précoce - Intérêt du midazolam dans l’EME et l’EMER - Risque du propofol • Enfants : particularités étiologiques, mais PEC comparables
Vous pouvez aussi lire