Maladie coeliaque et hypersensibilité au gluten : même pathologie ? - Actualités thérapeutiques 6 décembre 2014
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Maladie
coeliaque
et
hypersensibilité
au
gluten
:
même
pathologie
?
Actualités thérapeutiques
6 décembre 2014
Caroline
TRANG
InsAtut
des
maladies
de
l’appareil
digesAf
CHU
de
Nantes
« Docteur, je me sens mieux
quand je ne mange pas de gluten,
Qu’est-ce que j’ai? »
Coupable = Gluten • « gluten » = colle, glu, gomme • Par$e hydrosoluble des protéines de céréales =prolamines + gluténines • 80% des protéines du blé • Prolamines du blé = gliadines , orge = hordéines, seigle= sécalines. • Protéines insolubles = propriétés visco-‐élas$ques
DégradaAon
digesAve
du
gluten
3 étapes
• Enzymes luminales :gastriques,
pancréatiques (pepsine, trypsine, chemotrypsine,
elastase,..)
• Peptidases de bordure en brosse
entérocytaire
⇒ Pas de dégradation complète
physiologique luminale du gluten (proline ++
+, glutamine)
•Enzymes lysosomales (cathépsines)
MALADIE COELIAQUE
Maladie
coeliaque
(MC):
Entéropathie
induite
par
les
protéines
du
gluten
Blé (glutenàgliadine)
Atrophie villositaire
Lymphocytes T
intraépithéliaux
(LIE)
Hypertrophie des cryptes
Anticorps:
HLA-DQ2/8
- Anti-transglutaminase
Maladie coeliaque : Symptômes Typiques (20%): - Diarrhée - Amaigrissement - Douleurs abdominales - Asthénie - Signes biologiques de malabsorption (carences)
Maladie
coeliaque
:
Symptômes
Typiques (20%): Atypiques (80%):
- Diarrhée - Anémie
- Amaigrissement - Intestin irritable
- Douleurs - Ostéopénie
abdominales - Hépatopathie
- Asthénie - Aphtose buccale
- Signes biologiques - Cardiomyopathie
de malabsorption - Troubles neurologiques
(carences) - Troubles psychiatriques
- Troubles de reproductionDiagnosAc
de
la
maladie
coeliaque
Ø Sérologie positive:
Øanticorps anti-transglutaminase et anti-endomysium Ig A
Ø Histologie : examen de référence
ØMultiples biopsies de la muqueuse duodénale (6)
Øatrophie villositaire
Ølymphocytose intra-épithéliale > 30%
Ø Génétique compatible (HLA DQ2/DQ8)
Ø Réponse au régime sans gluten
Ø amélioration clinique et disparition des stigmates
histologiques et sérologiquesTraitement
de
la
MC
:
Régime
sans
gluten
(RSG)
strict
à
vie
Blé, Orge, Seigle
RSG
12 mois
Anticorps tTG, AGA négatifsHYPERSENSIBILITE AU GLUTEN = INTOLERANCE AU GLUTEN NON COELIAQUE
Intolérance
au
Gluten
Non
Coeliaque
IGNC:
«
Nouvelle
»
enAté
Ø De plus en plus souvent rencontrée
(0.5 - 5% de la population aux USA*)
Ø Symptômes variés induits par l’ingestion d’aliments
contenant du gluten, disparaissant au régime sans
gluten
Ø Absence de stigmates histologiques et sérologiques
de maladie coeliaque
Ø Parfois positivité des anticorps anti-gliadine
Ø Mécanismes physiopathologiques inconnus
Beck et al, The Wall Street Journal 2012,
DiGiacomo et al Scand J Gastroenterol 2013;48:921-5IGNC
:
signes
cliniques
DIGESTIFS EXTRA-DIGESTIFS
- Douleurs - Céphalées, fatigue, « malaise »
abdominales - Anémie, symptômes ORL
- Diarrhée - Douleurs musculaires
- Constipation et articulaires
- Nausées - Troubles de sensibilité (pieds, mains)
- Vomissements - Troubles neurologiques et
psychiatriques (neuropathie
périphérique, ataxie, schizophrénie,
confusion mentale)
- Symptômes cutanés («rush»)….IGNC
:
signes
cliniques
DIGESTIFS EXTRA-DIGESTIFS
- Douleurs - Céphalées, fatigue, « malaise »
abdominales - Anémie, symptômes ORL
Symptomatologie identique
- Diarrhée
- Constipation
- Douleurs musculaires
et articulaires
à la maladie coeliaque…
- Nausées
- Vomissements
- Troubles de sensibilité (pieds, mains)
- Troubles neurologiques et
psychiatriques (neuropathie
périphérique, ataxie, schizophrénie,
confusion mentale)
- Symptômes cutanés («rush»)….Intolérance
au
gluten
non
coeliaque
:
existe-‐elle
vraiment?
IGNC:
Anomalies
histologiques
L’exposition au gluten induit:
- Infiltrat inflammatoire de la muqueuse jéjunale
- Augmentation du nombre des lymphocytes
intra-épithéliaux
- Infiltrat par des éosinophiles de la muqueuse
duodénale
Cooper et al Gastroenterology 1980;79:801
Troncone et al Gastroenterology 1996;111:318
Carroccio et al Am J Gastroenterol 2012;IGNC
:
au
carrefour
de
différentes
enAtés
MC Allergie aux
active protéines du
MC
silencieuse blé
IGNC
MC
latente Troubles
MC fonctionnels
potentielle intestinauxgluten
et
troubles
foncAonnels
intesAnaux
- Prévalence de MC chez les patients atteints des TFI: 4%
(0-11%) vs 1% dans la population générale
- Tableau clinique similaire: douleurs, ballonnements,
diarrhée
- Positivité des anticorps anti-gliadine dans les TFI:
- TFI «classique»: 7%
-TFI induit par gluten: 40%
à Témoin d’une réponse immunitaire au gluten
à Notion de «TFI sensibles au gluten»
à Amélioration sous régime sans gluten à car moins de
fibres, moins de fructose (fermentation)
Sanders et al Am J Gastroenterol 2012;107:1908-12; Cash et al Gastroenterology
2011;141:1187-93; Kaukinen et al Scan J Gastroenterol 2000;35:942-6IGNC
et
TFI
- Etude en double aveugle, randomisée, vs placebo
- Patients atteints de TFI améliorés sous RSG, MC
exclue
- Gluten (n=19) versus placebo (n=15) pendant 6
semaines
- Confirmation de
l’existence de
l’intolérance au
gluten non-
coeliaque
TFI: Troubles fonctionnels
intestinaux Biesiekierski et al Am J Gastroenterol 2011;106:508-514GLUTEN = VRAI COUPABLE ?
Est-‐ce
gluten
le
«
vrai
coupable
»?
Composition de la farine du blé
- Glucides 70%
- Eau 15%
- Gluten (protéines)12%
- Fibres
- Lipides
- Additifs ??? (fève, soja,
malt, levure)Substances
pouvant
déclencher
l’IGNC
GLUTEN
ATIs: Amylase-
Trypsin inhibitors
ADDITIFS ATIs DU BLE
FODMAPs:
Fermentable di-,
FODMAPs mono-, poly-
saccharides
Volta et al Cell Mol Immunol 2013;10:383-392Est-‐ce
gluten
le
vrai
«
coupable
»?
FODMAPs =
« Fermentable by colonic bacteria
Oligosaccharides, Disaccharides,
Monosaccharides and Polyols »
Ø Mal digérés et absorbés au niveau de l’intestin grêle
à passage dans le colon à distension du colon
(effet osmotique + gaz de la fermentation) à
Troubles IntestinauxGluten
ou
FODMAPs?
Ø Etude contrôlé en double aveugle, « cross-over »
- 37 patients avec IGNC et TFI
à 1ère phase: 2 semaines au régime pauvre en FODMAPs
à 2ème phase:
Groupe I: régime pauvre en gluten (2g/j)
Groupe II: régime riche en gluten (16g/j)
Ø Résultats:
- Diminution des symptômes chez tous les patients
pendant la phase 1
- Pas de différence entre les groupes pendant la phase 2
Biesiekierski et al Gastroenterology 2013;145:320-8IGNC : diagnosAc - Absence d’argument pour la maladie coeliaque: histologie et sérologie négatives - Absence d’argument pour l’allergie aux protéines du blé: IgE anti-gliadine, tests cutanés négatifs - Apparition des symptômes à l’exposition au gluten et disparition des symptômes à l’exclusion du gluten à épreuve d’exposition au gluten
Algorithme
diagnosAque
dans
IGNC
1. Eliminer une maladie coeliaque (HAS):
IgA anti trasglutaminase (sans déficit en IgA)
-
+
MC
HGE
D’après Lundin et al
Gastro Clinics North
America 2012Algorithme
diagnosAque
dans
IGNC
1. Eliminer une maladie coeliaque (HAS):
IgA anti trasglutaminase (sans déficit en IgA)
-
+
2. Eliminer une allergie au +
blé: IgE anti-protéines du Allergologue
blé MC
HGE
D’après Lundin et al
Gastro Clinics North
America 2012Algorithme
diagnosAque
dans
IGNC
1. Eliminer une maladie coeliaque (HAS):
IgA anti trasglutaminase (sans déficit en IgA)
-
+
2. Eliminer une allergie au +
blé: IgE anti-protéines du Allergologue
blé MC
-
Régime sans gluten
Amélioration HGE
Diagnostic préliminaire de IGNC
Réintroduction du gluten D’après Lundin et al
Gastro Clinics North
Récidive des symptômes
America 2012
Diagnostic définitif de IGNCPrise en charge • Pas d’évolu$on vers une maladie coeliaque • Pas de surveillance recommandée • Régime « pauvre en gluten » à discuter au cas par cas • régime pauvre en FODMAPS ?
Pour la praAque • Eliminer une maladie coeliaque et une allergie au protéines de blé • Pas de régime d’exclusion strict sans diagnos$c de maladie coeliaque +++ • Forte pression des pa$ents et industrie agro-‐ alimentaire et coût pour les pa$ents +++
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