Choc hypovolémique, choc hémorragique - Chokri Ben Hamida Service de réanimation médicale de Sfax - Association ...
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Choc hypovolémique, choc
hémorragique
Chokri Ben Hamida
Service de réanimation médicale de
Sfax
Choc hypovolémique Ø Déséquilibre entre les besoins et les apports d’oxygène aux tissus lié à une diminution du retour veineux Ø Cette instabilité hémodynamique est fréquente et d’étiologies multiples Ø Peut être isolée ou associée à un autre mécanisme du choc Ø La qualité et la rapidité de la correction de l’hypovolémie conditionnent le pronostic Ø Un excès de remplissage est susceptible d’entrainer des complications cardiaques, respiratoires ou digestives
Rappel physiologique
Volémie= volume sanguin total = plasma + éléments figurés du sang
≈ 70 ml/kg soit 7% du poids du corps
Système capacitif
à basse pression
veines = 70 %
Système résistif
circulation pulm = 10% à haute pression
ventricules = 5%
artères = 15%
Fonction réservoir des territoires
veineux
Volume veineux
Pression systémique moyenne
PSM = pression en tous point du système
vasculaire lors d’une interruption complète de
la circulation
Pression motrice du retour veineux : 8 mmHg
Débit courbe de frank starling
cardiaque
D
d
A B Précharge
Augmentation du % de volume contraint Remplissage Veinoconstriction
Rappel physiopathologique
Mécanismes du choc hypovolémique
Hypovolémie relative Hypovolémie absolue
Perte d’eau
Vasodilation intense Hémorragie
plasmatique
Mauvaise réparation du sang
Volume non contraint ¯ Du sang total circulant
volume contraint ¯Perte d’eau plasmatique • Digestive : vomissements, diarrhée, troisième secteur lié à une occlusion digestive, une pancréatite aiguë ou une cirrhose décompensée • Cutanée : brûlures étendues, coup de chaleur, pertes insensibles insuffisamment compensées • Rénale : polyurie osmotique, diabète insipide, excès de diurétiques • Extravasation d’eau plasmatique dans le secteur interstitiel : baisse de la pression oncotique (hypoprotidémie), augmentation de la perméabilité capillaire
Hémorragie
• Extériorisée : plaie vasculaire, hématémèse, rectorragie, hémorragie de la
délivrance, hémoptysie, hématurie
• Non extériorisée :
– hémorragie digestive, hémopéritoine, hématome rétropéritonéal,
hémothorax
– Traumatisme fermé d’un organe plein, fracture du bassin, fracture du
fémur, saignement d’un site opératoire
– Fissuration ou rupture d’anévrysme aortique, rupture de faux
anévrysme artériel
– Pancéatite nécrotico hémorragique
– Hématome profond sur accidents des anticoagulants (psoas, paroi
abdominal, cuisse)Pertes sanguines
3000 ml Hémothorax unilatéral
2000 à 500 ml Hémopéritoine
1500 à 2000 ml Fracture bassin
800 à 1200 ml Fracture fémur
650 ml Fracture tibia
500 ml Autres sitesHypovolémie relative • Vasodilatation intense – Lésion spinale – Cause toxique – Anaphylaxie
L’hypovolémie peut être associée à d’autres
types de chocsPerte d’eau
Vasodilataion Hémorragie
plasmatique
Hypovolémie Hypovolémie
relative absolue
Volume contraint ¯
retour veineux¯
Précharge ¯
VES ¯
Qc ¯Choc hypovolémique Choc hémorragique
TO2 = Qc x SO2 x Hb x 1.34
Déséquilibre entre apport et
besoins et en O2
Hypoxie cellulaire
Métabolisme en anaérobie
Lactate Choc hémorragique
Saignement régulier non contrôlé Perte sanguine
¯P A ¯ DC
Barorécepteurs Volorécepeurs
Sympatho-excitation
Tachycardie
Vasoconstriction cutanée, musculaire et splanchnique
Poursuite de la ¯ DC
¯ Volume télé systolique
Sympatho-inhibition Récepteurs intracardiaques
¯¯¯ PA, bradycardiePhase Phase
sympathico-excitatrice sympathico-inhibitrice
Système sympathique
RVS RPT Système RAA
Levée du tonus vagal
FC
Chronotropisme +
Inotropisme +
Vasoconstriction +
- veineuse > artérielle
- splanchnique
- musculo-cutanée
- rénale
Redistribution vasculaire
DC
Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-9130 %
Phase volémie Phase
sympathico-excitatrice sympathico-inhibitrice
RVS î PA
î RVS
îFC
îde la PAM non
proportionnelle au
débit cardiaque
Rôle des
mécanorécepteurs
intra-cardiaques
DC
Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91Mouvements liquidiens
Coagulopathie traumatique
Facteurs associés au
traumatisé
Âge et Co-
morbidités
Facteurs associés au Facteurs associés à la
traumatisme Médicaments réanimation
Perte des f. Dilution
coagulation
Coagulopathie Hypothermie
CIVD
traumatique
Acidose
Fibrinolyse
Consommation
Hypopefusion Inflammation Lésions tissulaires
Spahn et al Critcal care 2019Présentation clinique
Présentation clinique Dépend • Cause , durée et profondeur de l’hypovolémie • Efficacité des mécanismes compensateurs
Cliniques • Signes cardinaux de l’état de choc hypovolémique : – Non spécifiques – Souvent tardifs en raison des mécanismes de compensation • Hypotension artérielle – PAS£ 90 mmHg – PAM £ 65 mmHg – Baisse de la PAS ³ 40 mmHg • Signes d’hypoperfusion tissulaire – Oligurie, – marbrures cutanées, – encéphalopathie, – tachycardie
Cliniques • Signes de bas débit cardiaque – Pincement de la différentielle, – pouls filant mal perçu, – temps de recoloration , – froideur des extrémités • Signes d’hypovolémie – Veines superficielles plates, – tachycardie et majoration de l’hypo TA à la verticalisation, – Effets inverses au lever de jambes – Signes de déshydratation – Pâleur en cas d’anémie
Étude clinique
• Certains signes sont en rapport avec la cause et
peuvent être au premier plan
– En cas d’hémorragie active
– 3ème secteur associé à un syndrome abdominal
aiguGravité de l’état de choc hémorragique en fonction du volume
de sang perdu
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Pourcentage de 15% 15-30% 30-40% >40%
volémie perdu
Perte sanguine < 750 750-1500 1500-2000 > 2000
(ml)
FC bpm 100 >120 >140
PAM Normale Normale Diminuée Diminuée
Pression pulsée Normale Diminuée Diminuée Diminuée
FR 14-18 20-30 30-40 >40
Débit urinaire >30 20-30 5-15 Négligeable
(ml/h)
Statut mental Légère anxiété Anxiété modérée, Anxiété importante Léthargie
agitation Confusion
American College of Surgeons Advanced Trauma Life SupportSignes d’extrême gravité
• Hypotension artérielle diastolique < 40 mmHg
• Bradycardie paradoxale
Risque de désamorçage circulatoire
imminentBiologie • Acidose métabolique – pH et bicarbonatémie ¯ – Latatémie > 2 mmol/l • En cas de choc hémorragique, l’hémogramme sous estime initialement le volume de sang perdu
Effets d’une hémorragie aiguë et du remplissage sur l’hématocrite
Biologie
En cas de choc hémorragique
• Présence fréquente de coagulopathie :
– allongement du temps de Quik et du TCA
– en rapport avec la baisse de l’ensemble des facteurs de coagulation.
• CIVD peut être présente
– TP ¯, TCA , Thrombopénie, hypofibrinémie, ddimère
En cas de perte d’eau
• Signes biologique d’hémoconcentration : protidémie et hématocrite
• Signes de déshydratation intracellulaire (natrémie )Biologie Signes de retentissement sur les fonctions d’organe • Signes d’insuffisance rénale aiguë • Signes de souffrance hépatique ….
Évaluation hémodynamique
• Indication: persistance de signes
d’hypoperfusion tissulaire malgré un traitement
initial bien conduit.
• But :
– Prédire la réponse du cœur au remplissage
vasculaire
– Identifier les patients répondeurs qui augmentent le
VES suite à l’expansion volémiqueParamètres hémodynamiques
statiques
• Pression veineuse centrale (PVC)
• Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO)
Des valeurs basses de PVC ou de PAPO
suggérant un besoin de remplissage vasculaireCrit Care Med. 2007 Rétrospective
150 remplissage vasculaire réalisés chez 90 malades
PVC et PAPO mesurées avant RV
Réponse au RV était secondairement évaluée
Manque de spécificité et de sensibilité
Une valeur donnée de PVC ou de PAPO
ne permet pas de prédire la réponse au remplissageIndices dynamiques
• Utiliser un indice dynamique c’est
Si l’éjection cardiaque augmente
Regarder
Réaliser une manœuvre qui augmente la précharge
……mais qui ne soit pas un remplissageindices dynamiques
1. Variabilité respiratoire de la pression pulsée
– Chez un patient intubé sous ventilation mécanique
– VM à pression positive ® variation cyclique du retour
veineux
– Regarder si cette variation s’accompagne de variation
importante de la pression pulséeDelta PP > 13% répondeur
Delta PP < 9% : non répondeur
Delta PP entre 9 et 13% : zone grise difficile de conclure
Mais delta PP n’est pas toujours utilisable ( 1 malade/4)
• Zone grise
• Arythmie
• Mouvements respiratoires spontanées
• VT bas < 7 ml/kgindices dynamiques
2. lever de jambe passif
Auto-remplisage vasculaire
• Permet d’évaluer la précharge dépendance
• Sans faire de remplissage vasculaire
• Réversible
• doit être couplé à une évaluation du débit cardiaqueRegarder si l’éjection cardiaque augmente
Echographie cardiaque
12%
de l’ITV sous aortique
Intensive Care Med 2007
Doppler oesophagien
10%
Du débit aortique
Crit Care Med 2006
Moniteur du débit cardiaque
Principe de thermodilution (artère pulmonaire ou PiCCO) 10%
Du débit cardiaqueindices dynamiques 3. Test d’occlusion expiratoire – Chez un patient intubé sous ventilation mécanique – Une pause télé-expiratoire entraine du retour veineux
Crit Care Med 2009
Effet de la pause télé-expiratoire Effet de la pause télé-expiratoire
Sur le débit cardiaque (PiCCO) Sur la pression pulsée Kta
³ 5% ³ 5%indices dynamiques 4. Mini challenge
Principe du mini fluid challenge • Administrer un remplissage vasculaire • ….. Et voir l’efficacité de ce remplissage • Principe – Administrer un remplissage vasculaire en petite quantité – Suffisamment peu importante pour ne pas nuire – Suffisamment importante pour tester la courbe de frack straling
Prospective
39 patients
Mini fluid challenge 100 ml HEA
Répondeurs : 21 patients
Non répondeurs : 18 patients
Muller et all, Anesthesiology 2011
Estimation du DC par
échographie
Mesure de ITV
³ 10%Hypotension artérielle
Tachycardie
Marbrure
Oligurie, anurie
Signes de choc
Insuffisance rénale
Hyperlactatémie
?
Quand arrêter
Au début Remplissage vasculaire
?
Pré charge dépendance
Disparition de la Gravité de l’atteinte
précharge dépendance respiratoire
VS
VM mais non adapté
PaO2/FiO2
Arythmie
EVLW
VT < 7 ml/kg
Delta PP
Lever de jambe passif Lever de jambe passif
Test d’occlusion exp Test d’occlusion exp
Remplissage
Fluid challenge ? Fluid challenge ?Exploration à visée étiologique de
l’hypovolémieExploration en dehors de la traumatologie
• Site de saignement est souvent unique
• Hémorragie extériorisée : examens complémentaires sont
orientés
– Hémorragie digestive haute : endoscopie oeso-gastro-duodénale
– Hémorragie digestive basse ; recto-sigmoidoscopie voir une
colonoscopie
– TDM injectée permet parfois d’identifier l’extravasation sanguine et
orienter un geste d’embolisation ou de chirurgie
• Hémorragie non extériorisée post opératoire ou compliquant
un traitement anticoagulant : TDM injectéeExploration en traumatologie • Instable malgré traitement symptomatique : stratégie sans TDM, echofast, thorax, bassin damage control surgery • Stabilité avec support : echofast, body TDM < 45 mn • Pas de défaillance : echofast, TDM < 90 mn
Traitement
Choc hypovolémique,
hémorragique
Priorité : arrêter le
Gestion hémodynamique saignement Gestion de la coagulation
Contrôle du saignement chirurgicale
et/ou embolisationTraitement de l’hypovolémie
Remplissage vasculaire • Permet de rétablir l’efficacité circulatoire et la perfusion des organes • Démarré le plus précocement possible en pré hospitalier et poursuivi à l’hôpital • Énergique avec un débit au moins 500 ml toutes les 15 mn • Jusqu’à 30 ml/kg • PAM cible ³ 65 mmHg
Soluté de remplissage
Pouvoir d‘expansion Durée de l‘expansion
volémique (% vol perf) volémique (h)
Sérum Salé 0,9% 20 à 30 0,5
Ringer lactate 20 à 30 0,5
Sérum Salé 7,5% 700 0,5
Dextran 40 100 à 180 4à6
Gélatines fluides 60 à 80 3à4
Albumine 4 / 20 % 90 / 400 6 à 12
HEA 100 à 150 6à8
SSH / dextran 200 à 300 6à8Composition des principaux solutés balancés en comparaison avec le plasma et le NaCl 0,9 %.
Semler et all, NEJM 2018
Étude randomisé , multicentrique
15802 patients :
Solution salée ou solution balancée
Solution balancée Saline P
(n=7942) (n=7860)
Evènement rénal indésirable majeur 1139 (14,3%) 1211 (15,4%) 0,04Spahn et al. Critical Care 2019; 23 We recommend that fluid therapy using isotonic crystalloid solutions be initiated in the hypotensive bleeding trauma patient. (Grade 1A) We recommend that hypotonic solutions such as Ringer’s lactate be avoided in patients with severe head trauma. (Grade 1B) We recommend that the use of colloids be restricted due to the adverse effects on haemostasis. (Grade 1C) We recommend the use of balanced electrolyte solutions and the avoidance of saline solutions. (Grade 1B)
En cas d’hémorragie non contrôlée
Remplissage vasculaire rapide dans un but de restaurer la PA
peut être délétère :
Remplissage vasculaire
Augmentation de la Hypothermie Hémodilution
pression artérielle
Destruction des caillots formés
Hémostase altérée
mal stabilisés
augmentation du volume
de l’hémorragie
Concept du small volume resuscitation
et permissive hypotensionBickel et al, NEJM 1994
Spahn et al. Critical Care 2019; 23
Objectifs tensionnels dans le choc hémorragique avant
contrôle du saignement « permissive hypotension »
• Absence de lésions SNC
80 mmHg £ PAS £ 90 mmHg
PAM ³ 60 mmHg
Limite inférieur du seuil autorégulation des circulations cérébrales et coronaire
• Si lésions SNC
PAS ³ 120 mmHg
PAM ³ 90 mmHg
Objectif PPC 60 ³ mmHgNoradrénaline • Cliniquement utile pour: – Atteindre l’objectif de PAM avec un moindre remplissage – Traiter la composante vasodilatatrice du choc hémorragique – absence d’effet chronotrope ni batmotrope positif • À introduire initialement si TAD < 40 mmHg • À introduire secondairement en l'absence de réponse au remplissage pour atteindre la PA cible • Commencer par 0.1 μg/kg/min
Choc hypovolémique,
hémorragique
Priorité : arrêter le
Gestion hémodynamique saignement Gestion de la coagulation
Contrôle du saignement chirurgicale
et/ou embolisationRéanimation du choc hémorragique
SRLF - SFAR - SFMU
Transfusion de CGR
Le plus précoce possible afin d’éviter l’hémodilution secondaire
au remplissage vasculaire abondant
Cible de la transfusion des CGR
• hémoglobine = 7-9 g/100 ml
• En cas de TC grave > 10 g/100ml
Sphn et al, Crit Care 2013Réanimation du choc hémorragique
SRLF - SFAR - SFMU
Transfusion du PFC
Il est recommandé de débuter la transfusion de plasma rapidement,
idéalement en même temps que celle des CGR (grade 1+)
Il faut probablement transfuser le PFC en association avec les CGR
avec un ration PFC/CGR compris entre 1:2 et 1:1 (grade 2+)
Cibles
TP > 40%
TP > 60% si TC associéRéanimation du choc hémorragique
SRLF - SFAR - SFMU
transfusion plaquettaire
Il est recommandé de mettre en œuvre une transfusion
plaquettaire précoce, généralement lors de la deuxième
prescription transfusionnelle, pour maintenir la numération des
plaquettes au dessus de 50 G/l (grade 1+). Ce chiffre doit être
porté à 100G/l en cas de traumatisme crânien associé ou de
persistance de saignement (grade 2 +)
1 CP augmente la numération plaquettaire de 5 à 10000/mm3.
Tendance a appliquer un ratio CGR/PFC/plaquette = 1/1/1Chute du fibrinogène
• Facteur fondamental de l’hémostase
• Précocement diminué dans l’hémorragie 2.3 g/l
• 1130 patients traumatisé
• 211 patients < 2 g /l
• ISS, âge, base excess, INR
• Plaquettes, macanisme, genres
Hagemo et al, Crit care 2014PFC = recette idéale pour l’apport de facteurs ?
• Contenance en fibrinogène faible (0.5g/ poche)
• Effet inconstant sur l’hémostase
Abdel-Wahab et al. Transfusion 2006
• Nécessité de doses importantes pour prévenir un
effet significatif avec certitude (30 ml/kg)
Chwdhury et al. Br J Haematolo 2004
• Effet secondaires
– TRALI
– InfectionRéanimation
Réanimation duduchoc
choc hémorragique
hémorragique
SRLF - SFAR - SFMU
fibrinogène
L'administration de concentrés de fibrinogène est probablement
recommandée en cas de fibrinogénémie < 1,5 g/L ou ou de
paramètres thromboélastographiques de déficit en fibrinogène
fonctionnel (GRADE 2 +).
Une dose initiale de 3 g est suggérée chez un adulte de 70 kg.
Etat de choc hémorragique évident
Hémoglobine < 8 g/100 ml (89% Fg < 1.5 g/l)
Bases excess < -6 mmol/l (63% Fg < 1.5 g/l)
Schimp et al, Crit Care 2013Réanimation du choc hémorragique SRLF - SFAR - SFMU Concentré de complexe prothrombinique (CCP) • Facteurs II, VII, IX et X • Disponible sous forme de lyophilisat En cas d’hémorragie survenant chez un sujet traité par AVK, il est recommandé d’administrer sans délai CCP, encore appelé PPSB, à la dose 25UI/kg + 10 mg de Vitamine K (GRADE 1+)
Acide tranexamique
• Etude CRASH II
• Étude randomisée, contrôlée, 274 hôpitaux, 40 pays, 20211 patients
• Patients avec une hémorragie avérée ou à risque d’hémorragie
• Dans les 8 heures : bolus de 1 g d’exacyl sur 10 mn puis 1 g sur 8 h
Administration précoce réduit le saignement et la mortalité
Roberts et al, The Lancet 2011Acide tranexamique
•Donnée Tôt dans les 3
h, OR < 1 bénéfique sur
la mortalité
•Donnée tard après 3 h,
OR > 1 , pas de bénéfice
sur la mortalité
Roberts et al, The Lancet 2011Acide tranexamique SRLF - SFAR - SFMU • Il est recommandé d'administrer de l'acide tranexamique dès que possible (GRADE 1 +) à la dose de 1 g en bolus intraveineux en 10 min suivi de 1 g perfusé sur 8 h chez les patients traumatisés. • L'administration d'acide tranexamique ne doit pas être initiée au-delà de la 3ème heure suivant la survenue d'un traumatisme avec choc hémorragique (GRADE 1–).
Les incontournables
• Maintien de la normothermie
• Hypocalcémie est fréquente par dilution,
consommation et chélation
– ¯ contractilité myocardique
– Vasoplégie Monitorer et supplémenter
en cas de transfusion massive
– Troubles de l’hémostaseTraitement étiologique
• Choc hémorragique : hémostase
– Une hémorragie digestive haute : geste d’hémostase per
endoscopique
– Une hémorragie digestive haute ou hémoptysie : embolisation
– Hémorragie de la délivrance : révision utérine +ocytocique +
prostaglandine parfois chirurgie ligature de l’artère utérine ou même
hystérectomie
– Hémopéritoine dans le cadre d’un polytramatisme : laprotomie
– Hématome rétro péritoanale post traumatique : embolisation ou geste
locale
• Choc hypovolémique non hémorragique :
– Traitement étiologique médical
– Rarement un geste chirurgical comme cure d’une occlusion intestinaleConclusion • Le choc hypovolémique est caractérisé par une baisse du transport d’oxygène par diminution du retour veineux. • En cas de choc hémorragique, la baisse du TaO2 est accentuée par celle du CaO2. • En cas de choc hémorragique, l’Hb sous estime initialement la perte sanguine. • Les signes cardinaux sont tardifs en raison de l’activation compensatrice du système sympathique. • Bénéfice attendu du remplissage est l’augmentation du retour veineux, donc du VES, et du TaO2.
Conclusion • Le remplissage doit être précoce et rapide et repose sur les cristalloïdes. • En cas d’hémorragie, l’administration de produits sanguins labiles doit être précoce pour éviter l’hémodilution et la coagulopathie fréquemment associée. • Le traitement vasopresseur est nécessaire, si l’hypotension persiste malgré le remplissage.
Choc hémorragique traumatique
Priorité : arrêter le
Gestion hémodynamique saignement Gestion de la coagulation
Remplissage vasculaire Acide tranexamique
1g IV puis infusion de 1 ga sur 8 h
Objectifs PA
Buts transfusionnels
Absence de TC grave présence de TC grave
TAS 80-90 , PAM 50-60 PAM ³ 80, PAM ³ 120 Présence de TC
Pas de TC grave
Hb 10 g/dl
HB 7-9 g/dl
Échec TCA/TP< 1.5
TCA/TP < 1.5
TCA/TP < 1.5
Plaquettes > 50 .103
Plaquettes >100.103
fibrinogène ³1.5-2
Administration précoce fibrinogène ³1.5-2
g/l
Noradrénaline 0.1 µg/kg/mn
Titration du remplissage Prévention des acidoses et de
Indices de prédiction de réponse normothermie
Marqueurs de l’oxygénation tissulaire Ca ionisé 1.1-1.3 mmom/l
Contrôle du saignement chirurgicale
et/ou embolisationSpahn et al. Critical Care 2019; 23
• Nous recommandons d'initier le remplissage par les cristalloïdes
isotoniques chez le patient ayant une hypotension artérielle d’origine
hémorragique. (Grade 1A)
• Nous recommandons d’éviter les solutions hypotoniques telles que le
lactate de Ringer chez les patients présentant un traumatisme crânien
grave. (Grade 1B)
• Nous recommandons de limiter l'utilisation des colloïdes en raison des
effets indésirables sur l'hémostase. (Grade 1C)
• Nous recommandons l'utilisation des solutés balancées et d'éviter les
solutions salines. (Grade 1B)Choc hémorragique traumatique
Priorité : arrêter le
Gestion hémodynamique saignement Gestion de la coagulation
Remplissage vasculaire
Objectifs PA
Absence de TC grave présence de TC grave
TAS 80-90 , PAM 50-60 PAM ³ 80, PAM ³ 120
Échec
Administration précoce
Noradrénaline 0.1 µg/kg/mn
Titration du remplissage
Indices de prédiction de réponse
Marqueurs de l’oxygénation tissulaire
Contrôle du saignement chirurgicale
et/ou embolisationVous pouvez aussi lire
