L'OSTEOPATHIE DANS LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT ATTEINT DE SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
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L’OSTEOPATHIE DANS LA PRISE
EN CHARGE DU PATIENT
ATTEINT DE SPONDYLARTHRITE
ANKYLOSANTE
Un traitement ostéopathique peut-il améliorer la qualité de vie d’une
personne atteinte de spondylarthrite ankylosante ?
Etude d’un cas clinique
LUCAS Pauline
PROJET DE RECHERCHE DE FIN D’ETUDES D’OSTEOPATHIE
En vue de la validation de l’unité A du diplôme d’ostéopathie
Année 2008/2009
REMERCIEMENTS
2
SOMMAIRE
I. PREMIERE PARTIE : La spondylarthrite ankylosante dans son contexte........ 7
I.1 : Introduction .......................................................................................................................... 8
I.2 : Rappels théoriques .......................................................................................................... 14
I.2.a : Introduction à l’immunologie ............................................................................... 14
Les trois grands types de maladies immunitaires .................................................. 14
Relation entre le système immunitaire et le système neuro-endocrinien .... 15
I.2.b : Mécanismes des maladies auto-immunes ...................................................... 16
Les rappels ............................................................................................................................ 16
Le mécanisme des maladies auto-immunes (COFER, 2005) ............................. 17
I.2.c : Physiopathologie de la spondylarthrite ankylosante ................................... 19
Les étiologies ........................................................................................................................ 19
La lésion caractéristique .................................................................................................. 20
I.2.d : Symptomatologie clinique de la spondylarthrite ankylosante ................ 21
Les atteintes axiales .......................................................................................................... 21
Les atteintes périphériques ............................................................................................. 22
Les atteintes extra-articulaires...................................................................................... 24
3
I.3. Les moyens de diagnostic ............................................................................................... 26
I.3.a : Les signes radiologiques ........................................................................................ 26
L’atteinte des sacro-iliaques ou sacro-iléite ............................................................. 26
Les atteintes rachidiennes ............................................................................................... 27
Les atteintes périphériques ............................................................................................. 30
I.3.b : Les signes biologiques ............................................................................................ 32
I.3.c : Le diagnostic positif ................................................................................................. 32
I.4 : Prise en charge et traitements actuels .................................................................... 33
I.4.a : Evolution et pronostic ............................................................................................. 33
I.4.b : Les traitements actuels .......................................................................................... 34
Les traitements médicamenteux .................................................................................. 34
Les traitements kinésithérapiques ............................................................................... 34
II. DEUXIEME PARTIE : Etude d’un cas clinique .................................... 35
II.1 : Approche ostéopathique possible de la SPA......................................................... 36
II.2. Présentation du cas clinique ......................................................................................... 41
II.2.a : La première consultation ..................................................................................... 43
Les principaux symptômes en lien avec la maladie .............................................. 43
Les possibles antécédents en lien avec l’apparition de la maladie.................. 43
Les changements apportés depuis l’apparition de la maladie ........................... 44
4
Questionnaires et mesures d’objectivation............................................................... 45
Observation, tests et diagnostic de la dysfonction primaire .............................. 45
II.2.b : Traitement de la dysfonction primaire ostéopathique .......................... 49
Technique de correction ................................................................................................... 49
Nouveaux tests et nouvelles mesures d’objectivation ......................................... 49
Conseils et précautions .................................................................................................... 50
II.2.c : La deuxième consultation .................................................................................... 50
Questionnaires et mesures d’objectivation............................................................... 50
III. TROISIEME PARTIE : ............................................................................... 52
Discussion ............................................................................................................ 52
III.1 : Analyse critique de l’étude du cas clinique ......................................................... 53
III.1.a : Interprétation des résultats du cas clinique ............................................... 54
Tableau récapitulatif des mesures et questionnaires d’objectivation............. 54
III.1.b : Les limites de l’étude ........................................................................................... 56
III.2 : Les aspects pluri disciplinaires ................................................................................. 57
III.3 : Mise en perspective ...................................................................................................... 59
IV. QUATRIEME PARTIE : CONCLUSION ................................................... 60
5V. BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................. 62
VI. ANNEXES ....................................................................................................... 67
6I. PREMIERE PARTIE :
La spondylarthrite
ankylosante dans son
contexte
7I.1 : Introduction
La pelvispondylite rhumatismale, plus connue sous le nom de spondylarthrite
ankylosante, est une pathologie rhumatismale inflammatoire d’origine auto-immune.
Il semblerait qu’elle soit le plus ancien rhumatisme inflammatoire
authentifié dans l’histoire. En effet, on retrouve de façon formelle les premières
traces de spondylarthrite au néolithique, soit de 5500 à 5000 avant Jésus-Christ.
Bien que le premier squelette probablement atteint de spondylarthrite
ankylosante fût décrit par Connor en 1692 à Paris, ce n’est qu’à la fin du XIXème
siècle que cette pathologie fut considérée comme un désordre inflammatoire. Elle
est alors considérée comme une variante de la polyarthrite rhumatoïde.
Il a fallut attendre la publication des critères de diagnostic de Rome et de
New-York (1961 et 1967), pour qu’un consensus soit accepté et que la
spondylarthrite ankylosante soit reconnue comme une pathologie distincte de la
polyarthrite rhumatoïde (Société française de rhumatologie, Wendling, 2007).
La spondylarthrite ankylosante (SPA) fait partie d’un groupe d’affections
regroupées sous le terme de spondylarthropathie, du fait des liens étroit
qu’entretiennent ces différentes pathologies qui sont le rhumatisme psoriasique, le
syndrome de Fessinger-Leroy-Reiter, les arthrites réactionnelles, les arthropathies
des entérocolopathies inflammatoires chroniques, les spondylarthrites juvéniles, les
spondylarthrites indifférenciées et le syndrome SAPHO.
Elles ont en commun des facteurs génétiques, une cible pathologique
particulière qui est l’enthèse et des caractéristiques cliniques et d’imageries
(COFER, 2005).
8Épidémiologie :
La SPA suit en fréquence la polyarthrite rhumatoïde dans les rhumatismes
inflammatoires. Sa prévalence est de 0,1-1,4% en Europe Occidentale, et de 0,1-
0,2% en France. Elle est nettement plus grande chez la parenté de premier degré.
Elle affecte préférentiellement les hommes (3 hommes pour 1 femme) et débute le
plus souvent chez les sujets jeunes, entre la fin de l’adolescence et 40 ans. Il semble
que le pronostic général de la maladie se soit amélioré au cours des trente dernières
années, et que les formes bénignes soit actuellement les plus fréquentes. (Picozzi et
coll., 2002) (COFER, 2005)
Il est important de noter que la fréquence des cas féminins semblent sous
estimée. Même si les formes féminines ne diffèrent pas tellement des formes
masculines, des études récentes ont montrées une atteinte périphérique plus
fréquente et une atteinte radiologique moins sévère chez les femmes. Ce qui
expliquerait leur caractère atténué par rapport aux formes masculines (El Maghraoui,
2005).
La SPA est le deuxième rhumatisme inflammatoire chronique. Elle est
caractérisée par une atteinte pelvi-rachidienne ascendante, une tendance à évoluer
tardivement vers l’ankylose articulaire, une association fréquente à une
polyenthésopathie périphérique et une forte association au groupe HLAB27 (90%
des cas de SPA). Il existe également diverses manifestations extra-articulaires, dont
la fréquence et la sévérité sont très variables. Les principales étant au niveau de la
peau, l’œil et l’appareil digestif.
La maladie évolue généralement par des poussées inflammatoires
entrecoupées de rémissions. Avec l’avancée faite ces dernières années dans la prise
en charge de la maladie, le pronostic de la SPA est moins sévère qu’il y a 30 ou 40
ans et l’évolution vers l’ankylose complète est moins fréquente (COFER, 2005).
Cependant l’évolution de la SPA est très variable d’un malade à l’autre. Selon
le degré de sévérité de cette pathologie, les répercussions sur le plan professionnel
sont plus ou moins importantes. Globalement, il est recommandé d’éviter les métiers
imposants le port de charges lourdes, les travaux exposants au froid et à l’humidité,
ainsi que les professions imposants de longs trajets en véhicule.
9Même si le plus souvent la maladie n’est pas « agressive », et donc que
l’espérance de vie est la même que la population générale, il n’en reste pas moins
que l’impotence fonctionnelle est parfois bien réelle, ce qui amoindrie la qualité de
vie du malade.
Il existe un autre aspect important dans la spondylarthrite ankylosante qui est
la douleur. Cette douleur étant souvent associée à un état de fatigue. Une enquête
effectuée par l’association britannique de patients souffrant de SPA, a révélée que la
fatigue était une de leurs plaintes majeures avec la douleur. La signification exacte
de cette douleur est encore mal connue, mais elle est l’un des objectifs principaux
des traitements (ACSAC France, 2006).
Retenons quand même que la douleur est à l'origine de plus de la moitié des
consultations médicales, et son appréciation et son traitement sont la préoccupation
permanente et quotidienne de tous les acteurs de santé (Binoche, 2005).
Il faut comprendre que le traitement de la SPA est purement symptomatique. Il
s’agit de calmer et prévenir l’inflammation, mais aussi de prévenir les complications
liée à la pathologie. L’utilisation des antalgiques, des anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) et la kinésithérapie sont les principaux ingrédients du traitement
contre la SPA. Il existe également des traitements de fond, des immuno-
modulateurs, qui ont pour but de limiter les causes de l’inflammation. Ceux-ci sont
prescrits lorsque le traitement symptomatique n’est pas assez efficace.
En résumé, il faut retenir que même si la spondylarthrite ankylosante n’est pas
une maladie grave, dans le sens où elle n’affecte pas l’espérance de vie des
malades dans la majorité des cas, elle reste un pénible « fardeau » pour ceux qui en
souffrent. La douleur, la fatigue, l’enraidissement et la perte de mobilité progressive
sont autant de facteurs qui font qu’une prise en charge pluridisciplinaire semble
nécessaire pour ces patients.
Selon l’organisation mondiale de la santé (OMS), la santé est un état de bien
être total physique, social et mental de la personne (image positive de la santé). Ce
n’est plus la simple absence de maladie ou d’infirmité.
10En ostéopathie, la santé est un état d’équilibre entre les différentes forces
agressives : toxiques, infections, vaccins, traumatismes, stress psychique et
agressions climatiques, qui menacent extérieurement l’organisme et son système de
défense interne. L’ostéopathie en tant qu’art de guérir, peut donc se définir comme la
tentative de rétablir un équilibre perturbé par l’utilisation de techniques manuelles
appropriées (Speece et Co, 2004).
Le fondateur de l’ostéopathie, Andrew Taylor Still (1828-1917) a dit
« L’homme est un microcosme dans un macrocosme ». Il s’agit d’un des principes
important de l’ostéopathie. L’homme tend toujours à équilibrer son environnement
intérieur en lien étroit avec son environnement extérieur. Tout déséquilibre de sa
structure ou toute perturbation de son milieu interne, provoquera des troubles
progressifs de sa mécanique interne, pouvant alors entraver son activité et limiter
progressivement sa capacité à lutter contre les agressions permanentes de
l’environnement extérieur, mettant ainsi en jeu cet équilibre qu’est la santé.
Un autre principe très important en ostéopathie, c’est l’unité du corps. Il s’agit
même du premier principe posé par A. T. Still. Etant donné que toutes les parties du
corps son reliées entre elles par l’intermédiaire des tissus organiques qui le
composent, le corps constitue une unité fonctionnelle indissociable, ainsi qu’une
identité et une spécificité propre à chacun. Dès qu’une structure du corps présente
une perturbation dans son fonctionnement, cela retenti sur le fonctionnement des
structures situées à distance par le biais de ces corrélations tissulaires.
Ce principe est très représentatif du rôle des fascias. Directement ou
indirectement, le fascia influence l'équilibre-santé du corps. Il coordonne le système
musculo-squelettique, facilite la circulation des fluides et le transfert nerveux. Tout
dérèglement des plans faciaux peut provoquer une congestion veineuse et
lymphatique, perturber les réflexes et diminuer la mobilité (Debroux, 2002).
Le dernier grand principe de l’ostéopathie est que le corps a en lui toutes les
ressources nécessaires pour se rééquilibrer et retrouver la santé : C’est
l’homéostasie du corps. C’est à partir de ce principe qu’A. T. Still a dit que la règle
de l’artère est suprême. Il faut que les cellules du corps humain reçoivent tous les
éléments dont elles ont besoins pour remplir parfaitement leurs fonctions afin que les
processus physiologiques d’auto-guérison (ou homéostasie) soient efficaces.
11Autrement dit, il faut que les différents liquides (sang, lymphe,…) du corps circulent
librement dans le corps, ce qui implique la notion de mouvement, notion importante
en ostéopathie. Dans ces mécanismes de régulation du milieu interne du corps, il ne
faut pas oublier le système nerveux qui est en relation étroite avec la colonne
vertébrale (ROF, Registre des ostéopathes de France, 2003).
Le but de l’ostéopathie est d’apporter l’aide nécessaire au corps, en
diagnostiquant et en traitant les pertes de mobilité des différents tissus, pour qu’il
puisse à nouveau se rééquilibrer dans ses activités physiologiques.
Comme il a été décrit précédemment, les diverses agressions physiques et
psychiques sont autant de chocs, traumatismes qui perturbent l’homme à tous les
stades de son existence, retardant sa guérison, altérant sa santé, entrainant
souffrances morales et physiques. En ostéopathie, l’ensemble de ces événements
est dénommé « terrain ». Ce terrain à une place non négligeable en ostéopathie car
il servira le praticien ostéopathe dans sa « quête » de la dysfonction ostéopathique
primaire.
Depuis que l’ostéopathie existe, le but ultime du diagnostic
ostéopathique est de débusquer la dysfonction ostéopathique primaire, c'est-à-
dire, celle qui est responsable de la pathologie observée. La dysfonction
ostéopathique est une réaction mécanique et physiologique d’une structure du
corps en réponse à une agression. Cette dernière peut-être un traumatisme, un
effort répété, un trouble postural, une maladie, un stress psycho-émotionnel ou
des facteurs environnementaux (mauvaise hygiène de vie, pollution…). Elle
s’accompagne alors d’une perte de mobilité de la structure concernée.
En résumé un traumatisme peut entraîner la dysfonction ostéopathique
primaire. Celle-ci provoquerait à distance et dans le temps un ensemble de
dysfonctions ostéopathiques secondaires avec au bout de la chaîne, l’apparition de
symptômes et la maladie.
12Problématique
En partant de l’hypothèse que chaque malade atteint de spondylarthrite
ankylosante possède une dysfonction ostéopathique primaire en rapport avec sa
maladie, Il serait intéressant de savoir si un traitement ostéopathique visant à trouver
et traiter cette dysfonction primaire, peut améliorer la qualité de vie du patient atteint
de Spondylarthrite ankylosante.
Il ne s’agit pas ici de prétendre guérir la maladie, mais il s’agirait de savoir si
les grands principes de l’ostéopathie peuvent s’appliquer à une maladie
inflammatoire dégénérative, telle que la SPA, en ayant pour but d’améliorer le confort
du malade, qu’il soit fonctionnel ou moral.
L’objectif de ce projet de recherche est d’essayer d’entrouvrir les portes des
grandes maladies inflammatoires dégénératives à l’ostéopathie, en prenant l’exemple
d’un malade atteint de spondylarthrite ankylosante traité en ostéopathie.
Le caractère inflammatoire de ces pathologies peut laisser perplexe sur les
résultats pouvant être obtenus. Mais par l’utilisation de techniques appropriées, et en
objectivant les résultats sur la douleur et la mobilité axiale, en utilisant les
instruments de mesures adaptés, il sera tenté de démontrer que l’ostéopathie peut
avoir un impact sur la qualité de vie d’un patient atteint de spondylarthrite
ankylosante.
13I.2 : Rappels théoriques
I.2.a : Introduction à l’immunologie
Le système immunitaire est une machinerie complexe qui produit de
nombreuses cellules (lymphocytes T et B) dont certaines ont la capacité intrinsèque
de reconnaître des constituants de notre propre organisme (antigène du soi).
C’est pour cela que le système immunitaire est sous « haute surveillance » avec
plusieurs systèmes qui maintiennent une « tolérance » vis-à-vis de ces antigènes du
soi.
L’auto-réactivité des cellules de l’immunité face aux antigènes du soi, est
régulée par des mécanismes de tolérance. Ces mécanismes protègent le système
immunitaire d’un excès de reconnaissance « du soi ». Il est intéressant de noter
qu’en philosophie, la tolérance est l’acceptation de l’autre, alors qu’en immunologie,
elle ne consiste qu’en l’acceptation du soi (COFER, 2005).
On Pourrait alors allez plus loin en disant que les maladies auto-immunes sont
la perte de l’acceptation du soi, grossièrement que le corps se retourne contre lui-
même.
Pour résumé, la capacité de notre système immunitaire à reconnaître les
substances étrangères est déterminée par nos gènes. Néanmoins, le pouvoir que
possède l’esprit sur notre organisme en général et sur notre santé en particulier est
étonnant et reste un point à explorer dans le domaine de l’immunité (Marieb, 1999).
Les trois grands types de maladies immunitaires
- les maladies auto-immunes : elles se caractérisent par une réaction du
système immunitaire contre les tissus de l’organisme.
- les maladies allergiques : l’allergie est une réaction altérée lors d’un second
contact avec un antigène.
- l’immunodépression : Une étude de HOLMES et RAHE de 1967 à montré la
relation entre « le stress » et les maladies auto-immunes. Classé de 0 à 100,
14ils ont représentés les événements les plus pathogènes (mort d’un conjoint,
divorce, séparation, perte d’emploi, grossesse, naissance…), 0 représentant
l’événement inactif pour le déclenchement ou l’aggravation de maladies auto-
immunes. Les événements classés sont capables de créer ou d’aggraver de
grosses pathologies organiques, mais ils peuvent encore plus surement créer
de nombreux dérèglements fonctionnels qui feront ensuite le lit de la maladie
(Larcher et Co, 2007).
Relation entre le système immunitaire et le système neuro-endocrinien
Des observations ont démontrées que le système neuro-endocrinien exerce
des effets immuno-modulateurs.
Tant en ce qui concerne l’homme que l’animal, comme nous l’avons exposé
précédemment, il existe une association entre certains facteurs psychologiques et la
baisse de la résistance aux infections et aux tumeurs, ainsi que le déclenchement
et/ou le potentiel évolutif de certaines maladies d’origine immunologique.
Le cerveau et le système immunitaire communique à l’aide de
neurotransmetteurs, de précurseurs hormonaux ou hormones cérébrales (dopamine,
sérotonine, endorphine…), tandis que les cellules immunitaires peuvent
communiquer avec le cerveau grâce aux lymphokines. Ce système d’aller et de
retour peut expliquer que lors de la « dépression nerveuse » les sujets font plus de
petites maladies et augmentent la gravité des problèmes déjà installés si le conflit
n’est pas « verbalisé » (Larcher et Co, 2007).
15I.2.b : Mécanismes des maladies auto-immunes
Les rappels
Les maladies auto-immunes sont des affections multifactorielles dépendant de
facteurs immuno-génétiques et de facteurs d’environnements.
ORGANES LYMPHOÏDES
Reconnaissance de divers Lymphocytes T et B tolérance/délétion/anergie
allo et auto-anticorps
Physiologique auto-réactif auto-agressif
faible affinité forte affinité
Réaction immunitaire lymphocytes T auto-anticorps
Adaptée et contrôlée cytotoxiques pathogènes
MALADIES AUTO-IMMUNES
Figure 1 : Mécanisme schématique des maladies auto-immunes, COFER, 2005.
L’apparition des maladies auto-immunes s’explique par la prolifération des
lymphocytes auto-agressifs capables de reconnaître un auto-antigène (antigène du
soi) après avoir échappé au système de tolérance.
16Le mécanisme des maladies auto-immunes (COFER, 2005)
Rôle du terrain immuno-génétique :
C’est un élément fondamental comme le suggère le caractère familial des
maladies auto-immunes, avec dans certains cas une concordance allant jusqu’à 30%
chez les jumeaux monozygotes. Différents gènes sont des candidats intéressants
comme les gènes du système HLA, des fractions du complément, des cytokines, des
récepteurs à la cytokine et des molécules des voies apoptoses. Néanmoins, elles ne
sont pas des maladies monogénétiques, ce qui explique qu’il est souvent difficile
d’identifier le ou les gènes en cause.
Rôle des facteurs exogènes :
Pour une même maladie auto-immune, la concordance chez des jumeaux
homozygotes ne dépasse pas les 30%. Il intervient donc en plus des facteurs
génétiques, des facteurs exogènes nombreux et probablement différents selon
l’individu et le type d’affection auto-immune. Les facteurs infectieux (en particulier les
virus) interviennent par différents mécanismes, notamment en mimant des antigènes
du soi (mimétisme moléculaire) ou en modifiant la réponse immunitaire de l’hôte.
D’autres facteurs toxiques ou médicamenteux peuvent intervenir, comme l’illustre
parfaitement les lupus induits par les drogues.
Rôle des facteurs neuro-endocriniens :
D’autres facteurs, surtout neuro-endocriniens, ont également un rôle très
important. Ils peuvent être déterminés génétiquement ou avoir une origine exogène.
Le rôle du sexe, des hormones sexuelles, stéroïdiennes, du stress est parfois
majeur. Ces observations illustrent la richesse des connections du système neuro-
immuno-endocrinien dont la connaissance actuelle n’en est qu’à ses balbutiements.
17Il existe deux grands mécanismes à l’origine des maladies auto-immunes :
1. Une défaillance du système immunitaire comportant une réponse
immunitaire excessive dirigée contre un antigène « normal ». Dans cette
hypothèse, il existe une défaillance des systèmes qui régulent le système
immunitaire :
- Défaillance des systèmes de régulation de la tolérance liée à des anomalies
génomiques constitutionnelles ou acquises.
- Défaillance de l’équilibre cytokinique (LTH1/LTH2) liée à un défaut de contrôle
génétique ou à des anomalies de l’activation lymphocytaire.
- Défaillance de la régulation idiopathique liée à un déficit immunitaire acquis ou
primitif, ou un syndrome lymphocytaire prolifératif.
Ces défaillances peuvent être liées, par exemple, à une anomalie génomique ou être
induites par un agent exogène (virus) qui vient modifier l’homéostasie immunologique
dans un tissu ou un organe.
2. Une modification antigénique entrainant une réponse immunitaire normale
dirigée contre un antigène considéré comme normal par le système
immunitaire. Dans cette hypothèse, il faut comprendre pourquoi l’antigène est
anormal :
- Antigène du soi qui peut être modifié par un agent de l’environnement (virus)
ce qui explique qu’il serait reconnu par le système immunitaire autologue.
- Antigène du soi qui peut ressembler à un antigène exogène à l’origine du
phénomène de mimétisme moléculaire, ce qui explique qu’il sera aussi
reconnu par le système immunitaire autologue.
- Antigène du soi qui peut être présenté par des cellules qui ne devrait pas le
présenter.
18I.2.c : Physiopathologie de la spondylarthrite ankylosante
Les étiologies
Comme nous l’avons dit précédemment, la SPA est une maladie auto-
immune. En d’autres termes, elle est due à une « erreur » du système de défense de
l’organisme qui, au lieu de lutter contre les corps étranger et microbes en tous
genres, s’attaque à ses propres articulations, attaches de ligaments et de tendons.
Cette réaction de l’organisme contre lui-même provoque l’inflammation des zones
concernées. La cause de ce « dérèglement » du système immunitaire du corps n’est
pas encore bien connue. Par contre, il a été décrit plusieurs facteurs favorisants
l’apparition de la maladie : des facteurs génétiques et environnementaux.
Les facteurs génétiques sont principalement ceux liés à l’antigène
d’histocompatibilité HLA B27. Il s’agit d’une protéine présente à la surface des
leucocytes (globules blancs). La biologie moléculaire a permis de mettre en évidence
une dizaine de sous type d’antigène HLA B27 et tous ne sont pas associés à la SPA,
ce qui démontre la complexité du rapport entre la SPA et HLA B27. Il faut noter que
l’affiliation au groupe HLA B27 est une donnée statistique.
Même si le terrain génétique est déterminant comme l’atteste la très forte
association avec l’antigène HLA B27 présent chez 90 % des patients atteints de
SPA, sa simple présence ne suffit pas car cet antigène est présent chez 6 à 8% des
sujets caucasiens sains. Le rôle d’autres facteurs génétiques semble donc intervenir,
car le risque de SPA n’est que de 1,5% à 3,5% chez un sujet sans antécédents
familiaux alors qu’il est de 15 à 20% si le sujet a des antécédents familiaux.
La spondylarthrite ankylosante est une maladie « multigénétique » et la
molécule HLA B27 n’expliquerait que le tiers de l’hérédité (Kaplan, 1990).
19Les facteurs environnementaux interviennent également dans l’apparition de
la maladie, notamment les infections microbiennes. De plus en plus de spécialistes
pensent que le gène HLA B27 serait responsable de la persistance de certains
germes à l’état latent, dans l’organisme, ce qui favoriserait des réactions
immunitaires anormales. Mais il faut garder à l’esprit que la présence seule du gène
HLA B27 ne suffit pas à déclencher la maladie. Des facteurs toxiques et/ou
médicamenteux pourraient également intervenir.
La lésion caractéristique
La lésion la plus caractéristique dans la spondylarthrite ankylosante est
l’atteinte inflammatoire de l’enthèse. L’enthèse est la zone d’encrage des tendons,
des ligaments et des capsules articulaires sur l’os (Kaplan, 1990). Au cours de la
SPA, l’inflammation se développe au sein de l’enthèse, créant une enthésite. Cette
enthésite aigue se produit dans un premier temps proche de l’insertion sur l’os, puis
elle va cicatriser en se fibrosant et en s’ossifiant. Elle peut s’étendre par la suite à
tout le tendon, ligament ou capsule. On parle alors d’enthésophyte. Cette
enthésopathie inflammatoire explique la plupart des aspects radiologiques
notamment rachidiens.
Figure 2 : Schéma
de l’enthèse du
tendon achilléen
(société française
de rhumatologie,
2007)
20I.2.d : Symptomatologie clinique de la spondylarthrite ankylosante
Les atteintes axiales
Premiers signes : Classiquement, la douleur en sacro-iliaque est révélatrice de la
maladie. Elle est à début fugace, de type inflammatoire, réveillant le malade en
deuxième partie de nuit (entre 2h et 5h du matin), l’obligeant à se lever (Gouilly,
2006).
La douleur est exacerbée par l’humidité et apparaît souvent par crises courtes
de quelques jours à quelques semaines. La douleur est associée à une raideur
prédominant le matin, qui s’attenue après un dérouillage prolongé. La douleur peut
persister mais s’attenue le plus souvent dans la journée.
Les douleurs siègent soient dans la région fessière haute, lombaire ou lombo-
sacrée. Elles peuvent être unilatérales ou à bascule. Il peut être associé des
irradiations de type sciatalgique, mais la véritable sciatique est rarement observée.
Plus rarement, on peut trouver au début des dorsalgies avec irradiations inter-
costales. L’atteinte cervicale est exceptionnellement le mode de découverte (Kaplan,
1990).
A l’examen clinique, l’atteinte des sacro-iliaques est mise en évidence par plusieurs
tests :
- douleur à la pression de la région sacro-iliaque
- douleur provoquée par le sautillement sur un pied
- signe du trépied positif : le malade est en décubitus ventral, la pression
verticale sur le sacrum provoque une douleur latéralisée.
La raideur rachidienne est mise en évidence par :
- la distance doigt/sol qui est diminuée. Ainsi que les inclinaisons latérales.
- l’indice de Schöber : on trace un trait au niveau de la cinquième lombaire (L5)
et un autre 10 cm au dessus. On demande au patient de se pencher en avant.
L’écart entre les deux traits n’atteint généralement pas les 15 cm, comme
normalement.
21Evolution : le suivi du malade se base sur l’évaluation régulière (tous les 3 à 6 mois
selon l’évolutivité de la maladie) des différents symptômes cliniques. L’atteinte axiale
est évaluée par l’échelle visuelle analogique (EVA) de la douleur, le nombre de
réveils nocturnes, mais également par la mesure de la taille, des courbures
physiologiques (indice de Schöber, mesure de la lordose lombaire, de la cyphose
dorsale et de la lordose cervicale) et de l’ampliation thoracique.
Chaque spondylarthrite ankylosante évolue sur de nombreuses années et
d’une manière très variable. Il existe des formes où la gêne est très minime et d’autre
à l’opposé, qui vont entraîner une atteinte importante. L’évolution va être en fonction
de l’atteinte inflammatoire et de l’atteinte structurale, c'est-à-dire des lésions ostéo-
articulaires. Il faut savoir qu’il n’existe pas de parallélisme entre l’intensité de la
douleur et celle du développement d’une ankylose.
Dans la majorité des cas, les rachialgies inflammatoires et la raideur matinale
évoluent par poussées régressant totalement sans entraîner de complications ostéo-
articulaires ou autres. Dans certains cas, la raideur rachidienne va s’aggraver
progressivement associée à une perte de mobilité. Grâce aux mesures préventives,
l’ankylose rachidienne se fait sans trop de déformation. Il est à noter qu’avec
l’apparition des anti-inflammatoires, il est très rare actuellement d’observer l’ankylose
complète du rachis (Kaplan, 1990)
Les atteintes périphériques
Caractères généraux : les localisations périphériques de la SPA surviennent dans
20% des cas environ. Elles s’observent à tous les stades de l’évolution, c'est-à-dire,
qu’elles peuvent révéler la maladie ou apparaître après de nombreuses années
d’évolution.
Arthrites : il s’agit habituellement de monoarthrites ou d’oligoarthrites. Les atteintes
polyarticulaires sont rares. Les articulations touchées sont surtout celles des
membres inférieurs (hanche, genou, tarse antérieur et tarse postérieur). L’atteinte de
la hanche est la localisation la plus grave de la maladie, souvent révélatrice et parfois
bilatérale. Cette coxite est rarement destructrice mais elle peut évoluer vers
l’ankylose complète et constitue un handicap majeur.
22Figure 3 : Coxite bilatérale, plus sévère à droite. Chondrolyse diffuse (Rhumatologie – CHU Nantes).
Figure 4 : Coxite de la spondylarthrite ankylosante. A droite, aspect de coxite simple. A gauche,
ankylose articulaire. Manifestations de la spondylarthrite ankylosante, visibles sur les sacro-iliaques, la
symphyse pubienne, les ischions, et le rachis lombaire inférieur (CHRU Pontchaillou, 1995)
23Enthésopathies : les tendinites d’insertion sont une lésion caractéristique de la SPA.
Elles intéressent avec prédilection le tendon d’Achille et l’aponévrose plantaire et se
traduisent par des talalgies. A l’examen la palpation des insertions tendineuses et du
calcanéum, est douloureuse. Les enthésopathies évoluent de façon subaigüe.
Les atteintes extra-articulaires
Signes généraux : ils sont en général absents. Mais on observe parfois de la fièvre,
un amaigrissement, une altération de l’état général, allant de paire avec les
poussées inflammatoires.
Signes oculaires : l’uvéite antérieure aigüe non granulomateuse est associée à la
SPA donc 25% des cas. Elle se traduit par un œil rouge et douloureux, avec vision
floue, qui évolue favorablement sous l’influence du traitement adaptée. Elle peut
récidiver et laisser des séquelles.
Figure 5 : Uvéite antérieure
aigüe non granulomateuse (SFR
- dossier spondylarthrite 2007)
Autres atteintes extra-
articulaires : Il peut exister des atteintes cardiaques qui se traduiront par des
troubles du rythme et/ou par des lésions valvulaires cardiaques entraînant « souffle
au cœur ». Ces atteintes sont extrêmement rares. Les atteintes pulmonaires
s’observent lorsque se développe une ankylose prononcée au niveau de la paroi
thoracique. Elle est exceptionnelle mais sévère.
24L’atteinte de la peau peu prendre la forme d’un psoriasis. Les études ont
montrées que le psoriasis est beaucoup plus fréquent au cours de la SPA (15%) que
dans la population générale (3%). Les manifestations cutanées existent le plus
souvent avant l’apparition des signes articulaires. L’intervalle peut parfois être de 10
à 12 ans (Wendling, 2007).
Les atteintes digestives sont également des manifestations fréquentes au
cours de la SPA. Elles sont les résultats de lésions inflammatoires au niveau des
muqueuses. Là aussi elles peuvent précéder le déclenchement de la SPA ou
survenir après son apparition. Le plus souvent elles se manifestent par des troubles
du transit à type de diarrhée (Wendling, 2007).
25I.3. Les moyens de diagnostic
I.3.a : Les signes radiologiques
Il est important de faire des radiographies dans le cas où l’on suspecte une
spondylarthrite ankylosante car l’aspect des lésions est évocateur du diagnostic. La
SPA atteignant préférentiellement le rachis et le bassin et les hanches, ce sont
surtout des clichés de cette région qui seront réalisés.
L’atteinte des sacro-iliaques ou sacro-iléite
Il s’agit du signe radiologique essentiel de la SPA. L’atteinte est souvent
précoce, bilatérale et symétrique. Elle est bien vue sur un cliché de face ou sur un
cliché lombaire et précisée par des radiographies centrées (Kaplan, 1990).
Figure 6 : en haut à gauche, cliché d’un bassin de face d’un patient atteint de SPA mettant en
26évidence la sacro-iléite de la SPA. En bas à droite, cliché d’un bassin de face, normal (Collège
français des enseignants en rhumatologie, Cofer, 2007).
Au début, il est fréquemment retrouvé une résorption osseuse sous-chondrale
rendant les contours de l’interligne articulaire flous et lui donnant un aspect plus
élargi. Cet élargissement deviendra irrégulier par érosion osseuse créant des
encoches au niveau de l’interligne articulaire. Puis apparaitra progressivement une
ostéosclérose (ankylose) péri-articulaire iliaque et sacrée. L’ankylose est complète
lorsque l’interligne articulaire des sacro-iliaques n’est plus visibles (Kaplan, 1990).
Les atteintes rachidiennes
Elles vont également montrer des images d’érosions et de constructions
osseuses. La forme des vertèbres va se modifier progressivement. L’angle antérieur
de la vertèbre va s’émousser puis une ossification va se produire sur le bord
antérieur donnant à la vertèbre un aspect « carré » (Mazières, 2006).
Il y a aussi l’apparition de « ponts osseux » intervertébraux verticaux appelés
syndesmophytes. Lorsque la maladie est très évoluée, la présence de ces
syndesmophytes donne un aspect de « colonne bambou » sur les clichés de face. La
fusion entre les syndesmophytes mais également l’ossification des différents
ligaments et capsules articulaires des apophyses articulaires, expliquent l’ankylose
rachidienne (figure 7).
27Figure 7 : Le processus d’ankylose fait par Senseiwa, à partir d’une image tirée du Gray’s anatomy
(wikipédia, 2007)
28Figure 8 : à gauche, rachis lombaire avec aspect « carré » des vertèbres dans la SPA. A droite,
rachis lombaire normal (Cofer, 2007).
29Figure
9 : à gauche, présence de syndesmophytes au rachis lombaire chez un patient atteint de SPA. A
droite, rachis lombaire normal (Cofer, 2007).
Les atteintes périphériques
Un autre aspect radiographique permet d’orienter le diagnostic vers une SPA.
C’est l’image des enthésites inflammatoires en particulier du calcanéum.
Calcifications de l’insertion de l’aponévrose plantaire et du tendon d’Achille,
apposition périostée de la face postérieur du calcanéum et ossification total du tarse
postérieur sont des signes radiologiques fréquemment retrouvés (Kaplan, 1990).
30Figure 10 : à gauche, atteintes calcanéennes chez un patient atteint de SPA. A droite, calcanéum
normal (Cofer, 2007).
31I.3.b : Les signes biologiques
Les signes biologiques de la SPA traduisent un syndrome inflammatoire
inconstant et d’intensité variable.
La vitesse de sédimentation (VS) est augmentée et sa courbe suit l’évolution
de la maladie. Mais elle peut être normale au début. La CRP ainsi que les protéines
de l’inflammation sont élevées telles que les alpha-2-globulines. Il n’y a pas de
syndrome inflammatoire dans plus d’un tiers des cas. La numération formule
sanguine (NFS) peut montrer une discrète anémie avec un nombre de globules
blancs souvent normal. Le bilan immunologique avec recherche du facteur
rhumatoïde et des anticorps anti-nucléaires est négatif.
Enfin rappelons la fréquence élevée de l’antigène d’histocompatibilité HLA
B27 (retrouvé dans 90% des cas contre 6% dans la population générale) et donc la
détection à un intérêt diagnostic dans certains cas « douteux » (El Maghraoui, 2005).
I.3.c : Le diagnostic positif
Le diagnostic de SPA est assez difficile à cause du début insidieux de la
maladie. Plusieurs années peuvent s’écouler entre le début des symptômes et
l’apparition de signes radiologiques caractéristiques. Le diagnostic se fait
essentiellement sur les constations cliniques et radiologiques. Comme il a été exposé
au départ, les critères de Rome et de New-York (annexe 3) pour le diagnostic positif
de la SPA, ont été mis en place respectivement en 1961 et 1966.
Les critères de Rome (annexe 4) ne prennent pas en compte l’existence du
HLA B27, qui constitue un bon élément de présomption, mais non de certitude. Celle-
ci n’est apportée que par l’atteinte des sacro-iliaques. Cependant, les critères de
Rome laissent place à certaines formes exceptionnelles de SPA sans sacro-iléite.
Globalement, que ce soit pour l’un ou pour l’autre, le diagnostic est retenu si
un des critères radiologiques est retenu avec un des critères cliniques. Ou bien s’il y
a présence d’au moins 4 critères cliniques.
32I.4 : Prise en charge et traitements actuels
I.4.a : Evolution et pronostic
L’évolution de chaque SPA est particulière et différente d’un cas à l’autre.
Dans la plupart des cas, elle est bénigne mais chronique et n’atteint que les sacro-
iliaques ainsi que quelques étages rachidiens (Kaplan, 1990). Elle sera donc
responsable de sacro-lombalgies inflammatoires évoluant par poussées. Dans ces
conditions elle entraine une gêne fonctionnelle modérée, compatible avec une vie
professionnelle, familiale, sociale et sportive quasi normale.
Les très grandes déformations du rachis sont devenues exceptionnelles car le
but des traitements est également d’empêcher la survenue de l’ankylose
rachidienne. Les principales complications possibles de la SPA sont la fragilité
osseuse qui s’installe progressivement et pouvant favoriser les fractures. La seconde
est la coxite, dont l’évolution défavorable, entraîne parfois une impotence
fonctionnelle totale et contraint à la chirurgie.
Avec l’avancée de ces dernières années dans la prise en charge de la
maladie, on peut dire que son pronostic est moins sévère qu’il ya 30 ou 40 ans. Le
pronostic fonctionnel des formes rachidiennes pures est meilleur. Le pronostic
fonctionnel des formes avec arthrite des membres est moins bon et peut avoir un
plus grand degré d’invalidité par une atteinte des pieds, des genoux ou des hanches.
Des facteurs de mauvais pronostic on été identifiés :
- le début juvénile
- La résistance aux AINS
- la présence d’une coxite
- un syndrome inflammatoire biologique important
Pour suivre l’évolution de la maladie, des indices de sévérité symptomatique en
structurale ont été mis en place par une équipe de chercheur. Il s’agit du BASFI, du
BASDAI, du BASMI, du BASRI et du BAS-G.
33I.4.b : Les traitements actuels
Le traitement de la SPA est à ce jour, purement symptomatique. Il a pour
objectif de limiter la douleur et l’inflammation, ainsi que de prévenir les complications
éventuelles. Il existe deux types de traitements principaux : médicamenteux et
kinésithérapique. Le traitement chirurgical est exceptionnel sur le rachis mais plus
fréquent sur la hanche liée à la coxite où une prothèse de hanche peut être mise en
place.
Les traitements médicamenteux
Le traitement symptomatique : il s’agit essentiellement des anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) qui sont assez efficace. Les doses sont adaptées en fonction du
patient et en fonction de l’évolution de sa maladie. Bien qu’efficace, il est quelques
fois difficile de trouver le bon AINS et le bon dosage pour chaque patient.
Il y a également la corticothérapie qui peut être utilisée sous forme de bolus quand la
crise inflammatoire est difficilement supportable, ou par des infiltrations locales dans
les cas d’arthrite échappant au traitement général ou dans le cas d’enthésopathie.
Le traitement de fond : il s’agit des immuno-modulateurs. Cela signifie qu’ils tentent
de réduire la réponse immunitaire du corps créant l’inflammation des différents tissus
des articulations. Ceux ci mettent plus de temps à agir que les AINS classiques et
sont prescrit lorsque le traitement symptomatique n’est pas assez efficace.
Les traitements kinésithérapiques
Il a pour but principal d’éviter ou de corriger les déformations rachidiennes. La
kinésithérapie comporte des exercices de mobilisation du rachis et du bassin. Des
exercices respiratoires et des corrections des déformations par des postures ou
même le port de corset. La kinésithérapie est effectuée plutôt pendant les périodes
« froides » où l’inflammation est moindre.
Le malade doit pouvoir également réaliser des exercices d’auto-rééducation le
plus souvent et régulièrement possible. Les sports tels que la piscine et le stretching
sont permis, mais les sports violents sont fortement déconseillés.
34II. DEUXIEME PARTIE :
Etude d’un cas clinique
35II.1 : Approche ostéopathique possible de la SPA
« Nous parlons souvent de vérité. Nous disons grandes vérités et utilisons beaucoup
d’autres qualificatifs. Pourtant, aucune vérité n’est plus grande qu’une autre.
Chacune possède une sphère d’utilité qui lui est particulière. Ainsi devons nous
traiter avec respect et vénération toutes les vérités, petites ou grandes. » (A. T. Still,
1899)
De toutes les informations que nous a apportées le fondateur de l’ostéopathie
et de ces « descendants », est apparue une idée sur laquelle va s’appuyer ce projet
de recherche.
Andrew Taylor Still incitait ses étudiants à penser par eux même en ce qui
concernait l’utilisation des concepts et des fondements de l’ostéopathie. Il est vrai
que peu de techniques spécifiques enseignées par lui-même nous sont rapportées.
En essayant de respecter les fondements et les conseils d’A.T. Still, nous
avons tenté d’apporter une hypothèse ostéopathique à la spondylarthrite
ankylosante. Il existe des facteurs prédisposant à cette maladie qui ont été énoncés
précédemment, qui sont les facteurs génétiques, le HLA B27, et les facteurs
environnementaux. 90% des malades atteints de SPA sont porteur du HLA B27 et
donc par conséquent, 10% ne l’ont pas.
Mais comme nous l’avons exposé précédemment, le facteur HLA B27 ne suffit
pas à expliquer l’apparition de la maladie. C’est pourquoi, il existerait une intervention
de certains facteurs environnementaux comme les médicaments, les drogues, les
microbes, mais également le stress, les hormones, etc.
Résumons les choses, le facteur HLA B27 ne peut expliquer la SPA à lui tout
seul, même si visiblement, sa présence semble importante. Mais pourtant 8% de la
population blanche européenne possède le HLA B27 et n’a pas la SPA. L’impact des
facteurs environnementaux semblent tout à coup jouer une place privilégiée.
Dans les premières pages de ce projet de recherche, nous avons expliqué
que les diverses agressions physiques et psychiques que subit un être humain tout
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