Urgences cardiologiques péri-opératoires - DR BEURTON ANTOINE ET ANGLES EMELINE CCA ANESTHÉSIE-RÉANIMATION CARDIOPATHIES ACQUISES
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Urgences cardiologiques
péri-opératoires
DR BEURTON ANTOINE ET ANGLES EMELINE
CCA ANESTHÉSIE-RÉANIMATION
CARDIOPATHIES ACQUISES
Plan - HTA - TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE - SYNDROME CORONARIEN AIGU - ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE
Signes de gravité : détresse vitale ?
Hypertension artérielle
Hypertension artérielle péri-opératoire Définition de l’HTA ◦ TAS > 140 ou TAD > 90 ◦ Sévère si > 180/110 ≠ HTA maligne : HTA sévère + dysfonction d’organe aigue ◦ OAP ◦ Dissection artérielle ◦ Troubles neurologiques non focaux : Troubles visuels, céphalées, Coma
Quelles causes en péri-opératoire?
Globe
vésical
Douleur Hypercapnie
Frissons
Hypoxémie
Stimulation
Réveil AVC
adrénergique
± arrêt du traitement anti-hypertenseur
Prise en charge
Critère
décisionnel
HTA Patient à
HTA isolée
symptôme risque
Quelles causes en péri-opératoire?
Globe
vésical
Douleur Hypercapnie
Frissons
Hypoxémie
Stimulation
Réveil AVC
adrénergique
± arrêt du traitement anti-hypertenseur
Prise en charge : Patient à risque - Risque liée à la poussée hypertensive : AVC, coronarien instable ou recent (
Prise en charge : Anti-hypertenseurs Idéal : En pratique : ◦ Baisse progressive, dose-dépendante, ¤ Urapidil (Eupressyl) : de la PA ◦ Risque limité d’hypotension artérielle ¤ Nicardipine (Loxen) : hors AMM ◦ Effet artériolaire > effet veineux ◦ Effets adverses modérés, pas de ¤ Betabloquants (Esmolol) : rebond ◦ Durée d’action brève
URAPIDIL Ampoule : 5mg/mL Dilution : pur ou Nacl ou G5% Stabilité : 24h T°c ambiante Vasodilatateur : inhibiteur des récepteurs alpha-1-adrénergiques périphériques post- synaptiques et centraux ES : Céphalées, vertiges, agitation, palpitations, bradycardie sévère, extrasystolie, oppression thoracique et de dyspnée.
NICARDIPINE Ampoule 1mg/mL Dilution : pur Photosensible : seringue et tubulure protégés Vasodilatation artérielle > veine périphérique Bolus 1-2mg puis 3-10 mg/h ES : tachycardie, céphalées, flush, œdèmes périphériques Interactions nombreuses : ciclosporine … A éviter lors des anesthésies, OAP et insuffisance cardiaque gauche.
ESMOLOL Ampoule 10mg/mL Dilution : pur Stable 24 en T°c ambiante Bolus 250-500 µg/kg sur 1 min – titration pour un objectif de FC (50 µg/kg/min) Très toxique si extravasation ! ES : HypoTA, arythmie, bradycardie, bronchospasme, IC Précipitation avec bicarbonate, pantoprazole, digoxine A éviter lors des anesthésies, OAP et insuffisance cardiaque gauche.
Troubles du rythme auriculaires
Physiologie
ECG du Pr TABOULETPhysiologie
Physiologie
Physiologie
Physiologie
Flutter auriculaire
Fibrillation auriculaire
Causes lésionnelles
• Mécanisme dégénératif (idiopathique)
1. Traiter la cause +++ (remplissage, CGR, KCl, ATB, O2…)
• Myocardiopathie chronique (dilat OG+++)
Causes fonctionnelles
2. Ralentir (I.Ca sélectifs, amiodarone, β-bloquants,
• Métaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie) digoxine)
• Fièvre, hypovolémie, hypercapnie, hypoxémie…
3. Anticoaguler (après 48h si de-novo, hors CI)
Risques hémodynamiques
• Tachycardie mal tolérée
• Baisse du débit cardiaque et de la PA 4. Réduire
• Raccourcissement de la diastole : mauvaise • Antiarythmiques (amiodarone, B-bloquants)
perfusion coronarienne • CEE (toute FA mal tolérée)
Risques thromboemboliques (> 48h) Immédiatement si début brutal
• Cardiopathie emboligène Après ACC et ETT/ETO sinonAMIODARONE Ampoule 50mg/mL Dilution : 100mL G5% Photosensible Bolus 150-300mg sur 30min – 600-1200 mg/jour JAMAIS EN IVD sauf ACR/TV ES : inotrope négatif si trop rapide, BC,
DIGOXINE Ampoule 0,5mg/mL Dilution : pur ou dilué avec Nacl ou G5% Stable 7h A passer sur 15-60min Incompatible : Amiodarone, insuline, esmolol … ES : N/V, HTA et arythmies si rapidement
CEE dans la FA 360J d’emblé pour la FA : moins de récidive et plus de succès 3 CEE maximum (sauf si mal tolérée) Sous anesthésie (propofol) Scopé, préoxygéné, matériel de réanimation Synchronisé +++ à l’ECG Peut être mieux en antéro-postérieur mais preuve limité (patch Combo 26€)
Troubles du rythme ventriculaires
Tachycardie ventriculaire
Causes lésionnelles
• Infarctus du myocarde phase aigüe +++
1. Evaluer la gravité :
• Cardiomyopathies, Wolf-Parkinson-White
• Si mal tolérée : CEE immédiat
Causes fonctionnelles ± réanimation caridiopulmonaire : MCE - Ventilation
• Métaboliques (hyper/hypoK, HypoMg, HypoP) • Antiarythmiques (amiodarone, digoxine)
• Hypovolémie, hypercapnie, hypoxémie…
2. Traiter la cause +++ (remplissage, KCl, ATB, O2…)
Risques hémodynamiques
• Insuffisance cardiaque aigüe
• Choc cardiogénique
• Arrêt cardiaqueFibrillation ventriculaire
Causes lésionnelles
• Infarctus du myocarde phase aigüe +++
ACR
• Cardiomyopathies, Wolf-Parkinson-White 1) APPELEZ !
Causes fonctionnelles 2) A – B- C
• Métaboliques (hyper/hypoK, HypoMg, HypoP)
3) Plan dur et MCE
• Hypovolémie, hypercapnie, hypoxémie…
4) Oxygénation : masque BAVU / IOT
5) Adrénaline 1mg/mL / Amiodarone IVD
6) LUCAS ?Torsade de pointe
1. Sulfate de magnésium 2. KCl 3. Isuprel/SEESAttention aux artefacts…
Syndrome coronarien aigu
Définitions
Angor stable : douleur (ou gêne) rétrosternale déclenchée par l’effort et
soulagée par le repos ou la trinitrine.
Syndrome coronarien aigu
Angor instable : apparition d’un angor nouveau, de plus forte intensité
ou durée que l’angor préexistant, réfractaire au traitement médical, ou
angor de plus de 20 minutes avec modifications du segment ST et/ou
de l’onde T.
Infarctus sans surélévation du ST (N-STEMI)
InfarctusEpidémiologie Incidence en périopératoire ◦ 1,4 % population générale ◦ 3,9 % populations à risque ◦ Mortalité 10-20% (hors contexte chirurgical = 5%) Terrain : Facteurs de risque d’athérosclérose ◦ ATCD familiaux ◦ Tabagisme ◦ Dyslipidémie ◦ Diabète ◦ HTA ◦ Surpoids, stress, ménopause
Physiopathologie Pré-requis : ◦ Sténose (rétrécissement) artère(s) coronaire (athérome) ◦ Stent ou pontage ◦ Spasme artère coronaire Augmentation des besoins en oxygène du myocarde ◦ Fréquence cardiaque ◦ Contractilité myocardique ◦ Augmentation d’activité (efforts, agitation, frissons, douleurs, stress) Inadéquation entre consommation et apports d’oxygène ischémie myocardique
Physiopathologie
Présentation clinique et paraclinique Douleur ischémique Modifications ECG Élévation de la troponine mais detection > 1h pour l’US et 6h pour la S Anomalies de la contraction segmentaire à l’échocardiographie Complications Survenue préférentiellement dans les 24 à 96h postopératoires
Douleur ischémique ? SCA silencieux dans la majorité des cas (douleur chez seulement 14 % des patients) Douleur rétrosternale constrictive / douleurs épigastriques Irradiations de la douleur dans la mâchoire, le bras et l’épaule gauche
Modification ECG Souvent précédée de tachycardie les premières heures postop. Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contiguës Sous décalage ST dans au moins 2 dérivations contiguës Onde Q de nécrose Inversion de l’onde T Apparition d’un Bloc de branche gauche
Elévation troponine Signe de lésion myocardique = diagnostic tardif morbi-mortalité postopératoires Taux corrélé à la mortalité à 30 jours et dans l’année qui suit isolée de tropo péri-opératoire (sans angor ni modification ECG) = mortalité x 2 à 4 ans
Marqueurs biologiques
Marqueur Origine Délai d’ascension Pic Observations
biologique
Myoglobines Cellules musculaires Ascension précoce 6 - 12h Origine musculaire ou
et dans les cellules après souffrance myocardique indiscernable
du myocarde cellulaire (1-3h)
Créatine-kinase (CK- Enzymes présentes Ascension 4-6h 12 - 24h Disparition en 48 - 72h
MB) dans tissu après souffrance
contractile, MB cellulaire
spécifiques du coeur
Troponines TnC, Dans le sarcoplamse Ascension 4-6h 12 - 24h Marqueur le plus
TnI,TnT après lésion spécifique de
la lésion myocardique
Élévation proportionnelle à
l’importance du dommage
myocardiqueComplications Trouble de la contractilité cardiaque segmentaire / étendue Diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique) Fibrillation atriale et autres troubles du rythme supraventriculaire Troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV), risque de mort subite Bradycardie sinusale Troubles de la conduction (BAV) souvent mal toléré Hypervagotonie : bradycardie, hypotension artérielle Rupture de paroi, de pilier, insuffisance valvulaire
Prise en charge Optimisation de la délivrance en oxygène : ◦ Oxygénothérapie ◦ Optimisation hémodynamique ◦ Correction d’une anémie : transfusion ◦ Traitement antalgique Appel Cardiologue en urgence : ◦ Traitement antiagrégant plaquettaire ◦ Coronarographie diagnostique ± thérapeutique ◦ Traitement symptomatique si besoin ◦ Traitement des complications
Arrêt cardio respiratoire
ACR Mortalité 90 % Délai de mise en route des mesures de réanimation et du traitement => pronostic du patient (court moyen et long terme) Durée de No flow > 10 min (en dehors d’une hypothermie) : récupération extrêmement faible Mortalité intra-hospitalière trop élevée : absence de formation régulière
ACR ◦ ACR = urgence vitale immédiate ◦ Chaine de survie :
La rapidité de la prise en charge
conditionne le pronostic
00’ Diagnostic d’ACR
12’ Choc recommandé
14’ Récupération rythme cardiaque
spontané
Pouls Perçu
Respiration Efficace
Oxygénothérapie
Pose VVPLa rapidité de la prise en charge
conditionne le pronostic
00:25 Arrivée SMUR
Pouls Perçu
Ventilation Efficace
Patient comateux
Intubation
ECG
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