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Pr Eric PAUTAS Court Séjour Gériatrique Hôpital Charles Foix – Ivry/Seine GH Pitié – Salpêtrière – Charles Foix UFR Médecine P. et M. Curie, Paris 6, Sorbonne Université Aucun conflit d’intérêt pour ce sujet
- Quelques données épidémiologiques
- Définition d’anémie spécifique au sujet âgé ?
- Situations d’anémie « aiguë »
- Bilan étiologique d’une anémie chronique : spécificités
du sujet âgé
- Focus sur les syndromes myélodysplasiques
Prevalence of anemia in persons 65 years and older in the United States
Guralnik, Blood 2004
Prévalence de l’anémie – 6880 sujets > 65 ans ambulatoires - Allemagne
W
Men without concomitant disease
Women with concomitant disease
Men with concomitant disease
%
Age
6 6
70-74 75-79 80-84 ≥84
Endres, Curr Med Res Opin 2009
Prévalence de l’anémie – 19758 patients > 65 ans hôpital universitaire
Age médian 74 ans Bach, Clin Interv Aging 2014
â
n= 6290 4573 4056 2943 1155 741
En résumé :
* Population communautaire 65-75 ans 4-8% d’anémie
* Population hospitalisée 65-75 ans 15-25% d’anémie
* Population communautaire > 80 ans 15-25% d’anémie
* Population hospitalisée > 80 ans 25-50% d’anémie
Déclin cognitif
Complications cardiaques
Accidents iatrogéniques
Chutes Hospitalisation
Anémie
Fractures
Fragilité Qualité de vie
Mortalité X 2
Artz, Semin Hematol 2008
Riva, Haematologica 2009
- Définition OMS reste valable en terme de risque de mortalité
Endres, Curr Med Res Opin 2009
- D’autres utilisent Hb < 12 g/dl pour les 2 sexes
- relation sexe / Hb pas évidente dans cohortes anémiques âgés
- diminution hormones stimulant érythropoïèse chez homme âgé
- si cut-off plus haut : bilan étiologique le plus souvent négatif
Beghé, Am J Med 2004
Beutler, Blood 2006
Andres, Geriatr Gerontol 2013
Cappellini, Semin Hematol 2015
è
étape : urgente ou pas ?
- Retentissement clinique => tolérance ?
importance des co-morbidités sous-jacentes
=> NFS pour de très nombreuses situations aiguës chez le sujet âgé
- 1 effort à faire… récupérer une NFS antérieure
- et 2 pièges…
* interpréter avec ionogramme
* interprétation des réticulocytes
!" #$ &'( &)*+,
EFFONDREE
S
H
Digestif Coombs + : AHAI
- hémopathie lymphoïde : LLC, LNH
- TR obligatoire
- médicaments : antibiotiques...
- agglutinines froides, mal. auto-immune
Hématomes - infection mycoplasme
- visible
Coombs - :
- rétropéritonéal
- CIVD
- MAT
- Destruction GR
Hospit. «facile»
- Anomalies corpusculaires
Transfusion «facile» - Infections : palu, septicémie clostridium
• Valeurs normales :
– Coeff. saturation transferrine (CST): 35-45%
– Ferritine: 20 à 250 µg/L (H) - 15 à 150 µg/L (F)
• Quand peut-on parler de carence martiale ?
– CST < 16-20%
– Ferritine < 100 µg/L
Gasche, Inflamm. Bowel Dis 2007
McMurray, Eur J Heart Failure 2012
Lopez, Lancet 2016
Hepcidine : hormone du métabolisme du fer
inhibe l’absorption intestinale du fer
inhibe le recyclage du fer macrophagique
=> hormone hyposidérémiante
Ganz, Physiol Rev 2013
Busti, Front Pharmacol 2014
Lopez, Lancet 2016
Hémorragie chronique : digestive +++
Intérêt de double endoscopie couplée Magnier, Rev Geriatr 1998
Annibale, Am J Med 2001
Origine gynécologique possible même chez la femme âgée
Carences « d’apport » : (diagnostic retenu en éliminant saignement)
dysabsorption : atrophie muqueuse digestive, IPP
grandes carences alimentaires exceptionnelles
Andres, Geriatr Gerontol Int 2013
Rein SRE Foie
EPO Rétention fer
Hepcidine
Cytokines
absorption fer
Moelle os
Erythropoïèse
Stauder, Blood 2018* Ferritinémie : < 30 µg/L toujours carence absolue
< 100 µg/L souvent carence absolue
* Récepteur soluble de la transferrine ?
- augmente quand carence martiale absolue
- RST/log Ferritine
- Se 86% - Sp 75% pas en pratique clinique routine
Infusino, Am J Clin Pathol 2012
* Dosage de l’hepcidine ?
- pas en routine, pas de « normes » Lopez, Lancet 2016
Goodnough, Am J Hematol 2014
* Pragmatisme : bilan ferrique à distance inflammation
-
Type tous les sels ferreux se valent
-
Dose 160 - 180 mg/j si bien tolérée, sinon diminuer
plutôt au moment du déjeuner ± verre de jus vitC
-
Durée 3 mois minimum
dysabsorptions : vieillissement digestif, IPP
intolérance = inobservance
bilan fer + NFS à 3 mois pour poursuite éventuelle
British Society of GE, Gut 2011
Lopez, Lancet 2016
Goodnough, Am J Hematol 2014-
Indications intolérance ou inefficacité po
urgence
inflammation chronique ?
-
Type Venofer® 100 mg – Ferinject® 1000 mg
milieu hospitalier pour 1ère ampoule
-
Dose (mg) [ Poids x (Hbcible - Hb) x 2,4 ] + 500
sinon 1000 à 1500 mg
bilan fer + NFS à 1 mois
Lopez, Lancet 2016
Röhrig, Clin Interv Aging 2016
Silay, Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015
Apport alimentaire 3 à 30 mg/j (besoins 2 à 20 mg/j)
unique
Vit B12 + protéines
?
0/ 4.2 7@
:
protéines
chlorhydro-peptique
Estomac Vit B12 FI
+ protéine R (cobophilline)
05 1 /4 . 2 793 0 5
E:; : >
Jejunum
Vit B12 + FI
Iléon distal
R./ 012 03 4 51 ./ 78 793 0
FI
Andres, Geriatr Gerontol Int 2013Étiologies particulières au sujet âgé
* Non-dissociation de la protéine porteuse :
gastrite atrophique, insuffisance pancréatique exocrine
* Biermer
* Malabsorption (IPP, metformine)
* Gastrectomie - Pullulation microbienne
* Carence d’apports alimentaires
=> Ac anti-FI anti-estomac
gastroscopie systématique ?
Andres, Geriatr Gerontol Int 2013
Couderc, J Nutr Health Aging 2014
Andres, Am J Med 2002
160 pts 125 pts
âge moyen 69 ans âge moyen 85 ans
NDPP 60 % 57,5 %
Biermer 18 % 9,5 %
Dénutrition 6% 12 %
Non
14 % 21 %
déterminée
Andres, Couderc,
Am J Med 2002 J Nutr Health Aging 2014-
Type voie ORALE
le + souvent A VIE
Andrès, Eur J Intern Med 2008
Couderc, J Nutr Health Aging 2014
Serraj Presse Med 2008- Dosage de folates (vitB9) pour le diagnostic :
folates sériques = marqueur nutritionnel très sensible
intérêt du dosage des folates intra-érythrocytaires ?
- Supplémentation : 5 mg/j pendant 1 mois
folates sériques et NFS à la fin
Andrès, Eur J Intern Med 2008
Adamson, Semin Hematol 2008
Cumming, Int Med J 2004
Classiquement pour ClCréat < 30 mL/min
mais peut se voir pour clairance < 50 ml/mn
relativiser au chiffre d’Hb
Rarement cause isolée ; souvent participant à l’anémie
Sensible au traitement par EPO
Aranesp 0,45 µg/kg x 1/semaine
Nécessité de surveillance Hb pour adapter la posologie +++
Objectif Hb 11-12 g/dl
Maintenir réserves en fer (ferritine > 100 µg/l)- Hypothyroïdie : 40% patients sont anémiques
anémie macro ou normocytaire
- Insuffisance androgénique : baisse quasi constante
Hb 1 g/dl lors des tts anti androgènes cancer prostate
- Insuffisance ante-hypophysaire
- SMD = Dysplasies hématopoïétiques acquises
≈ Anémies réfractaires
- Groupe de syndromes ayant en commun :
- une ou plusieurs cytopénie(s) périphériques
- dysplasie des cellules périphériques et/ou médullaires
- tendance à la transformation en LAM
- Hémopathies clonales :
expansion d’une C. souche totipotente monoclonaleIncidence selon l’âge (pour 100 000 hbts)
60
Médiane d’âge au diagnostic
50
40
70 à 80 ans
30
20
10
0 ans
20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 80-90
SMD impliqué dans 15-20 % des anémies des SA hospitalisés
Yoshida, The Oncologist 2010
Affection clonale des cellules souches
Trouble de maturation des précurseurs myéloïdes
Moelle riche
Prolifération Avortement intramédullaire
Leucémie aiguë Cytopénie périphérique- Primitives = 85 %
- Secondaires : en augmentation récente
- chimiothérapies alkylants, inhibiteurs topoisomérase II
délai m. = 4 à 5 ans
- radiothérapie
- toxiques professionnels benzène, agricoles…
délai m. = 6m à 6 ans
durée expo : 1 à 15 ans
- Circonstances de découverte :
* Asymptomatique, NFS «systématique» > 90 %
Anémie 90 %
Anémie + cytopénie 50 %
Thrombopénie isolée 5%
Neutropénie isolée 5%
* Complications cytopénie périphérique
* LA «d’emblée»
- Anomalies biologiques «satellites» :
hyperuricémie, LDH, haptoglobine
Ig monoclonale, difficultés de groupageLe clinicien doit y penser, le biologiste doit le reconnaître
- Bilan d’anémie normo-macrocytaire bien conduit
- Myélogramme (caryotype)
- BOM seulement si moelle pauvre ou fibrose (~15%)
Sang Moelle
Blastes Sidéroblastes
(%) en couronne* (%)
Blastes < 5%
SMD-SLDGreenberg, Blood 2012
% blastes Cytogénétique Cytopénies
médullaires Hb < 10 g/dL
Plaq < 100.109/L
PN < 1,5.109/L
0• Stimulation érythropoïèse progéniteurs médullaires normaux
• Action anti apoptotique
• Stimulation croissance progéniteurs érythroïdes clonaux
BFU-E, CFU-E; in vitro EPO x 10 à 20
• Maturation érythropoïèse clonale
Park, Blood 2008
- Voie SC
- Augmentation progressive - Surveillance NFS +++
- Minimum 4-8 semaines
- Objectifs : - indépendance transfusionnelle
- et/ou Hb 11 - 12 g/dlPrevalence of anemia in persons 65 years and older in the United States:
n=4089
hi
Guralnik Blood 2004
Cohorte - Charlie Fox Hospital
âge moyen 86 ans – anémie découverte UGA – n=83
%
jk
50
40
30
20
10
Fer B12 B9 IRC Infl Thyr SMD
- Sous-estimation SMD
- Surestimation inflammation
- Etiologies > 100% : causes potentielles associées
Pautas Ann Biol Clin 2012Röhrig, Clin Interv Aging 2016
* Fréquence de l’IRC ~ 10% des anémies sujet âgé
mais participe plus souvent
Cl Cr < 30-40 mL/min ?
Goodnough, Am J Hematol 2014
Adamson, Semin Hematol 2008
* Fréquence des SMD ~ 15-20% des anémies sujet âgé
quand on fait un bilan complet…
Keplin, Clin Ger Med 2016
Park, Blood 2008
* Unknown anemia rôle inflammation chronique
diminution EPO avec âge
diminution sensibilité à l’EPO
Sriram, Hematology 2016Goodnough Am J Hematol 2014
VGM non mentionné
+ TSH et EPP
ESA = EPO
MH = hémopathie maligne
UAE= unknowm anemia
ACI =anémie inflammatoire
Cohorte - Charlie Fox Hospital
âge moyen 86 ans – anémie découverte UGA – n=273Anémie du sujet âgé : refuser le défaitisme
Intrication fréquente de plusieurs étiologies :
grande rigueur dans le bilan étiologique
surveiller l’action thérapeutique
Grande partie du bilan simple avant éventuel recours
hématologue : pour SMD initialement
gastro-entérologue : pour carence martiale absolue
néphrologue : pour suivi IRC
gériatre : quand co-morbidités
Rentabilité et simplicité des traitements … quand on a
fait bilan étiologique completVous pouvez aussi lire
