La cholestase néonatale: guide pratique pour la prise en charge du nourrisson* - Swiss Paediatrics
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Vol. 27 No. 4 2016 Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
La cholestase néonatale: guide pratique signes extra-hépatiques pouvant orienter
vers un diagnostic. Le tableau 2 résume les
pour la prise en charge du nourrisson* points clés de l’évaluation clinique.
Luca Garzoni et Valérie Mc Lin, Genève
L’anamnèse et l’examen physique sont des
points clé pour orienter le diagnostic. La
décoloration des selles (voir carte colori-
Introduction L’ictère cholestatique est toujours patho- métrique) est un signe d’obstruction des
logique. Il faut doser la bilirubine totale et voies biliaires et est une indication à une
L’ictère cholestatique affecte un nourrisson conjuguée chez chaque nouveau-né icté- évaluation en urgence par un centre spé-
sur 2500. Il s’agit toujours d’un état patholo- rique de ≥ 2 semaines de vie afin de dé- cialisé.
gique du à une dysfonction hépatobiliaire marrer précocement les investigations
potentiellement dangereuse pour l’enfant. étiologiques en cas d’hyperbilirubinémie
Une identification précoce du problème par le conjuguée. Laboratoire
pédiatre est essentiel et référer rapidement La présence d’une cholestase est confirmée
l’enfant au gastroentérologue/hépatologue Anamnèse si la bilirubine conjuguée sanguine est > 17
pédiatre sont des facteurs déterminants pour Une anamnèse détaillée concernant la famille, µmol/l. Une fois l’hyperbilirubinémie conju-
l’identification, le traitement et le pronostic la grossesse, la période pré-/péri- et post- guée confirmée, le bilan et la fonction de
de la maladie de base. natale est fondamentale. Elle doit comprendre synthèse hépatiques seront évalués par les
Les sociétés européenne (ESPGHAN) et nord le début de la jaunisse ainsi que les change- dosages sanguins de l’alanine aminotransfe-
américaine (NASPGHAN) de gastroentérolo- ments de la couleur des selles et des urines. rase (ALT), la gamma glutamyl transpeptidase
gie, hépatologie et nutrition pédiatrique ont L’utilisation d’une carte colorimétrique des (gamma-GT), le temps de prothrombine
publié les nouvelles recommandations pour la selles par les parents ou les soignants pri- (Quick), le glucose, l’albumine et l’ammonium
prise en charge diagnostique de la cholestase maires (sage femme, infirmière à domicile et (NH4). Il est important de savoir que si bon
néonatale. Nous avons résumé dans cet ar- pédiatre) a été prouvée être efficace dans nombre de cholestases sont associées à des
ticle les points essentiels. plusieurs pays pour le screening précoce de valeurs élevées de gamma GT plasmatique,
l’atrésie des voies biliaires. Le tableau 1 ré- certaines ne le sont pas (cholestase à gGT
Définition sume les points importants de l’anamnèse. basse) et suggèrent un autre diagnostic. De
plus, chez le nouveau-né la valeur normale est
L’ictère cholestatique ou hyperbilirubinémie Examen physique plus élevée que chez l’enfant plus âgé. La
conjuguée est définie par une valeur de biliru- L’examen physique comprend l’évaluation de valeur de la phosphatase alcaline (PA) ne
bine conjuguée supérieure à 17 µmol/l indé- l’état général de l’enfant, le status abdomi- permet pas d’évaluer la cholestase à cause de
pendamment de la valeur de bilirubine totale. nal, l’état nutritionnel et la recherche de la prédominance de l’isoforme osseuse pen-
Evaluation du nourrisson ictérique Question Implication
Autres membres de la famille affectés Transmission autosomique dominante
L’ictère est détectable à l’examen physique à
partir d’un taux sanguin de bilirubine totale Consanguinité Transmission autosomique récessive
supérieur à 40 µmol/l. Chez le nouveau-né Infection maternelle TORCH
sain avec une hyperbilirubinémie non-conju-
Prurit/cholestase gravidique PFIC, BRIC
guée, les causes les plus fréquentes sont
l’ictère physiologique et l’ictère du lait mater- Echographie foetale Kyste du cholédoque, duplication intestinale
nel, chacune des situations autolimitées. Infection néonatale, infection urinaire Cholestase dans le cadre d’une infection
L’ictère cholestatique est beaucoup plus rare
Vomissements/irritabilité Trouble métabolique, sepsis
et toujours anormal. Pour qu’il y ait choles-
tase il doit y avoir une dysfonction hépato- Selles:
biliaire dont le pronostic peut être menaçant. • Selles décolorées • Obstruction au niveau des VB
• Expulsion du méconium > 48h • Mucoviscidose
La détection précoce d’une cholestase par le
• Diarrhée • Infectieux, PFIC 1
pédiatre est donc d’importance capitale.
La première étape qui permet de faire la dif- Prématurité + Nutrition parentérale Parenteral Nutrition Associated Cholestasis
férence entre un ictère cholestatique et non- (PNAC)
cholestatique est la détermination de la bili- Tableau 1: Anamnèse
rubine totale et conjuguée dans le sang. Cette PFIC: progressive familial intrahepatic cholestasis, BRIC: benign recurrent intrahepatic cho-
investigation est recommandée pour chaque lestasis, VB voies biliaires
nouveau-né ictérique de plus de 2 semaines
* Cet article a déjà été publié dans PÄDIATRIE Nr. 2/2016. Nous remercions von Rosenfluh Publikationen et les
de vie (voir algorithme). auteurs pour leur aimable autorisation de le reprendre. Le texte allemand a été légèrement modifié pour l’adapter à la
version française la plus récente.
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Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique Vol. 27 No. 4 2016
dant la croissance chez le nourrisson et l’en- néonatale: CPRE (cholangio-pancréatogra- C’est la cause la plus fréquente chez les
fant en général. D’autres analyse de labora- phie rétrograde endoscopique), MRCP (réso- causes identifiables d’un ictère obstructif
toire et le screening néonatal pourront nance magnétique cholangio-pancréatogra- dans les premiers 3 mois de vie. La préva-
compléter le bilan étiologique (voir chapitre phie), et scintigraphie hépatobiliaire. lence varie à dépendance de la région géogra-
«Causes de la cholestase néonatale») phique: Taiwan 1:6000 nouveau-nés, Suisse
Histopathologie et Europe 1:18 000, USA 1:19 000. Il y a 3
Imagerie La biopsie hépatique peut permettre d’orien- catégories d’AVB: la non-syndromique (84%),
L’échographie abdominale à jeun, au minimum ter vers l’étiologie d’une cholestase. Les l’AVB avec au moins une malformation asso-
durant 6h, est un examen simple, sensible et signes classiques d’une obstruction biliaire ciée mais sans défaut de latéralisation (6%) et
non-invasif qui permet d’évaluer les voies bi- sont l’œdème portal et la fibrose périportale la forme syndromique (10%) associé à une
liaires, les vaisseaux, et le parenchyme hépa- (Fig.1), la réaction ductulaire et la bilirubinos- asplénie ou polysplénie. Les anomalies asso-
tique. Lors d’une suspicion d’atrésie des voies tase, avec notamment présence de plugs» ciées peuvent être d’origine cardiovasculaire
biliaires (AVB) on recherche plusieurs signes biliaires dans les canaux biliaires interlobu- (16%), gastro-intestinale (14%) ou génito-uri-
échographiques lesquels, même si non-spé- laires (Fig. 2). L’atteinte lobulaire est de de- naire. L’étiologie n’est pas claire, différentes
cifiques, pourraient renforcer la suspicion gré variable, pouvant consister en une biliru- théories ont été discutées dans la littérature
clinique. En particulier, on recherche des binostase canaliculaire et hépatocytaire, (viral, toxines, auto-immunité, …). Les «red
anomalies morphologiques de la vésicule bi- avec ballonisation et transformation giganto- flags» qui doivent porter à une évaluation ra-
liaire (absence, petite taille, pas de contrac- cellulaire des hépatocytes. Il n’y a pas, en pide pour exclure une AVB sont la présence
tion lors de la prise orale), le «triangular cord de selles décolorées, un ictère conjugué avec
sign», le ratio entre le diamètre de l’artère Les examens de laboratoire (sang, urine), gamma-GT élevée sans autres étiologies et
hépatique et le diamètre de la veine porte, et l’échographie abdominale, la cholangio- une vésicule biliaire anormale ou absente à
les possibles anomalies anatomiques dans le graphie à ciel ouvert, et l’histopathologie l’échographie abdominale à jeun. Le diagnos-
cadre d’une AVB syndromique (hétérotaxie, sont souvent indispensables dans la re- tic et le traitement précoce avec une hépato-
veine porte préduodénale, polysplénie). Ré- cherche étiologique de la cholestase. porto-entérostomie selon Kasai avec le but de
cemment, l’utilisation de l’ARFI (Acoustic ra- rétablir le flux biliaire et la prise en charge
diation force impulse elastography) a fait ses centralisée sont déterminants pour le pronos-
preuves dans l’algorithme diagnostic de l’AVB. général, de fibrose péri-sinusoïdale notable. tic. Si le Kasai est effectué avant les 60 jours
Cependant, la visualisation d’une VB ne per- de vie, 90% des patients gardent leur foie
met pas d’exclure formellement une AVB. Causes de la cholestase néonatale natif à 18 mois de vie. Si le Kasai est effectué
En imagerie, le gold standard pour le diagnos- après les 90 premiers jours de vie, seuls 10%
tic d’une atrésie des voies biliaires reste la La cause la plus commune de la cholestase des patients gardent leur foie natif. Il y a
cholangiographie à ciel ouvert qui permet néonatale est l’atrésie des voies biliaires aussi des facteurs non-modifiables et de
d’évaluer la perméabilité des voies biliaires en (AVB, 25–40%), suivi par des maladies mono- mauvais pronostic comme les formes syndro-
intra- et extra-hépatiques. Si une AVB est géniques (25%) et des causes inconnues ou miques, la présence d’une atteinte biliaire
confirmée, une hépato-porto-entérostomie d’origine multifactorielle. majeure et la présence d’une fibrose au mo-
selon Kasai peut se faire dans le même temps ment du diagnostic.
opératoire. Les examens suivants sont peu Anomalies structurelles
contributifs dans l’évaluation de la cholestase Atrésie des voies biliaires (AVB) L’AVB est la cause plus fréquente parmi
les causes identifiables d’une cholestase
Signe clinique Implication néonatale, dont le pronostic dépend de la
précocité du diagnostic et du traitement.
Etat général, signes vitaux Maladie aiguë, infection, sepsis
La présence de selles décolorées est un
Poids/taille Etat nutritionnel signe d’alarme d’une obstruction de la
Inspection des couches: voie biliaire et une évaluation rapide à la
• Selles décolorées Obstruction des voies biliaires recherche d’une AVB doit être entreprise
(5–7 sur la carte colorimétrique*) conjointement avec un centre hépatobi-
• Urines foncées liaire pédiatrique.
Signes dysmorphiques, souffle cardiaque, fond Syndrome d’Alagille
d’œil pathologique Kyste du cholédoque
Examen abdominal: distension, ascite, hépato- Hépatopathie décompensée, néoplasie, Les patients avec un kyste du cholédoque se
mégalie, consistance foie, rate, masses kyste du cholédoque présentent souvent avec une cholestase à
gamma GT et bilirubine conjuguée élevées et
Etat neurologique pathologique Maladie métabolique, hépatopathie
décompensée avec une dilatation du cholédoque (mais vési-
cule biliaire normale) à l’échographie abdomi-
Hypoplasie des organes génitaux externes Panhypopituitarisme
nale. Il est important de considérer qu’une
masculins
AVB peut aussi se manifester avec une atrésie
Tableau 2: Examen physique de la partie distale et une dilatation kystique
* Référence: http://www.basca.ch/wp-basca/screening/stool-color-card/ de la partie proximale du cholédoque.
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Figure 1: cholestase et cirrhose lors d’une atrésie des voies biliaires. Figure 2: cholestase lors d’une atrésie des voies biliaires (200x)
Fibrose et œdème périportaux avec réaction ductulaire Flèches: plugs biliaires. Triangles: prolifération ductulaire
Infections quents. Le diagnostic d’une infection congé- raison les nouveau-nés atteints de cette pa-
Cytomégalovirus (CMV) nitale à CMV est confirmé par culture ou PCR thologie se présentent avec une élévation de
C’est la cause la plus commune d’infection urinaires. la bilirubine totale et conjuguée, associée à
congénitale, concernant 1–2% des nouveau- d’autres symptômes comme l’hypoplasie des
nés. La plus part des nouveau-nés restent Les infections urinaires peuvent se présen- organes génitaux masculins, l’hypoglycémie
asymptomatiques mais, malheureusement, ter avec une cholestase néonatale raison pour et le choc. Le diagnostic se base sur la me-
5–10% des patients peuvent présenter plu- la quelle une analyse et culture d’urine fait sure de la TSH, T4 libre et totale, cortisol
sieurs symptômes comme petit poids néona- partie des premières investigations dans le matinal et résonance magnétique cérébrale.
tal, microcéphalie, calcifications périventricu- cadre d’un ictère cholestatique néonatale. La cholestase disparait avec la substitution
laires, choriorétinite et surdité. L’hépato-splé hormonale.
nomégalie et l’hyperbilirubinémie conjuguée Hépatites virales A, B et C
sont les problèmes hépatiques les plus fré- En générale ces virus ne causent pas une Maladies rares génétiques/métaboliques
cholestase néonatale. Dans la littérature il y Syndrome d’Alagille
Obstructive a juste quelque cas décrits dans des situa- Maladie multisystémique caractérisée par une
tions très particulières. paucité des canaux biliaires intrahépatiques.
• Atrésie des voies biliaires (AVB)
La suspicion clinique (faciès typique, embryo-
• Kyste du cholédoque
• Lithiase/sludge biliaire Autre infections toxon postérieur, vertèbres en papillon, at-
• Syndrome d’Alagille Syphilis, rubéole, toxoplasmose et virus teinte rénale, anomalie cardiaque) est confir-
• Syndrome de la bile épaisse herpes peuvent se manifester avec une cho- mée par le laboratoire (cholestase à gamma
• Mucoviscidose lestase néonatale, qui apparaît typiquement GT élevées), l’histologie (paucité des canaux
• Cholangite sclérosante néonatale
pendant les 24 premières heures de vie, et un biliaires intrahépatiques). Le séquençage des
• Fibrose hépatique congénitale/
Maladie de Caroli retard de croissance. L’anamnèse maternelle gènes JAG1 et NOTCH2 peut être contributif.
et le screening sérologique pendant la gros-
Hépatocellulaire sesse aideront à confirmer la suspicion cli- Mucoviscidose
• Hépatite néonatale idiopathique nique. La mucoviscidose peut se manifester avec
• Infection virale (CMV, VIH) une cholestase néonatale. Le diagnostic est
• Infection bactérienne (infection urinaire, sep- Problèmes endocriniens à rechercher avec le screening néonatal, le
sis, syphilis)
Thyroïde test à la sueur et le séquençage du gène
• Maladie génétique (déficit α1-antitrypsine,
cholestatase intrahépatique fibrogène (PFIC), L’hypothyroïdie fait partie des diagnostics CFTR.
mucoviscidose) différentiels d’un ictère cholestatique néona-
• Maladie métabolique (tyrosinémie, galactosé- tal. Le screening néonatal permet de détecter Progressive Familial Intrahepatic
mie, trouble de la glycosylation) des valeurs élevées de TSH. Pour éliminer une Cholestasis (PFIC)
• Maladie de surcharge (Gaucher, Wolman,
hypothyroïdie centrale les tests thyroïdiens Les PFIC sont un groupe de maladies mono-
Nieman-Pick type C)
• Maladie mitochondriale devraient être répétés avec mesure de TSH, géniques qui affectent le transport canalicu-
• Maladie endocrinienne: (hypothyroïdie, pan- T3 et T4 libre. laire de la bile amenant à une cholestase
hypopituitarisme) progressive avec atteinte hépatique. La carac-
• Toxique/secondaire (nutrition parentérale) Panhypopituitarisme téristique des PFIC 1 et 2 est la présence
• Déficit de synthèse des acides biliaires
Les hormones hypophysaires sont impliquées d’une gamma GT normale. Par contre le PFIC
Tableau 3: Etiologie de la cholestase dans la régulation de la synthèse et excrétion 3 présente une gamma GT élevée. Le PFIC 1
néonatale de la bile et dans le flux biliaire. Pour cette ou «maladie de Byler» est associé à des diar-
33Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique Vol. 27 No. 4 2016
rhées néonatales et à une mauvaise prise indice de suspicion élevé. Le bilan à effectuer
pondérale. Le PFIC 2 est associé à un risque dans la suspicion d’une trouble métabolique La recherche de la cause de la cholestase
accru de développer un cholangiocarcinome comprends dans le sang: gazométrie, électro- est faite par étapes et en collaboration
ou un carcinome hépatocellulaire chez le lytes, glucose, ammonium, lactate, pyruvate avec un centre spécialisé:
jeune enfant. et corps cétoniques, acides organiques et 1) Eliminer les causes
acides aminés. a) qui nécessitent un traitement rapi-
Déficit en α1-antitrypsine La galactosémie fait partie du screening de (AVB, infection urinaire, sepsis,
Représente la cause la plus fréquente d’une néonatal dans la majorité des pays. La tyro- hypothyroïdie/panhypopituitaris-
cholestase héréditaire, avec une transmission sinémie, qui se présente souvent avec une me, galactosémie)
autosomique dominante de la mutation au coagulopathie disproportionnée par rapport ou
niveau du gène SERPINA1. 10–15% des nou- au reste du bilan hépatique, est diagnostiquée b) qui sont facilement détectables (Ala-
veau-nés avec cette pathologie se présentent avec de dosage de la succinylacétone urinaire gille, kyste du cholédoque, mucovi-
avec une cholestase néonatale. Il s’agit sou- ou de l’activité de l’enzyme fumarylacetoace- scidose, déficit en α1-antitrypsine)
vent d’une cholestase sévère avec à l’occa- tate hydrolase dans le sang. 2) Une fois éliminées les causes a), con-
sion des selles acholiques, chose qui rend tinuer les investigations pour chercher
difficile de le différentier d’une atrésie des Maladies rares et cholestase néonatale l’étiologie (voir tableau «Etiologie de la
voies biliaires sur la base des symptômes. idiopathique cholestase néonatale»)
Une cirrhose avec hypertension portale peut La cause de la cholestase néonatale reste
s’établir rapidement, mais en général l’ictère très souvent inconnue. Le nombre de choles-
disparait dans les 4 premiers mois de vie. Le
diagnostic est confirmé par la détermination
du phénotype par électrophorèse (normal:
MM, hétérozygote MZ ou MS, anormal: ZZ ou
SZ) et fait partie du bilan initial d’une choles- Nouveau-né ictérique
tase néonatale (voir algorithme). La mesure ≥ 2 semaines de vie
du taux sérique d’α1-antitrypsine n’est pas
indiqué puisqu’il s’agit d’une protéine de la
phase aiguë, donc difficilement interprétable
dans le contexte d’une cholestase.
Hyperbilirubinémie
conjuguée ? Non
(Bilirubine directe Ictère non-cholestatique Continuer
Déficit de synthèse des acides biliaires > 17 mcmol/l) investigations
Il s’agit de pathologies rares mais dans la Oui
plupart des cas traitables, donc c’est très
Ictère cholestatique
important de considérer ce diagnostic diffé-
rentiel chez un nouveau-né présentant une
cholestase à gammaGT basse. La plupart des . Infection urinaire? (analyse/culture urine)
. Sepsis?
variantes présentent une gamma GT normale Oui . Hypothyroïdie ? (Guthrie)
Prise en charge spécifique . Galactosémie? (Guthrie)
ou basse et un taux sérique d’acides biliaires . Mucoviscidose? (Guthrie)
. Déficit en α1-antitrypsine (phénotype)
bas, chose qui est en contraste avec les . Alagille? (souffle cardiaque, dysmorphie,
embryotoxon postérieur, vertèbres en papillon)
autres maladies cholestatiques. Le diagnostic
est confirmé par la spectrométrie de masse Non
Laboratoire de base* Oui Non Laboratoire de base*
des acides biliaires urinaires et l’analyse mo- Selles décolorées?
US abdominal à jeun >6h US abdominal à jeun >4h
léculaire pour confirmer la mutation géné-
tique. Le traitement est l’administration
d’acides biliaires primaires per os.
Rechercher Rechercher
. Atrésie des voies biliaires . Infection (TORCH)
. Kyste du cholédoque . Maladie endocrinienne
Erreurs innées du métabolisme . Sludge/lithiase biliaire . Maladie métabolique
. Cholangite sclérosante néonatale . Maladie de surcharge
Il s’agit d’un groupe de troubles métaboliques . Maladies cholestatiques
héréditaires
qui peuvent se manifester par une cholestase
à Voir Tableau 3.
néonatale et pour lesquels il faut garder un
Cholangiographie
+/- Kasai Pas d’obstruction
PFIC 1 et 2 des voies biliaires
+/- biopsie hépatique
Déficit en TJP2 (tight junction protein 2)
Déficit de synthèse des acides biliaires
Tableau 4: Maladies avec Gamma GT nor-
male/basse (< 150 U/l chez le nouveau-né) Figure 3: algorithme de prise en charge de la cholestase néonatale
TJP2 tight junction protein 2 *Laboratoire de base: formule sanguine complète, ALT, gamma GT, bilirubine tot/dir, albumine, glucose, NH4, Quick
Figure 1. Algorithme de prise en charge de la cholestase néonatale
*Laboratoire de base: formule sanguine complète, ALT, gamma GT, Bili tot/dir, albumine, glucose, NH4,
Quick
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tases néonatales idiopathiques continue à possible les maladies pour les quelles l’inter-
diminuer grâce à la meilleure accessibilité aux vention précoce est d’importance vitale, en
nouvelles techniques d’analyse génétique et premier l’atrésie des voies biliaire, les troubles
moléculaires. du métabolisme, endocrinien et les infections.
Conclusion
L’ictère cholestatique néonatal est beaucoup Références
moins fréquent que l’ictère à hyperbilirubiné- 1) Fawaz R., et al., Guideline for the Evaluation of
Cholestatic Jaundice in Infants: Joint Recommen-
mie non-conjuguée. La présence d’une cho- dations of the North American Society for Pediatric
lestase est toujours pathologique et repré- Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NAS-
sente un signe de dysfonction hépatobiliaire PGHAN) and the European Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ES-
dans le cadre d’une maladie hépatique néona- PGHAN), JPGN 2016, In press.
tale sous-jacente et potentiellement mena-
çante. L’identification précoce du problème 2) Hanquinet, S., et al., Contribution of acoustic radia-
tion force impulse (ARFI) elastography to the ultra-
par le pédiatre et la prise en charge diagnos- sound diagnosis of biliary atresia. Pediatr Radiol,
tique et thérapeutique rapides par le spécia- 2015. 45(10): p. 1489-95.]
liste sont d’importance capitale pour le pro-
nostic final.
Correspondance
La mesure de la bilirubine totale et conjuguée Dr Luca Garzoni
sanguines est donc recommandée chez tous Centre Suisse des Maladies du Foie de l’Enfant
les nouveau-nés qui présentent encore un Hôpitaux Universitaires de Genève
ictère à 2 semaines de vie pour permettre de Rue Willy Donzé 6
diagnostiquer ou infirmer le plus rapidement 1211 Genève 14
luca.garzoni@hcuge.ch
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
Take home message
1) L’hyperbilirubinémie conjuguée est défi-
nie par une bilirubine conjuguée > 17
µmol/l
2) L’ictère cholestatique est toujours pa-
thologique et est un signe de dysfonc-
tion hépatobiliaire
3) Pour chaque nouveau-né ictérique ≥ 2
semaines de vie il faut déterminer la
bilirubine totale et conjuguée pour éli-
miner une cholestase
4) Demander aux parents un échantillon
de selles. Si les selles sont décolorées
il faut référer rapidement le patient vers
un centre de chirurgie hépatobiliaire
pédiatrique pour exclure ou confirmer
une AVB
5) Si l’ictère conjugué est confirmé, il faut
effectuer une évaluation rapide par
étapes pour:
a) Eliminer les causes traitables (AVB,
infection/sepsis, galactosémie, hypo-
thyroïdie) ou les maladies spécifiques
(déficit en α1-antitrypsine, mucovis-
cidose, Alagille, kyste du cholédoque)
b) Une fois éliminées les causes 1. a) et
b), continuer les investigations pour
chercher l’étiologie (voir tableau
«Etiologie de la cholestase néona-
tale»)
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