DERMATOSES BULLEUSES À IGA LINÉAIRE D'ORIGINE MÉDICAMENTEUSE
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Dermatoses bulleuses à IgA linéaire d’origine médicamenteuse
R. Montagnac1, Z. Reguiaï 2, S. Méhaut3, J.-M. Bressieux2 et F. Schillinger1
1
Services de néphrologie-hémodialyse ; 2de dermatologie ;
3
Laboratoire d’anatomie pathologique, Centre hospitalier de Troyes
Résumé • Summary
La dermatose bulleuse à IgA linéaire est une maladie bulleuse Linear IgA disease is an autoimmune subepidermal bullous
auto-immune sous-épidermique caractérisée par des dépôts disease in which linear IgA deposits are found at the basement
linéaires d’IgA au niveau de la jonction dermo-épidermique. membrane zone.
A côté de la forme idiopathique, une variante d’origine médi- It is classically idiopathic but a drug-induced variant seems to
camenteuse semble pouvoir être individualisée. Les lésions dispa- be individualized in which cutaneous lesions resolve sponta-
raissent spontanément après cessation du traitement respon- neously after cessation of responsible treatment. Among the
sable de leur survenue. commonly implicated drugs, vancomycin is the most frequently
Parmi les médicaments incriminés, la vancomycine, très utilisée reported.
dans le domaine de la néphrologie, tient une place prépondérante. One should not however ignore other precipitating events
Il ne faut cependant pas méconnaître d’autres facteurs favo- sometimes associated, particularly infectious diseases and non-
risants parfois associés : infections, hémopathies et néoplasies en lymphoid or lymphoproliferative malignancies.
particulier. Authors present here clinical and histological features of this
Les auteurs rapportent ici les particularités cliniques et histo- disease as well as drugs that have been implicated.
logiques de cette affection ainsi que les médicaments potentiel-
lement responsables.
Mots-clés : Affection cutanée – Maladie auto-immune – Derma- Key words : Skin disease – Autoimmune disease – Linear IgA
tose bulleuse à IgA linéaire – Toxidermie – Vancomycine. bullous dermatosis – Drug eruption – Vancomycin.
■ Introduction
Un certain nombre de publications de dermatoses bulleuses
avec dépôts linéaires d’IgA mettent en cause, parmi les facteurs
déclenchants, différents médicaments couramment utilisés en
néphrologie. Il nous a donc paru intéressant de faire une mise au
point sur cette affection.
■ La dermatose bulleuse à IgA linéaire
● La forme idiopathique
Cette forme a été décrite par Chorzelski en 19781 comme une
articles originaux
maladie bulleuse sous-épidermique caractérisée par des dépôts Fig. 1: Bulles de taille variable, sur peau érythémateuse, au niveau
dorsal bas.
d’IgA, linéaires, au niveau de la jonction dermo-épidermique.
Chez l’adulte, sa présentation clinique est polymorphe : 2-9
éruption, selon une topographie aspécifique et sur une peau
saine ou érythémateuse, de bulles de tailles variables, disposées Chez l’enfant, le tableau est généralement plus stéréotypé
en rosettes, pouvant se regrouper de façon herpétiforme et être avec des éruptions plus vésiculeuses et prurigineuses, touchant
parfois hémorragiques (fig. 1). Dans bon nombre de cas, une préférentiellement la zone péribuccale, les membres et le péri-
atteinte muqueuse est également notée, essentiellement de née. L’atteinte muqueuse est plus rare.
localisations conjonctivale, buccale, et/ou génitale. Le prurit n’est Chez l’adulte, le diagnostic différentiel est cliniquement diffi-
pas constant. cile avec les lésions de dermatite herpétiforme, de pemphigoïde
Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003, pp. 285-290 285bulleuse, de pemphigoïde cicatricielle, d’épidermolyse bulleuse
acquise, voire d’érythème polymorphe.2,3
Ce dernier mis à part, l’histologie des bulles est également
très proche : bulles sous-épidermiques (fig. 2) avec infiltration par
des polynucléaires neutrophiles, pouvant réaliser des micro-
abcès dans les papilles dermiques, mais aussi par des granulo-
cytes éosinophiles et des lymphocytes (fig. 3).
Fig. 2 : Bulle cutanée (B) par décollement du derme (D) sur l’épi-
derme (Ep).
(Coloration hématéine-éosine, x 5).
Fig. 4: Dépôts isolés fins et linéaires d’IgA le long de la membrane
basale.
mique, voire des deux. L’immunomicroscopie électronique, directe
comme indirecte, indique que les localisations ultrastructurales
de ces dépôts sont variées : dans la lamina lucida, sous la lamina
densa dans la zone des fibrilles d’ancrage, voire au niveau des
deux à la fois réalisant une image « en miroir » (fig. 5).
Fig. 3 : Infiltrat inflammatoire dermique polymorphe, riche en poly- Epiderme
nucléaires neutrophiles et éosinophiles.
Kératinocytes
(Coloration hématéine-éosine, x 20). de l'assise basale
articles originaux
Hémidesmosomes
Par contre, les examens immunopathologiques permettent de
Filaments d'ancrage Lamina lucida
trancher,2-9 mais certains ne se font pas en routine. L’analyse de la (laminine 5, BP180)
peau péribulleuse et de la peau saine en immunofluorescence Lamina densa
(collagène IV, laminines)
directe met en évidence des dépôts linéaires d’IgA, continus le
long de la membrane basale épidermique, à la jonction dermo-épi-
Sublamina densa
dermique (fig. 4). Ces dépôts peuvent être isolés ou, plus rare- Fibrilles d'ancrage
ment, associés à des dépôts d’IgG (jusqu’à 30% des cas) et/ou de (collagène VII)
C3, voire, plus rarement, d’IgM mais moins prononcés. L’immuno- Plaque d'ancrage
(collagène IV, laminines
fluorescence indirecte peut mettre en évidence des anticorps anti-
membrane basale épidermique de type IgA1,10 (parfois IgG), sur Collagènes interstitiels
œsophage de rat ou de singe ou sur peau humaine. Elle est plus Derme
sensible sur peau humaine clivée par le chlorure de sodium que sur
Fig. 5 : Sites des antigènes cibles au sein de la jonction dermo-épi-
peau totale. Elle montre alors un marquage le plus souvent du ver-
dermique.
sant épidermique de la membrane basale, parfois du versant der-
286 Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003Il s’agit d’une affection sporadique, touchant enfants et Plusieurs médicaments et facteurs morbides pouvant ainsi
adultes jeunes, sans influence de race ou de sexe. Considérée induire des réactions immunes menant au développement de
comme relativement rare, sa fréquence est en fait vraisemblable- cette dermatose chez des individus prédisposés,64 il est parfois
ment sous-estimée. malaisé de déterminer précisément l’élément responsable entre
Cette forme idiopathique, associée aux antigènes HLA B8, l’affection en cours et l’un des traitements prescrits à son
DR3 et Cw7,11 relève d’un mécanisme étiopathogénique auto- encontre. Pour certains auteurs, l’affection sous-jacente ne serait
immun puisqu’elle est médiée par des auto-anticorps variés que qu’un cofacteur requis pour déclencher le processus immun.16
les études en immunotransfert interprètent comme reconnais- De même, l’identification formelle du médicament en cause
sant divers antigènes cibles (LABD 97, BP180, BPAg1, BPAg2, col- peut être difficile et le diagnostic n’être fait que lors de la réintro-
lagène VII, laminine) dont le nombre et la variété s’inscrivent duction du traitement : les mêmes lésions réapparaissent alors
dans l’hétérogénéité de l’affection,12-15 antigènes qui correspon- mais plus rapidement que la première fois et sur un mode plus
dent à des protéines de poids moléculaires différents (97, 120, sévère et plus prolongé.27,30, 37-39,45,46,51,57,62-64 Plus que les tests
180, 230 kilodaltons) et se situent normalement dans la lamina cutanés, les tests objectivant in vitro les cytokines produites, en
lucida, la lamina densa, voire les deux (fig. 5). Leur liaison aux présence du médicament, par les lymphocytes du patient pour-
auto-anticorps provoque, au niveau de la membrane basale de la raient avoir un intérêt dans le processus d’identification.41
peau, une cascade de réactions lésionnelles aboutissant à la
constitution de bulles. Leur signification exacte est encore impré-
cise d’autant que certains sont également observés dans les ● Distinction entre les deux formes
autres dermatoses bulleuses.
Il n’y a pas de différences dans la présentation clinique qui
est aussi hétérogène dans la forme idiopathique que dans les
● La forme induite formes induites.26,27,30,31,34,40,47,52,64 Pour ces dernières cependant,
certains considèrent l’atteinte muqueuse bien moins fréquente
A côté des formes d’allure idiopathique, plusieurs publica- et/ou moins sévère 26-28,62,64 alors que d’autres l’estiment présente
tions soulèvent l’hypothèse de facteurs déclenchants multiples jusque dans 45% des cas.11,23,26, 29,35-37,40,44-47,52,60,62
puisque, parmi les circonstances de survenue, on trouve l’insuffi- Par contre, l’évolution est un élément discriminant. Dans la
sance rénale chronique,16 les néoplasies ou hémopathies (plutôt forme idiopathique, elle est variable selon les cas, généralement
lymphoplasmocytaires) (in4,17-31), les infections bactériennes ou favorable, en deux ans en moyenne, sous traitement par dap-
virales de nature et sévérité diverses16,24-27,32-43 et surtout des sone (Disulone® ), avec ou sans corticothérapie générale, mais
médicaments, tous éléments qui font bien partie des facteurs de pouvant persister jusqu’à dix ans. A l’inverse, lorsque la derma-
risque de toxidermie. Leur présence renforce donc la suspicion tose est due à un médicament, elle est assez rapidement résolu-
diagnostique et, pour les médicaments, les critères d’imputabi- tive à son arrêt : un à trois jours après, il n’y a habituellement plus
lité sont généralement forts. de nouvelle lésion et les lésions anciennes disparaissent en deux
Parmi les médicaments mis en cause (tableau I), la plus fré- à sept semaines, en général spontanément sans avoir à recourir à
quemment incriminée, depuis le premier cas rapporté par Baden la dapsone ou aux corticoïdes, par voie locale comme générale.
en 1988,62 est incontestablement la vancomycine, dans sa forme Il existerait aussi des différences histo-immunologiques avec
intraveineuse et quel qu’en soit le fabricant.23,25-28,30,34-40,42,43,62-64 la forme idiopathique,27,40,47,60 non pas sur l’aspect histologique
des bulles et la localisation des dépôts d’IgA mais sur la fré-
Tableau I : Médicaments incriminés dans la survenue de dermatoses quente absence de dépôts d’IgG et de C3,26,27,43 une bien
bulleuses à IgA linéaire. moindre incidence d’anticorps circulants et une disparition
• Amiodarone 23,35,44 • Métronidazole41 rapide des dépôts immuns de la peau après guérison des lésions.
• AINS 45-48
• Pénicillines et Si l’immunofluorescence indirecte identifie parfois aussi des anti-
céphalosporines 27,41,52,58-60 corps circulants anti-membrane basale de classe IgA1,23, 26-28,60,64
• Anticancéreux 23,31,45,47
• Phénytoïne 27,34,55,61 elle est le plus souvent négative.11,35,41,43,47,59,62 Ceci explique que les
• Ciclosporine49
• Rifampicine 23,27
antigènes cibles reconnus par les anticorps sont moins bien connus
• Furosémide 23,50 que dans la forme idiopathique. Certains travaux11,23,25,47,52,57,60,65
• Glibenclamide 51 • Somatostatine 27
articles originaux
ont cependant pu en identifier, aussi variés et également localisés
• IEC 27,52-55 • Triméthoprime sulfaméthoxa-
par l’immunomicroscopie électronique aux mêmes endroits que
zole 27,47
• Interféron 25
dans celle-ci, suggérant une hétérogénéité comparable.
• Vancomycine 23,25-28,30,34-40,42,43,62,64
• Interleukine 2 25,29
• Vigabatrine47
• Iode56
• Lithium57
■ Etiopathogénie des formes induites
Pour les variantes de cette dermatose bulleuse secondaire à
des médicaments, plusieurs hypothèses ont été avancées mais le
Après introduction du médicament déclenchant, le délai groupe HLA n’a pas été déterminé dans ces formes induites.11
d’apparition des lésions cutanées est très variable : de deux jours Une forme idiopathique de la dermatose pourrait préexister,
pour l’iode56 à un an pour d’autres.45,48 Il paraît par contre assez asymptomatique, et se révéler à l’occasion de la réaction cutanée
constant pour la vancomycine, entre sept et quinze jours le plus à un médicament, mais l’évolution différente et la disparition des
souvent, sauf dans un cas 24 heures30 et trois jours dans un dépôts immuns après arrêt du médicament en cause vont à l’en-
autre.11 contre de cette hypothèse.
Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003 287Ils incitent plutôt à penser que formes idiopathiques et envisager de thérapeutique trop hâtive (dapsone ou corticoïdes).
induites ont très probablement des mécanismes étiopathogé- Si aucune infection et/ou médicament potentiellement respon-
niques différents : 25,27,28,48,57 sables ne sont retrouvés, il ne faudra pas méconnaître une néo-
plasie ou une hémopathie sous-jacentes.
• Tout agent déclenchant pourrait induire une réaction médiée
Tout médicament incriminé ne devra bien entendu plus être
par des auto-anticorps, donc non dose-dépendante.28,48
utilisé.
• Un médicament pourrait entraîner la synthèse d’auto-anti-
corps anti-peau, mais la régression rapide des lésions après arrêt
du produit et la multiplicité des médicaments incriminés plaident
contre ce mécanisme. Adresse de correspondance :
• La dermatose apparaîtrait plutôt du fait de la disparition de la
tolérance vis-à-vis d’antigènes natifs, après qu’un agent déclen- Dr R. Montagnac
chant (un médicament, un agent environnemental, un élément Service d’hémodialyse
carcinogène) soit venu interférer avec des composants antigé- Centre hospitalier de Troyes
niques de la membrane basale, en en modifiant les structures pro- F-10003 Troyes Cedex
téiques ou en y révélant quelque déterminant antigénique caché. E-mail : richard.montagnac@ch-troyes.fr
A côté de ces mécanismes immuns, il ne faut pas méconnaître
la possible intervention des cellules T liées à la sensibilisation aux
médicaments. Du fait de leur cytotoxicité et des cytokines qu’elles
peuvent relarguer, elles pourraient participer aux lésions de la
membrane basale de l’épiderme et à l’initiation d’un processus
auto-immun local avec constitution de lésions bulleuses.41 Références
La vancomycine, quant à elle, est soit directement respon-
sable de la production d’anticorps IgA dirigés contre certaines
protéines de la membrane basale comme cela a pu être montré 1. Chorzelski TP, Jablonska S, Beutner EH, Bean SF, Furey NL. Linear IgA bul-
dans certaines circonstances,11,28,66 soit un facteur déclenchant lous dermatosis ; in : Beutner EH, Chorzelski TP, Bean SF (eds) : Immuno-
chez des patients prédisposés ou rendus tels par une affection pathology of the skin. New York : John Wiley and Sons, 1979 ; 315-23.
sous-jacente.11,35 Les glycoprotéines (laminine ou fibronectine 2. Leonard JN, Haffenden GP, Ring NP, Mc Minn RMH, Sidgwick A, Mow-
par exemple) pourraient posséder des déterminants antigé- brays JF, Unsworth DJ, Holborow EK, Blenkinsopp WK, Fry L. Linear IgA
niques qui auraient une réaction croisée avec cet antibiotique.28 disease in adults. Br J Dermatol 1982 ; 107 : 301-15.
La dermatose bulleuse à IgA linéaire doit donc faire partie de 3. Wilson BD, Beutner EH, Kumar V, Chorzelski TP, Jablonska S. Linear IgA
la liste des complications cutanées de la vancomycine (tableau II) bullous dermatosis : An immunologically defined disease. Int J Dermatol
administrée par voie intraveineuse. Elle n’a pas encore été 1985 ; 24 : 569-74.
décrite avec la teicoplanine à laquelle on peut donc avoir recours 4. Combemale P, Prost C. Maladie à IgA linéaire de l’adulte. Ann Dermatol
dans certaines circonstances. Venereol 1987 ; 114 : 1605-15.
Tableau II : Effets cutanés indésirables de la vancomycine. 5. Bhogal BS, Wojnarowska F, Marsden RA, Das A, Black MM, Mc Kee Ph.
Linear IgA disease in adults and children : A microscopic study. Br J Der-
• Eruption maculo-papuleuse • Nécrolyse épidermique matol 1987 ; 17 : 289-96.
toxique
• Erythrodermie parfois 6. Kelly SE, Frith PA, Millard PR, Wojnarowska F, Black MM. A clinicopatholo-
desquamative • Syndrome de Stevens-Johnson gical study of mucosal involvement in linear IgA disease. Br J Dermatol
• Vascularite cutanéo-systé- • Erythème polymorphe 1988 ; 119 : 161-70.
mique nécrotique • Dermatose à IgA linéaire 7. Wojnarowska F, Marsden RA, Bhogal BS, Black MM. Chronic bullous
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immuno-pathologic overlap. J Am Acad Dermatol 1988 ; 19 : 792-805.
articles originaux
■ Conclusions 8. Wojnarowska F, Whitehead P, Leigh IM, Bhogal BS, Black MM. Identifica-
tion of the target antigen in chronic bullous disease of childhood and
Lorsqu’une dermatose apparaît après l’introduction d’un linear IgA disease of adults. Br J Dermatol 1991 ; 124 : 157-62.
nouveau médicament, il faut en envisager une étiologie médica- 9. Wojnarowska F, Allen J, Collier P. Linear IgA disease : A heterogeneous
menteuse. disease. Dermatology 1994 ; 189 (Suppl. 1) : 52-6.
L’apparition de bulles doit faire réaliser au plus vite une étude 10. Wojnarowska F, Bhogal BS, Black MM. Chronic bullous disease of child-
histologique, pour établir un diagnostic précis au sein des mala- hood and linear IgA disease of adults are IgA1-mediated diseases. Br J
dies bulleuses caractérisées par des dépôts d’IgA, mais l’immu- Dermatol 1994 ; 131 : 201-4.
nomicroscopie électronique et l’immunotransfert sont d’accessi- 11. Palmer RA, Ogg G, Allen J, Banerjee A, Ryatt KS, Ratnavel R, Wojna-
bilité limitée. rowska F. Vancomycin-induced linear IgA disease with autoantibodies to
S’il s’agit d’une dermatose bulleuse à IgA linéaire, il ne faut BP180 and LAD285. Br J Dermatol 2001 ; 145 : 816-20.
pas s’arrêter au diagnostic de forme idiopathique mais s’attacher 12. Zone JJ, Taylor TB, Kadunce DP, Meyer LJ. Identification of the cutaneous
à mettre en évidence le(s) facteur(s) déclenchant(s) afin d’en basement membrane zone antigen and isolation of antibody in linear
assurer, selon les cas, le traitement ou l’éviction et de ne pas immunoglobulin A bullous dermatosis. J Clin Invest 1990 ; 85 : 812-20.
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290 Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003Vous pouvez aussi lire
