Le diabète Série Guide d'apprentissage - DIAGNOSTIC - Abbott Core Laboratory
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DIAGNOSTIC Le diabète Série Guide d'apprentissage
REMERCIEMENTS
DAVID LESLIE
David Leslie est médecin consultant et professeur spécialisé dans le diabète et l'auto-immunité
à Londres, au Royaume-Uni. Il a été co-rédacteur de la revue Diabetes Metabolism Research and
Reviews, rédacteur d'articles pour Diabetic Medicine et membre du comité de rédaction de Diabetes
Care. Auparavant, il était président de l'Association of Physicians of Great Britain and Ireland.
CAS WEYKAMP
Le docteur Cas Weykamp est biochimiste clinique et directeur du laboratoire MCA de
l'hôpital Koningin Beatrix (Winterswijk, Pays-Bas). Au niveau national, il est organisateur du
programme EQA (test d'aptitude) dans les laboratoires médicaux et fabrique, dans son laboratoire
certifié ISO 13485, la plupart des échantillons requis pour ces programmes. Le docteur Weykamp
est un expert mondialement reconnu en matière de normalisation et de certification de l'HbA1c. Il
est actuellement coordinateur réseau du réseau de laboratoires exploitant la méthode de référence
de l'IFCC (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine), l'organisme
responsable de la normalisation mondiale des dosages de l'HbA1c.
ANDREA MOSCA
Le professeur Andrea Mosca est un biochimiste clinique disposant de connaissances techniques
étendues et d'une grande expérience dans les domaines de la chimie, de l'hématologie et des
systèmes d'analyse immunochimique. Le professeur Mosca est membre de la Société italienne de
biochimie clinique et de biologie moléculaire clinique (SIBioC-Medicina di Laboratorio) depuis
1986 et fait partie de son conseil d'administration. Il a été secrétaire du groupe de travail de l'IFCC
sur la normalisation de l'hémoglobine A1c, ainsi que membre du groupe de travail de l'IFCC sur
les tests au point d'intervention. Il est aujourd'hui président du groupe de travail de l'IFCC sur la
normalisation de l'hémoglobine A2.
RANDIE R. LITTLE
Randie R. Little est professeur de recherche au département de pathologie et de sciences
anatomiques et au département de santé infantile de l'université du Missouri, et directrice du
Diabetes Diagnostic Laboratory. Le docteur Little est coordinatrice du réseau NGSP, ainsi que l'un
des membres du comité de pilotage du NGSP et du projet intégré de l'IFCC sur l'HbA1c. Elle a
publié plus de 100 articles dans le domaine des tests liés au diabète. Elle étudie notamment les tests
et la normalisation de l'hémoglobine glyquée (HbA1c), l'évaluation et la comparaison des méthodes
d'HbA1c, l'utilisation de l'HbA1c dans le cadre du diagnostic et du dépistage du diabète, l'utilisation
de l'albumine glyquée et la normalisation de la mesure de l'insuline et du peptide C.
GARRY JOHN
Garry John est consultant et professeur en biochimie clinique, disposant de connaissances
techniques approfondies et d'une grande expérience dans les domaines de la chimie liée à l'HbA1c
et du diabète. Le professeur John est un expert mondialement reconnu en matière de normalisation
de l'hémoglobine A1c, de certification et d'utilisation de l'HbA1c dans le cadre du diabète. Il a
été président du groupe de travail de l'IFCC sur la normalisation de l'hémoglobine A1c, groupe
qui a élaboré la procédure de mesure de référence ayant permis la normalisation internationale
des mesures d'HbA1c. Il préside maintenant l'IFCC Task Force, dédiée à la mise en œuvre de la
normalisation de l'HbA1c, et a travaillé en étroite collaboration avec différentes organisations
internationales, y compris l'Organisation mondiale de la Santé et l'International Diabetes
Federation, sur plusieurs initiatives visant à améliorer la prise en charge du diabète.
SCOTT A. RUETTEN
Le rédacteur Scott A. Ruetten est l'un des directeurs de programme R&D d'Abbott Diagnostics.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E D I A B È T E 2 RETOUR AU SOMMAIRE
COMMENT UTILISER CE
GUIDE D'APPRENTISSAGE
Ce manuel est structuré en six sections et une annexe. Chaque section comprend
une liste d'objectifs d'apprentissage et des questions à la fin. L'annexe inclut des
références pour chaque section, ainsi que des conseils de littérature pour explorer
davantage les sujets abordés dans ce guide, un glossaire de termes et les réponses
correctes aux questions posées dans les différentes sections.
Ce guide d'apprentissage constitue (1) une vue d'ensemble du diabète et (2)
un guide pour l'utilisation de l'hémoglobine glyquée (HbA1c) en tant qu'outil
clinique de dépistage et de surveillance des patients présentant une suspicion
de diabète, ainsi que de ceux pour lesquels un diagnostic de diabète a déjà
été établi. Le guide examine les méthodologies de référence, les méthodes de
dosage disponibles, la normalisation et la certification. Il étudie également la
physiologie de l'HbA1c et ses variantes ou dérivés de l'hémoglobine, ainsi que les
recommandations/précautions à suivre dans le cadre de l'utilisation de l'HbA1c
en pratique clinique.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E D I A B È T E 3 RETOUR AU SOMMAIRE
SOMMAIRE
REMERCIEMENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
COMMENT UTILISER CE GUIDE D'APPRENTISSAGE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
AVANT-PROPOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
SECTION 1 : DAVID LESLIE
INTRODUCTION AU DIABÈTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
SECTION 2 : DAVID LESLIE
LES SPÉCIFICITÉS DU DIABÈTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
SECTION 3 : CAS WEYKAMP
MÉTHODES HbA1c : MÉTHODOLOGIES DE DOSAGE ET
NORMALISATION DE L'IFCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
SECTION 4 : ANDREA MOSCA
HÉMOGLOBINE GLYQUÉE ET INFLUENCE DES VARIANTES ET DÉRIVÉS . . . 35
SECTION 5 : RANDIE R. LITTLE
NORMALISATION DE L'IFCC ET PROGRAMMES DE CERTIFICATION
DU NGSP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
SECTION 6 : GARRY JOHN
PRATIQUE CLINIQUE ET RECOMMANDATIONS RELATIVES À
L'UTILISATION DE TESTS D'HbA1c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
ANNEXE
ANNEXE A : GLOSSAIRE DES TERMES UTILISÉS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
ANNEXE B : RÉFÉRENCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
ANNEXE C : CORRECTIONS DES RÉPONSES AUX QUESTIONS . . . . . . . . . . . . . 82
Couverture : modèle d'insuline humaine
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E D I A B È T E 4
AVANT-PROPOS
Le diabète sucré est devenue une épidémie mondiale, qui touche physiquement plus de
300 millions de personnes et qui représente un impact économique de plusieurs milliards
de dollars dans le secteur des soins de santé. En raison de l'évolution de la compréhension
du diabète au cours des dernières 25 à 50 années, les différentes options de critères
diagnostiques ont changé. Les jours de dégustation d'urine pour tester le goût sucré ont
laissé place à des appareils de chevet portatifs et des instruments de laboratoire exécutant
des centaines de tests par heure pour diagnostiquer et surveiller le diabète.
Dans les années 1960, l'identification du diabète de type 2 (précédemment
appelé « diabète non insulinodépendant » ou « diabète de l'adulte ») via l'épreuve
d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) s'est imposée. Malheureusement,
des incohérences existaient quant à la méthode de réalisation de l'épreuve, à la quantité
de glucose devant être ingérée et aux valeurs seuils de glycémie diagnostique. En 1980,
l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a normalisé ces paramètres et, depuis lors,
les valeurs de la glycémie à jeun (GJ) sont plus couramment utilisées dans le cadre du
diagnostic, en particulier aux États-Unis.
Les récentes avancées dans la performance analytique des dosages utilisés pour mesurer
l'hémoglobine glyquée (HbA1c) ont abouti à l'établissement d'une nouvelle norme de
test du diabète en laboratoire. L'HbA1c est une sous-fraction spécifique de l'hémoglobine
glyquée formée par fixation de glucose à l'extrémité N-terminale de la chaîne bêta
de l'hémoglobine (Hb). La durée de vie moyenne des érythrocytes humains est de 90
à 120 jours environ. Par conséquent, la concentration en HbA1c reflète fidèlement la
glycémie moyenne pendant cette période. L'HbA1c est donc adaptée à la surveillance
à long terme du contrôle de la glycémie chez les individus diabétiques. Comme le
démontrent les études DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) et UKPDS
(United Kingdom Prospective Diabetes Study), le risque de complications liées au diabète,
dont la néphropathie et la rétinopathie diabétiques, augmente en cas de mauvais contrôle
de la glycémie. L'HbA1c prédit les risques de développement et de progression de ces
complications chez les diabétiques.
Des outils de suivi et de diagnostic continuent à améliorer la détection et la surveillance
du diabète. Les récentes avancées des méthodes de fabrication, les supports de référence
et les méthodologies de référence ont abouti à l'utilisation de l'HbA1c pour le diagnostic
du diabète. De récentes recommandations ont été publiées par l'OMS, l'American Diabetes
Association (ADA) et l'Union européenne (UE) concernant l'utilisation de l'HbA1c comme
outil diagnostique du diabète. Un soin particulier doit être apporté à la compréhension
des pathologies du patient et à la méthode du fabricant pour garantir une utilisation fiable
de l'HbA1c dans le cadre de la surveillance et du diagnostic du diabète.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E D I A B È T E 5 RETOUR AU SOMMAIRE
SECTION 1
INTRODUCTION AU DIABÈTE
OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE
Au terme de cette section, vous pourrez :
• Définir le diabète et décrire sa prévalence et ses causes dans le monde
• Expliquer la classification du diabète et sa relation avec le glucose et l'HbA1c
• Identifier la cause du diabète lié à l'insuline et des diabètes de type 1 et 2
• Indiquer les facteurs qui excluent l'utilisation de l'HbA1c à des fins de diagnostic
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 6 RETOUR AU SOMMAIRE
DIABÈTE SUCRÉ
On pourrait décrire le diabète sucré comme une maladie ou un état métabolique qui se caractérise par une
hyperglycémie. L'hyperglycémie peut être due à des anomalies au niveau de la sécrétion d'insuline, à des anomalies
au niveau de l'action de l'insuline ou, plus souvent, aux deux.
Le diagnostic du diabète peut être complexe dans la mesure où il n'est généralement pas rendu grâce à une seule
prise de sang, bien qu'un taux élevé de glycémie à jeun laisse à penser qu'un patient a contracté le diabète, ce qui
conduit généralement à d'autres bilans et tests.
À l'heure actuelle, le diagnostic du diabète est habituellement réalisé lorsqu'une hyperglycémie chronique est
identifiée par un taux constamment élevé de glycémie à jeun, associé à une augmentation du glucose à la suite
d'une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale, ou à un taux d'HbA1c au-dessus des valeurs seuils
cliniques. Un patient peut présenter des symptômes de diabète, comme la soif ou une polyurie. Les critères
diagnostiques indiqués ci-dessous reposent sur la définition du diabète présentée par l'OMS en 2000.
Critères pour le diagnostic du diabète sucré
Les tests diagnostiques du patient révèlent au moins l'un des éléments suivants :
A. S
ymptômes du diabète, plus une concentration plasmatique en glucose modérée de 11,1 mmol/l (200 mg/dl), où
le terme modérée est défini comme tout moment de la journée quel que soit le temps écoulé depuis le dernier repas
du patient. Les symptômes classiques du diabète incluent une polyurie, une polydipsie et une perte de poids
inexpliquée.
B. T
aux de glycémie à jeun de 7,0 mmol/l (126 mg/dl), où le terme à jeun est défini comme aucun apport calorique
depuis au moins huit heures.
C. D
eux heures après une charge de glucose de 11,1 mmol/l (200 mg/dl) au cours d'une HGPO. Le test doit être
effectué comme décrit par l'OMS, à l'aide d'une charge de glucose contenant l'équivalent de 75 g de glucose
anhydre dissouts dans de l'eau.
En l'absence d'hyperglycémie claire, ces critères doivent être confirmés par la répétition des tests un autre jour. La
troisième mesure (HGPO) n'est pas recommandée dans le cadre d'un usage clinique systématique.
DIAGNOSTIC DU DIABÈTE
Les critères de l'OMS prennent uniquement en compte des valeurs à jeun et après 120 minutes au cours d'une
HGPO dans l'établissement du diagnostic du diabète. Des points intermédiaires dans le temps sont utilisés dans
les critères du NDDG (National Diabetes Data Group). En raison de la médiocre reproductibilité de la HGPO et
de la difficulté de mise en œuvre de cette épreuve pour le médecin et le patient, la préférence a été donnée aux
concentrations de glucose à jeun ou, plus récemment, à l'hémoglobine glyquée.
L'hémoglobine glyquée, ou hémoglobine A1c (HbA1c), est plus fiable au niveau analytique comme au
niveau fonctionnel, puisqu'elle ne nécessite ni jeûne ni charge de glucose. L'HbA1c présente également une
valeur prédictive positive élevée pour le diabète, avec une valeur seuil supérieure à 6,5 % (ou 48 mmol/mol,
conformément aux recommandations de l'IFCC [International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory
Medicine]). Le diabète peut être diagnostiqué selon d'autres critères et à des taux inférieurs d'HbA1c. Un taux
d'HbA1c supérieur ou égal à 6,0 % (42 mmol/mol selon l'IFCC) est généralement considéré comme anormal et
justifie des recherches approfondies.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 7 RETOUR AU SOMMAIRE
CONCENTRATION EN GLUCOSE, % A1C (MG/DL)
Sang total Sang total Plasma*
veineux capillaire veineux
Diabète sucré À jeun ≥ 6,1 (≥ 110) ≥ 10,0 ≥ 6,1 (≥ 110) ≥ 7,0 (≥ 126)
ou 2 heures après une (≥ 180) ≥ 11,1 (≥ 200) ≥ 11,1 (≥ 200)
charge de glucose ≥ 10,0 (≥ 180)
ou les deux ou HbA1c ≥ 6,5 %
(48 mmol/mol IFCC)
Intolérance au À jeun (si mesurée) < 6,1 (< 110) < 6,1 (< 110) < 7,0 (< 126)
glucose (IGT) et 2 heures après une charge ≥ 6,7 (≥ 120) ≥ 7,8 (≥ 140) ≥ 7,8 (≥ 140)
de glucose et < 10,0 (< 180) et < 11,1 (< 200) et < 11,1 (< 200)
Glycémie à jeun À jeun ≥ 5,6 (≥ 100) ≥ 5,6 (≥ 100) ≥ 6,1 (≥ 110)
anormale (IFG) et < 6,1 (< 110) et < 6,1 (< 110) et < 7,0 (< 126)
et (si mesurée) < 6,7 (< 120) < 7,8 (< 140) < 7,8 (< 140)
2 heures après une charge
de glucose
Tableau 1-1 : Diagnostic de diabète sucré et autres catégories d'hyperglycémie.
*Les valeurs à jeun ou 2 heures après une charge de 75 g de glucose au cours d'une HGPO peuvent à elles seules être utilisées, ou une
glycémie aléatoire en présence d'un test de symptômes diabétiques (soif et polyurie). Le diagnostic du diabète doit généralement
être confirmé par la répétition du test. En cas d'utilisation de sang total, veillez à conserver l'échantillon à 0-4 °C, à le centrifuger ou à
effectuer immédiatement le dosage à l'aide d'un tube de prélèvement anti-glycolytique.
FORMES DE DIABÈTE
Le diabète sucré (en latin diabetes mellitus, soit littéralement « source d'urine sucrée comme le miel ») se distingue
des autres causes de diabète par l'écoulement plus important d'urine. Il existe plusieurs formes de diabète sucré,
mais les deux formes principales, qui comptent pour 98 % des cas, sont les diabètes de type 1 et 2.
Le diabète de type 1 (auparavant appelé diabète insulinodépendant ou diabète juvénile) et le diabète de type 2
(auparavant appelé diabète non insulinodépendant ou diabète de l'adulte) représentent deux processus
pathologiques distincts. Environ 90 % de l'ensemble des diabétiques sont de type 2, présentant la maladie à l'âge
adulte essentiellement. Par définition, la survie des personnes atteintes d'un diabète de type 2 ne dépend pas de
l'insuline. En revanche, le diabète de type 1, qui représente environ 5 à 10 % des cas, est un diabète à médiation
immunitaire qui découle d'une destruction auto-immune à médiation cellulaire de cellules bêta du pancréas.
Le diabète de type 1 se manifeste souvent chez les enfants et nécessite de l'insuline, ce qui signifie que la survie
de ces diabétiques dépend de l'insuline. D'un point de vue clinique, cette distinction peut paraître vague, en
particulier lorsque le diabète de type 1 est diagnostiqué à l'âge adulte, ou dans les cas où le diabète de type 2 est
diagnostiqué au cours de l'enfance. Ainsi, ni la dépendance à l'insuline ni l'âge au moment du diagnostic ne sont
des caractéristiques catégoriques du diabète de type 1.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 8 RETOUR AU SOMMAIRE
Dans la physiologie normale, une augmentation de la sécrétion d'insuline compense généralement la réduction
de sensibilité à l'insuline. Dans les cas de diabète de type 2, les individus présentent une insulinorésistance et le
déficit en insuline est généralement relatif, par opposition à la carence insulinique absolue observée dans le diabète
de type 1. La plupart des patients atteints de diabète de type 2 sont obèses et l'obésité elle-même contribue dans
une certaine mesure à l'insulinorésistance. Cependant, la sécrétion d'insuline est également défectueuse chez ces
patients et ne peut pas compenser l'insulinorésistance. Dans le diabète de type 1, la destruction auto-immune des
cellules bêta du pancréas entraîne une réduction ou (aux stades plus avancés) un arrêt de la sécrétion d'insuline. Le
taux de destruction des cellules bêta est variable et plusieurs prédispositions génétiques y sont associées.
Diabète de type 1 (destruction des cellules bêta, conduisant généralement à une carence insulinique absolue)
A. À médiation immunitaire
B. Idiopathique
Diabète de type 2 (peut aller d'une insulinorésistance prédominante avec déficit insulinique relatif à une
anomalie sécrétoire prédominante avec insulinorésistance)
Autres types spécifiques
A. Anomalies génétiques de fonction des cellules bêta
B. Anomalies génétiques au niveau de l'action de l'insuline
C. Pathologies du pancréas exocrine*
D. Endocrinopathies*
E. Diabète induit par une substance médicamenteuse ou chimique*
F. Infections*
G. Formes rares de diabète à médiation immunitaire*
H. Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète
I. Diabète gestationnel (DG)
Résumé tiré du groupe d'étude de l'OMS dédié au diabète sucré
*Les diabètes signalés par un astérisque sont appelés diabètes « secondaires ». Aujourd'hui, la définition du diabète de type 1 le désigne
comme « entraînant souvent une carence insulinique absolue » plutôt que « généralement »1-1.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 9 RETOUR AU SOMMAIRE
DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1
Le diabète auto-immun de type 1 est dû à un déficit insulinique de gravité variable, conduisant souvent, en
particulier chez les enfants, à un diabète insulinodépendant. Dans les pays occidentaux, presque tous les patients
présentent la forme à médiation immunitaire de la maladie (type 1A), qui peut survenir à n'importe quel âge,
mais qui constitue la deuxième maladie chronique la plus fréquente chez les enfants après l'asthme. Un manque
d'insuline, dû à la destruction auto-immune d'îlots, caractérise le diabète de type 1.
DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2
Le diabète de type 2 est une maladie chronique courante en majeure partie responsable de l'épidémie mondiale
du diabète. La maladie est probablement hétérogène, mais implique une sécrétion d'insuline insuffisante (en
grande partie génétiquement déterminée) dans le contexte d'une diminution de la sensibilité à l'insuline ou d'une
augmentation de l'insulinorésistance. L'augmentation de l'obésité liée à un exercice physique réduit (dans le contexte
de l'industrialisation) et celle de la consommation d'aliments riches en énergie contribuent probablement à la hausse
spectaculaire de l'incidence de cette maladie. Étant donné que l'hyperglycémie se transforme progressivement en
diabète de type 2, ce diabète reste souvent non diagnostiqué pendant de nombreuses années, jusqu'à ce qu'il soit
suffisamment grave pour que les patients développent des symptômes. Cela est préoccupant, car les patients souffrant
de diabète présentent des risques de complications macrovasculaires et microvasculaires.
PHYSIOLOGIE DU DIABÈTE
Tandis que le diabète se définit par une augmentation de la glycémie, la cause de l'hyperglycémie est due à une
sécrétion d'insuline inadéquate en termes de degrés de sensibilité à l'insuline. L'insuline est l'hormone clé dans le
métabolisme du glucose. Le glucose qui apparaît dans le sang provient de trois sources principales :
(1) Les intestins, à partir de l'ingestion de glucides, qui sont hydrolysés ou transformés dans le foie
(2) Sa libération depuis les réserves de glycogène dans le foie et d'autres réserves de glycogène (« glycogénolyse »)
(3) La nouvelle synthèse de glucose à partir de précurseurs (« gluconéogenèse »)
Étant donné que l'insuline joue un rôle clé dans le métabolisme du glucose dans le foie et dans l'utilisation du
glucose par les muscles et les adipocytes, il en résulte que des taux d'insuline inadaptés ont tendance à provoquer
une élévation de la glycémie. Les troubles métaboliques du diabète reflètent la vaste action métabolique de
l'insuline.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 10 RETOUR AU SOMMAIREMÉTABOLISME NORMAL DU GLUCOSE
Chez les personnes en bonne santé, le taux de glycémie est maintenu dans des limites très étroites, avec quelques
fluctuations après l'ingestion d'aliments. Le taux de glucose augmente après un repas, mais, dans le cas de repas
types, la glycémie ne dépasse pas ~8 mmol/l (144 mg/dl) et la normoglycémie est généralement restaurée sous
quatre heures chez les personnes en bonne santé (Figure 1-1).
Insuline
Repas
70
60 * p< 0,05
50 * * p< 0,01
μmol/l
40
30
20
**** ** * *
10
* ** * **
Glucose
7
mmol/l
5
3
AGL
500
400
μmol/l
300
200
100
8∞ 13∞ 18∞ 24∞ 8∞
Obèse Mince
Figure 1-1 : L'insuline et le glucose plasmatiques chez les sujets minces (ligne rouge) et obèses (ligne bleue) dans des conditions de
laboratoire, avec trois repas par jour. Les valeurs sont des moyennes (± SEM)1-2.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 11 RETOUR AU SOMMAIRELes complexes d'acides gras non estérifiés (AGNE) contenant du glucose sont stockés sous forme de glycogène. Pour un
homme de 70 kg, entre 700 et 1 000 g de glycogène (hydraté) au total sont stockés principalement dans le foie (60-125 g) et
dans les muscles squelettiques (400-600 g). Le glycogène est synthétisé à partir du glucose et de substrats gluconéogéniques
(lactate, pyruvate et glycérol, ainsi que quelques acides aminés). Le foie joue un rôle central dans l'homéostasie du glucose,
car il absorbe et stocke le glucose (sous forme de glycogène) après avoir mangé, et libère le glucose dans la circulation entre
les repas (Figure 1-2). Comme les reins sont également importants pour l'homéostasie du glucose, l'hypoglycémie peut
également survenir durant une insuffisance rénale. Le glucose est produit par gluconéogenèse dans le foie, lorsque deux
molécules de 3 carbones, comme le glycérol (dérivé de la décomposition des graisses), sont combinées à du lactate ou du
pyruvate (dérivant de la glycolyse anaérobie) ou à d'autres acides aminés pour créer du glucose à 6 carbones.
Acide aminé Récepteur d'insuline
Glucose FFA
Acide aminé
Glucose
Protéine
Glycogène Triglycéride FFA
Glycolyse/oxydation
Figure 1-2 : La stimulation du récepteur d'insuline influence plusieurs flux métaboliques à travers la membrane cellulaire1-3.
Le glucose fournit entre 40 et 60 % (d'un régime occidental) des dépenses totales énergétiques au cours de la journée
et constitue le principal carburant en période post-absorptive ou pendant l'effort. Toutefois, les cellules peuvent
également utiliser des corps cétoniques ou des acides gras pour leur approvisionnement en énergie, et basculer d'un
de ces combustibles à l'autre.
Le glucose est piégé dans une cellule (étant donné que tous les transporteurs de glucose [GLUT] sont potentiellement
bidirectionnels) en étant phosphorylés à leur entrée par une famille d'hexokinases (par ex., la glucokinase). La
glucokinase étant une étape limitante du métabolisme du glucose, cette enzyme est un facteur déterminant de la
sécrétion d'insuline à partir de cellules bêta. Les mutations à perte de fonction de la glucokinase provoquent une
forme de diabète de type adulte chez le jeune (dit diabète MODY).
SYNTHÈSE, SÉCRÉTION ET ACTION DE L'INSULINE
L'insuline est la principale hormone qui régule le stockage et la libération de l'énergie. La protéine insuline est
encodée par les gènes situés sur le chromosome 11 et exprimée en cellules bêta dans les îlots de Langerhans qui
synthétisent et libèrent l'hormone. Avant la libération en tant qu'hormone active, l'insuline existe sous la forme d'une
prohormone appelée pro-insuline, au niveau de laquelle une chaîne de liaison, le peptide C, maintient la structure.
Lorsque le peptide C relativement inactif est clivé de la pro-insuline, l'hormone active, l'insuline, est produite et
prête pour la sécrétion. Ces événements cellulaires, qui déclenchent la libération de l'insuline à partir de granules
sécrétoires de ces cellules, sont illustrés à la figure 1-3.
L'insuline pénètre dans la circulation portale hépatique, cible principale de l'action de l'insuline. Le foie extrait
et dégrade environ 50 % de l'insuline sécrétée. Alors que l'insuline est le régulateur majeur du métabolisme
intermédiaire, ses actions peuvent être modifiées par d'autres hormones dont le glucagon, l'adrénaline et les stéroïdes.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 12 RETOUR AU SOMMAIREAbsorption Libération
de glucose Canal potassique
d'insuline
sensible à l'ATP Canal calcique
voltage-dépendant
Glut 2
Dépolarisation
K +
Glucose
Ca2+
Glucokinase
ATP/ADP
Granules de
stockage
Métabolisme
Glucolyse, respiration Cellules bêta du pancréas
Figure 1-3 : Sécrétion d'insuline1-4.
BIOSYNTHÈSE DE L'INSULINE
L'insuline est une hormone peptidique d'un poids moléculaire de 5 807 daltons, comprenant 51 acides aminés
organisés en deux chaînes liées par deux liaisons disulfure (Figure 1-4).
A-3 Val
A-1 Leu dans A-5
Gly Mut Hum Gln
B-6 B-4 B-2
A-2 A-4 A-6 Gly Val
Cys Liaison Leu
Ile Glu
disulfure B-7
Cys B-5 B-3 B-1
A-7 His Asn Phe
Liaison Cys
disulfure B-8
A-8 Thr Gly
Ala dans B-9
bœuf
A-9 Ser
A-11 B-10 His
Ser
Cys A-10 Isl Asp dans
Val dans Mut Hum
bœuf B-11
A-12 Leu
Ser
B-12
A-13 Val
Leu B-13
A-14 Glu
Tyr B-14
A-15 Ala
Gly
A-16 B-15
Leu Leu
A-17 B-16
Glu Tyr
A-18 B-17
Asn Leu
A-19 B-18 B-21
Val B-23
Tyr Glu Gly
Liaison
A-20 disulfure B-20 B-22
B-19 B-24 Phe
Cys Gly Arg Ser dans
Cys
A-21 Asn Mut Hum
Gly dans B-25 Phe
Lantus Leu dans
Mut Hum B-26
Tyr
B-29 Lvs
Pro dans
Humalog B-27
B-28 Thr
B-30 Thr Pro
Ala dans
bœuf et
porc
Figure 1-4 : Structure de l'insuline1-5.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 13 RETOUR AU SOMMAIRESÉCRÉTION D'INSULINE NORMALE
La sécrétion d'insuline inadéquate et/ou l'insulinorésistance sont les causes de toutes les formes de diabète. Un
canal potassique (K+) sensible à la sulfonylurée et dépendant de l'ATP sur la membrane des cellules bêta des îlots
relaie le signal qui conduit à la fermeture du canal K+, à l'influx de calcium et à la sécrétion (exocytose) d'insuline.
Le stimulant le plus important de ce canal est l'hyperglycémie, tandis que les sulfonylurées, qui stimulent le canal,
sont utilisées dans les traitements. La sécrétion d'insuline est directement liée à l'ingestion de nourriture et à la
teneur en sucre dans les aliments consommés (Figure 1-5).
RATE
Canaux hépatiques Conduit
droit et gauche du foie pancréatique
VÉSICULE BILIAIRE Conduit
hépatique
commun
Conduit
cholédoque QUEUE
Conduit cystique
CORPS
Duodénum
Conduit pancréa-
tique accessoire PANCRÉAS
TÊTE
LES ALIMENTS À FORTE
Papille duodénale
mineure TENEUR EN SUCRE
STIMULENT LA LIBÉRATION
Papille duodénale D'INSULINE
majeure JÉJUNUM
LE MANQUE DE
NOURRITURE INHIBE LA
LIBÉRATION D'INSULINE
Figure 1-5 : Production d'insuline par rapport à l'ingestion de nourriture.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : I N T R O D U C T I O N A U D I A B È T E 14 RETOUR AU SOMMAIRESECTION 2
LES SPÉCIFICITÉS DU
DIABÈTE
OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE
Au terme de cette section, vous pourrez :
• Décrire l'épidémiologie du diabète et les causes des diabètes de type 1 et de type 2
• Expliquer la classification du diabète et sa relation avec le glucose et l'HbA1c, ainsi que
les tests cliniques disponibles
• Expliquer le syndrome métabolique, les complications du diabète et les présentations
cliniques du diabète
• Identifier les étapes de la gestion des complications liées au diabète
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 15 RETOUR AU SOMMAIREÉPIDÉMIOLOGIE DU DIABÈTE SUCRÉ
Le diabète touche environ 8 % de la population adulte, avec un risque sur la durée de vie de plus de 50 % dans
certains groupes ethniques (Figure 2-1). L'OMS estime qu'environ 235 millions de personnes dans le monde
étaient diabétiques en 2010 et ce nombre devrait doubler pour atteindre environ 438 millions en 2030. Il est, par
conséquent, le trouble du métabolisme le plus courant. Le taux d'augmentation de l'incidence du diabète atteint
des proportions épidémiques dans certains pays, et sont globalement parallèles à l'augmentation de l'obésité.
Certaines populations, telles que les Indiens Pima, les Nauruans du Pacifique Sud et les Saoudiens, ont une
incidence particulièrement élevée de la maladie, en particulier du diabète de type 2.
Les programmes de dépistage de la population dans le monde révèlent communément qu'environ la moitié de
ces sujets présentant un diabète de type 2 n'avait auparavant pas été diagnostiquée. Le dépistage du diabète est
donc recommandé. Il cible généralement les groupes à haut risque en raison du coût induit par le dépistage de
populations entières. Des tests relativement simples, tels que la glycémie à jeun ou l'HbA1c, sont de plus en plus
recommandés comme première étape de dépistage, mais le test HbA1c présente l'avantage de ne pas dépendre d'un
respect des conditions requises par le patient.
Europe
2000 : 33,3 millions
2030 : 48 millions
Afrique Asie et Australasie
2000 : 7 millions 2000 : 82,7 millions
Amérique du Nord et 2030 : 18,2 millions 2030 : 190,5 millions
Amérique du Sud Moyen Orient
2000 : 33 millions 2000 : 15,2 millions
2030 : 66,8 millions 2030 : 42,6 millions
Prévalence du diabète (en %) chez les personnes
Les 10 premiers pays en âgées de 35 à 64 ans Année 2000 2030
nombre de personnes
Classement Pays Personnes atteintes de diabète (M)
atteintes de diabète sont :
8
Inde Chine 1 Inde 31,7 79,4
États-Unis Indonésie 2000 = nombre de personnes atteintes de diabète en 2000 2 Chine 20,8 42,3
Japon Pakistan 2030 = nombre de personnes atteintes de diabète d'ici 2030
3 États-Unis 17,7 30,3
Russie Brésil
Italie Bangladesh Source : Wild, et al. 2004.
Figure 2-1 : Prévalence mondiale du diabète chez les personnes de 35 à 64 ans en 2000 et pronostics correspondants pour 2030,
d'après l'OMS. Reproduit avec l'autorisation de l'OMS2-1.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 16 RETOUR AU SOMMAIRECAUSE DU DIABÈTE DE TYPE 1
Le diabète de type 1 est dû à l'interaction de l'environnement avec une prédisposition génétique sous-jacente
conduisant à une réponse auto-immune, laquelle endommage ou détruit des cellules sécrétrices d'insuline. Le
risque de développer un diabète auto-immun à l'enfance est d'environ 1 pour 400 chez la population générale.
Le risque est de 1,0 % dans la population adulte, d'environ 6 % pour un frère ou une sœur et d'environ 50 % chez
le jumeau identique d'un patient diabétique. Malgré l'augmentation de l'incidence du diabète de type 1 chez les
enfants, surtout en bas âge, la majorité des enfants diabétiques devraient présenter un diabète de type 2 d'ici à 2020
environ. L'incidence du diabète de type 1 augmente, en particulier chez les très jeunes enfants, mais cette incidence
est encore bien en-dessous de celle du diabète de type 2 de l'adulte.
Une lente progression vers une carence insulinique chez les patients présentant un diabète auto-immun peut
se produire, avec environ 10 % des patients adultes présentant une forme initiale de diabète de type 1 non
insulinodépendant, appelée diabète auto-immun latent de l'adulte (LADA). Le LADA se caractérise par la présence
d'anticorps associés au diabète de l'acide glutamique décarboxylase (GADA). Il s'agit probablement d'une forme
de diabète auto-immun de type 1, qui englobe également le diabète insulinodépendant juvénile et certains cas
de diabète cétonurique (KPD). Le diabète auto-immun de type 1 est associé à d'autres maladies auto-immunes
(notamment la thyroïdite auto-immune et la maladie cœliaque), qui montrent également une prédisposition
génétique, essentiellement médiée par les gènes HLA (antigènes des leucocytes humains) du chromosome 6.
D'autres gènes de réponse immunitaire et une variante du gène de l'insuline sont également impliqués dans le
diabète auto-immun de type 1. La nature du facteur environnemental reste floue.
CAUSE DU DIABÈTE DE TYPE 2
Le diabète de type 2 est due à l'interaction de l'environnement avec une prédisposition génétique sous-jacente
ANTÉCÉDENTS
entraînant une perte de l'homéostasieNATURELS DU DIABÈTE
du glucose (Figure 2-2). SUCRÉ DE TYPE 2
Action de
l'insuline ie
cém
gly
Insuffisance en er
Concentration yp
d'insuline cellules bêta H
Réponse Y
Insulino-dépendant
Euglycémie
Normal Syndrome X Diabète Progression du diabète
avec IGT
Résistance à l'insuline
Dysfonction des cellules bêta
Figure 2-2 : Progression de la réponse dans le diabète de type 22-2.
L'héritabilité du diabète de type 2 est élevée et les gènes associés à ce risque incluent des gènes impliqués dans le
développement du pancréas et des gènes associés au risque d'obésité. Un patient type présentant un diabète de
type 2 est en surpoids (indice de masse corporel moyen [IMC] au moment de la présentation > 27 kg/m2), avec une
distribution centrale de l'obésité (souvent évaluée par le tour de taille ou le rapport taille/hanches : Figure 2-3).
Les autres facteurs de risque indépendants du diabète incluent le fait d'être né d'une mère présentant un diabète
gestationnel, un poids élevé à la naissance ou un poids exceptionnellement faible à la naissance. Un faible poids
à la naissance prédispose à la fois au diabète et à l'obésité, étant donné qu'une malnutrition intra-utérine peut
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 17 RETOUR AU SOMMAIREpréprogrammer le bébé à réagir anormalement dans un environnement riche en calories. Les taux de progression
vers un véritable diabète de type 2 sont variables, mais la maladie apparaît généralement chez l'adulte. Le diabète
de type 2 à l'enfance devrait devenir la forme courante de la maladie d'ici à 2020 environ. Environ 85 % des
patients atteints de diabète de type 2 présentent le syndrome métabolique, un ensemble d'hyperglycémie, d'obésité,
d'hypertension, de cholestérol HDL faible et de triglycérides élevés. Ce syndrome n'est rien de plus que la somme
de ses parties, et le terme est désormais utilisé avec prudence. Il représente toutefois la nature du processus
pathologique, reflétant l'effet dominant de l'insensibilité à l'insuline.
RELATION ENTRE L'IMC ET LE RISQUE DE DIABÈTE DE TYPE 2
100 Hommes Femmes 93,2
Risque relatif ajusté selon l’âge
75
54,0
50
40,3
27,6 42,1
25
15,8
21,3
8,1
2,9 4,3 5,0
1,0 11,6
2,2 2,4 6,7
1,0 1,0 1,0 1,5
< 22 < 23 23-23,9 24-24,9 25-26,9 27-28,9 29-30,9 31-32,9 33-34,9 35+
Indice de masse corporelle (kg/m2)
Figure 2-3 : Relation entre IMC et risque de diabète de type 22-3.
PRÉSENTATIONS CLINIQUES DU DIABÈTE
Les patients atteints de diabète peuvent présenter soit des symptômes dus à un taux élevé de glucose, soit les
complications du diabète. La triade classique de symptômes associés au diabète qui sont directement dus à une
glycémie élevée est la suivante :
• Polyurie
• Soif
• Perte de poids
Ces symptômes sont associés au diabète, quelle qu'en soit la cause, mais apparaissent le plus souvent chez
les enfants souffrant d'un diabète de type 1 et, dans les cas extrêmes, peuvent être associés à une acidocétose
diabétique. Les indications cliniques d'un diabète de type 2 peuvent être minimes jusqu'à l'apparition de
complications cliniques significatives. Les indicateurs précoces incluent au moins un des symptômes suivants :
• Augmentation de la soif/miction
• Infections à cicatrisation lente
• Vision floue
Le diagnostic est le plus souvent suggéré par des tests de diagnostic de routine.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 18 RETOUR AU SOMMAIRETESTS D'IDENTIFICATION DU DIABÈTE
GLUCOSE DANS LES URINES
Une glycosurie ne permet pas d'établir le diagnostic de diabète, mais doit constituer une alerte indiquant la
nécessité de pratiquer des examens complémentaires. Environ 1 % de la population présente une glycosurie rénale,
transmise sur un mode autosomique récessif ou dominant associé à un seuil rénal faible pour le glucose.
GLYCÉMIE
La glycémie est la référence absolue en matière de diagnostic du diabète, en particulier l'HGPO. Toutefois, les
inquiétudes concernant la reproductibilité de l'HGPO et la conformité limitée, auxquelles s'ajoute la lourdeur
du test, ont fait que l'intérêt s'est porté sur l'HbA1c. La glycémie à jeun reste une précieuse aide au diagnostic et
son utilisation dépend du médecin. Dans la prise en charge de la maladie, la glycémie, estimée soit par le patient
à l'aide de sang capillaire, soit par les laboratoires sur des échantillons de sang total (veineux ou capillaire), est
une ressource précieuse qui donne immédiatement des informations sur la qualité du contrôle de la glycémie.
Le dosage d'HbA1c diffère en ce sens qu'il représente une moyenne au cours des trois derniers mois, influencée
principalement par les 30 derniers jours.
HbA1c
Le dosage d'HbA1c présente l'avantage d'être précis, simple et, maintenant, reproductible avec une normalisation
et une harmonisation des dosages au niveau mondial. L'un des avantages de l'HbA1c par rapport à la mesure
du glucose est l'absence de nécessité de jeûne et les difficultés relatives à l'HGPO. La valeur seuil précise pour
diagnostiquer le diabète reste sujette à controverse. Un niveau de 6,5 % (48 mmol/mol selon l'IFCC) est spécifique
au diagnostic du diabète dans la plupart des études, mais manque de sensibilité et peut omettre de nombreux cas.
La précision du test est encore compliquée par de nombreux facteurs qui modifient les taux d'HbA1c du fait de
la variabilité biologique, de facteurs génétiques (tels que la durée de vie des globules rouges, l'origine ethnique
et l'hémoglobinopathie), de facteurs environnementaux (par ex., carence martiale) et d'interférences (par ex.,
vitamine C).
COMPLICATIONS DU DIABÈTE
Le diabète est associé à un endommagement des vaisseaux sanguins, des nerfs, des reins et du fond de l'œil. Ces
modifications impactent les gros vaisseaux sanguins (macroangiopathie) et les petits vaisseaux sanguins (maladie
microvasculaire). La glycémie joue un rôle majeur dans ces risques. En effet, le niveau de glycémie qui prédispose
à l'atteinte microvasculaire de l'œil (rétinopathie diabétique) est la pierre angulaire de la définition actuelle du
diabète (Figure 2-4)2-4.
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE NORMALE
Hémorragie
Exsudats
cotonneux Croissance
anormale des
Œdème vaisseaux sanguins
maculaire
Microanévrisme
Rétinopathie non proliférante Rétinopathie proliférante
Figure 2-4 : Rétinopathie découlant du diabète2-4.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 19 RETOUR AU SOMMAIREMACROANGIOPATHIE
La macroangiopathie, associée au diabète, inclut des troubles cardiovasculaires, cérébrovasculaires et vasculaires
périphériques. D'un point de vue clinique, ces pathologies sont respectivement associées aux angines, aux accidents
vasculaires cérébraux et à la claudication. Le risque de développer une macroangiopathie cliniquement significative
est cinq fois plus important chez un patient atteint de diabète que chez un individu non diabétique. Les principaux
facteurs de risque modifiables associés à cette complication sont le tabagisme, l'obésité, l'hypertension et la
dyslipidémie, ainsi que, dans une certaine mesure, l'hyperglycémie. L'ensemble de ces facteurs de risque, tabagisme
mis à part, constitue le syndrome métabolique (Figure 2-5), qui est la somme de ses parties et qui, par conséquent,
constitue un guide précieux pour les cliniciens, leur rappelant la diversité des stratégies de prise en charge2-5.
Cerveau
Artères Myocarde
Macrophages
Foie
Pancréas
Vaisseaux
résistifs
INSULINE
Graisse
Macrophages
Capillaires
Muscle
Figure 2-5 : Syndrome métabolique.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 20 RETOUR AU SOMMAIREMALADIE MICROVASCULAIRE
La maladie microvasculaire est associée à une rétinopathie, une neuropathie et une néphropathie, résultant
généralement d'une lésion de capillaires de plus petite taille. D'un point de vue clinique, ces pathologies peuvent
respectivement être associées à des troubles visuels, un engourdissement des pieds et des protéines dans
l'urine. Dans le pire des cas, ces mêmes complications microvasculaires peuvent entraîner la cécité, des ulcères/
amputations du pied et une insuffisance rénale. Les principaux facteurs de risque modifiables associés à la maladie
microvasculaire sont les mêmes que ceux de la macroangiopathie, à savoir le tabagisme, l'obésité, l'hypertension,
la dyslipidémie et l'hyperglycémie, bien que l'hyperglycémie représente un facteur dominant. Étant donné l'effet
différentiel de l'hyperglycémie sur la maladie microvasculaire par rapport à la macroangiopathie, il a été dit que le
diabète englobe deux maladies : une maladie associée à la macroangiopathie (et ses facteurs de risques associés) et
l'autre associée à la maladie microvasculaire (principalement en raison de l'hyperglycémie).
COÛT DU DIABÈTE
Le diabète est associé à un coût important. Ce coût est dû à la prévalence de la maladie (en particulier dans le
cas du diabète de type 2), la chronicité de la maladie, la gravité des complications et le fait que la maladie et ses
complications peuvent être traitées (Figure 2-6). Les coûts directs (à savoir les coûts de traitement, de diagnostic
et de soins médicaux) sont à peu près équivalents aux coûts indirects (pertes financières en raison de la maladie ou
du décès), tout du moins dans les pays industrialisés, et environ 75 % des coûts directs sont liés à la prise en charge
des complications chroniques sur le long terme liées au diabète (Figure 2-6).
< 50 1 500-2 999
50-449 3 000-6 499
500-1 499 6 500
Aucune donnée
Figure 2-6 : Coûts moyens des soins de santé liés au diabète en 2011 par personne souffrant de diabète et âgée de 20 à 79 ans (en
millions de dollars)2-6.
PRISE EN CHARGE DU DIABÈTE
La prise en charge vise les facteurs de risque, qui prédisposent à des complications, ainsi que l'identification et
le traitement des complications liées au diabète. Parmi les approches clés figurent l'éducation, l'alimentation,
l'exercice, la pharmacothérapie avec traitement hypoglycémiant par voie orale, les solutions injectables telles que
l'exénatide ou le liraglutide, l'insuline et la chirurgie bariatrique.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 21 RETOUR AU SOMMAIREDIABÈTE DE TYPE 1
À partir du moment du diagnostic, un traitement insulinique est généralement requis pour les enfants atteints d'un
diabète de type 1. Cependant, la majorité des patients adultes à diabète auto-immun n'ont pas besoin d'insuline,
du moins pas initialement, et la majorité reste indépendante de l'insuline pendant de nombreuses années. Les
traitements insuliniques incluent soit des injections multiples d'insuline, soit un mélange d'insuline à action rapide
et à action lente, ou des pompes à perfusion d'insuline sous-cutanée continue.
DIABÈTE DE TYPE 2
La prise en charge des patients atteints de diabète de type 2 s'effectue généralement à l'aide de médicaments par
voie orale ou d'injections autres que l'insuline. Le traitement est généralement cumulatif, avec en premier lieu
une alimentation et un exercice physique adaptés, l'ajout d'un traitement oral, puis un nombre progressivement
supérieur de comprimés ou de produits injectables (comme de l'insuline ou un agoniste du GLP-1). Les traitements
insuliniques commencent souvent par une prise d'insuline à action lente au coucher, mais peuvent ensuite évoluer
vers des traitements semblables à ceux du diabète de type 1, mais ils n'incluent généralement pas de pompe
à perfusion d'insuline sous-cutanée. Le rôle de la chirurgie bariatrique reste incertain, mais une intervention
chirurgicale est proposée aux patients souffrant d'obésité grave et d'hyperglycémie, réfractaires au traitement
classique. Le nombre de traitements, les réponses variées à ces derniers et les différents effets secondaires ont
conduit à une approche plus personnalisée, comme l'indiquent les directives les plus récentes. Les traitements
par voie orale actuellement utilisés incluent la metformine, les sulfonylurées, les glinides, les inhibiteurs de la
dipeptidyl peptidase-4 (DPP4), les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose (SGLT2), les glitazones et
l'acarbose. Les produits injectables pour le traitement incluent les agonistes du GLP-1 et l'insuline.
ALIMENTATION ET EXERCICE PHYSIQUE
Étant donné qu'un apport calorique excessif et le manque d'exercice sont au cœur de l'épidémie de diabète de
type 2, le régime alimentaire et l'exercice physique sont des éléments clés de la prise en charge du diabète de
type 2 et, en fin de compte, de toutes les formes de diabète, ainsi que les efforts visant à empêcher la progression de
l'intolérance au glucose menant au diabète. Il est bien connu que l'adhésion à long terme à n'importe quel régime
alimentaire est difficile. Les conseils diététiques sont fortement empiriques. Une approche raisonnable consiste à
suggérer que le régime ne diffère pas de celui prévu pour la population en bonne santé, en mettant éventuellement
l'accent sur l'élimination du sucre raffiné. Les patients en surpoids (IMC de 25-30 kg/m2) doivent commencer par
un régime amincissant d'environ 4 à 6 MJ (mégajoules, ou 1 000 à 1 600 kcal) par jour (Figure 2-7). Alors qu'un
régime alimentaire pauvre en matières grasses n'a qu'un petit impact sur le cholestérol sérique, il peut limiter les
hausses de triglycérides sériques.
L'alcool ne doit pas être interdit, mais son contenu énergétique doit être pris en compte : il convient de viser
< 28 unités d'alcool par semaine chez les hommes et < 21 unités chez les femmes. Les patients sous insuline doivent
éviter toute consommation excessive d'alcool pour éviter tout risque d'hypoglycémie sévère. Une unité d'alcool
représente environ un verre de vin ou une gorgée de vodka. Un apport quotidien en sel de 2,3 g maximum est
recommandé pour limiter l'hypertension.
PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS LIÉES AU DIABÈTE
La prise en charge des complications liées au diabète est dominée par la prévention de ces complications. Une
grande partie du temps consacré à la prise en charge du diabète repose sur le principe que la prévention est non
seulement réalisable, mais aussi économique. La prise en charge de la macroangiopathie dans le cadre du diabète
est la même que celle de troubles cardiovasculaires, cérébrovasculaires et vasculaires périphériques en général.
En revanche, les complications microvasculaires sont uniques au diabète. En conséquence, le traitement de la
rétinopathie diabétique comprend une photocoagulation au laser dans le cas de la rétinopathie proliférante ou une
thérapie anti-cytokine dans le cas de l'œdème maculaire, ainsi qu'une vitrectomie pour traiter les hémorragies du
vitré non résorbées. Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine sont employés tôt pour limiter la progression
de la néphropathie diabétique.
G U I D E D 'A P P R E N T I S S A G E : L E S S P É C I F I C I T É S D U D I A B È T E 22 RETOUR AU SOMMAIREVous pouvez aussi lire
