Actualités sur la prise en charge du choc hémorragique - Karim Asehnoune
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Actualités sur la prise en charge
du choc hémorragique
Karim Asehnoune• Physiopathologie • Anesthésie • Réanimation
• Physiopathologie • Anesthésie • Réanimation
Physiopathologie
1 - Hémorragie
d’importance croissante
Phase 1, sympatho-excitatrice
Phase 2, sympatho-inhibitriceLE DEUXIEME MODELE DE CHOC HEMORRAGIQUE
2 - Hémorragie pour
obtenir un niveau de TA
pré-déterminé, puis
retransfusion
(modèle de WIGGERS)
R
Normalisation après transfusion :
Sympatho-excitatrice
choc Réversible I
Hypotension après transfusion :
choc IrréversibleLA REDISTRIBUTION VASCULAIRE
Hémorragie ( % MS )
Phase 1, sympatho-excitatrice
- Mise en jeu du SNA sympathique (NA) et
du système Rénine-Angiotensine
Pression artérielle mmHg - Redistribution du débit sanguin vers le
cœur et le cerveau
- Vasoconstriction musculo-cutanée,
splanchnique et rénaleLA REDISTRIBUTION VASCULAIRE
Hémorragie ( % MS )
Phase 2, sympatho-inhibitrice
- Survient pour une hémorragie atteignant
30 à 50 % de la masse sanguine
Pression artérielle mmHg - L’hypotension artérielle peut s’accompagner
de bradycardie par libération du tonus vagal
- Sympatholyse centrale et vasodilatation
périphériqueLES MOUVEMENTS LIQUIDIENS
Vasoconstriction sympathique
de la pression hydrostatique capillaire
passage de liquide interstitiel vers le secteur plasmatique
DE L’HEMATOCRITE
300 ml de sang ~ 3% HteSEMEIOLOGIE CLINIQUE DU CHOC
HEMORRAGIQUE ( 1 )
Pertes sanguines : < 750 750 - 1500 1500 - 2000 2000
( ml )
( % masse sanguine ) < 15 15 - 30 30 - 40 > 40
PA systolique (mmHg) Nle Nle Diminuée Effondrée
PA diastolique ( mmHg ) Nle Effondrée
F cardiaque ( b.min -1 ) < 100 100 - 120 120 > 120
( pouls faible ) ( pouls filant )
Recoloration capillaire (s) 2 >2 >2
Nle Lente Lente Indétectable• Physiopathologie • Anesthésie • Réanimation
EFFETS DE L’ANESTHESIE GENERALE
Sous AG, la phase de sympatho-excitation est abolie et la tension
artérielle chute proportionnellement à l’hémorragie.
Vatner, NEJM, 293, 970, 1975
AnesthésieProblématique
• Diminution du retour veineux
• Diminution de l’inotropisme
• Diminution du Qc
• Diminution de la TA
• Modification de la FC
• Altération des baroréflexes
AG = choc transitoireKétamine (1)
• Faiblement lié aux protéines plasmatiques
• Durée d’action brève
• Action directe centres sympathiques
• Stimulation cardiovasculaire marquée par
augmentation des catécholamines circulantes
– FC, PA, Qc
OUI MAIS…Kétamine (2)
• HTIC, Insuffisance cardiaque
– Thiopental, Benzodiazepine
• Choc prolongé
– Demasquage des effets vasodilatateurs: HypoTa
– Comparaison ketamine/Thiopental
pas d’augmentation du Qc ou de la PA
Acidose lactique avec la ketamine
Weiskopf et al, Anesthesiology 2004
Hypovolémie sévère catecholamines circulantes??Débat actuel Propofol versus Etomidate
Etomidate (1)
• Excellente stabilité hémodynamique
• Stabilité PA
• Stabilité RV
• Inotropisme non modifié
• Boucles baroréflexes non altérées
• Qc non modifiée
ICU physicians should abandon the use of etomidate
Annane et al. Intensive Care Med 2005Etomidate (2)
• Inhibition de la sécrétion corticosurrénalienne
– Inhibition de synthèse des stéroides (11-beta hydroxylase; 17
alpha-hydroxylase)
– Effets 4 à 6 heures après une injection unique
– Pas de diminution de cortisolémie pour d’autres
Duthie et al. Br J Anesth 1985
• Administration chronique en réanimation: mortalité
Ledingham et al, Lancet, 1983Propofol (1)
• HypoTa:vasodilatation
• Diminution du RV
• Inotropisme??
• Altération des boucles baroréflexes
• Signes parasympathomimétiques
Pourtant…Propofol (2) • Réduction des doses • Vitesse d’administration • Titration • 1/2 vie courte • Effet anti-oxydant (analogue structurel vit E) • Diminution des cytokines pro-inflammatoires • Pas d’action corticosurrénalienne
Modèle pharmacocinétique
Organisme en choc: circuit sang-
cerveau au dépend des circulations
splanchniques, mésentériques et
musculaires
Johnson et al. Anesthesiology 2003
Johnson et al. Anesthesiology 2004
Johnson et al. Anesth Analg 2003Hypovolémie expérimentale Modèle murin de
choc hémorragique
• Modèle murin de choc
hémorragique
• Propofol (4mg/kg)
– Animal Sain BIS=50
– Animal choqué
• Non réanimé BIS=0
• Réanimé BIS=0
Choc= 10 à 20% de la dose de propofolHypovolémie expérimentale
Modèle murin de choc
hémorragique
• Etomidate
– Volume des compartiments central et
périphériques de distribution sont réduits
– Effet vasodilatateur non modifié
– Animal sain /choqué:BIS inchangé
Dose d’étomidate inchangée en cas de choc• Physiopathologie • Anesthésie • Réanimation
Réanimation Précoce, rapide, agressive Objectif: éviter le SDMV
Principes de traitement
1 – Rétablir la volémie par des solutés de
remplissage
On ne meurt pas d’anémie
mais d’hypovolémie
2 – Pratiquer une transfusion iso-groupe iso-
rhésusChoc
Choc H émorragique
Hémorragique
Hémorragie
Hémorragie
Remplissage
Remplissagevasculaire
vasculaire+/-
+/-Vasopresseurs
Vasopresseurs
Cristalloïdes
Cristalloïdes--colloïdes
colloïdes??
Cristalloïdes
Cristalloïdes
Perte
Pertesanguine
sanguine20%
20%masse
massesanguine
sanguineou
ouPAM
PAMEFFETS D’UNE TRANSFUSION RETARDEE
SUR LA TENSION ARTERIELLE
En de fin retransfusion, la TA reste abaissée
Schlumberger et al, Br J Anaesth, 74, 42, 19951989/1991 1996/1998
Nombre de patients 163 264
ISS 33 ± 1 34 ± 1
Remplissage J0 (ml) 7140 ± 620 5611 ± 372 *
Choc hypovolémique 37,4 % 48,4 % *
Vasopresseurs à J0 6,7 % 51,2 % *
SDMV à J2 16,6 % 3,9 % *
Durée de séjour (jour) 24,5 ± 1,8 15,0 ± 1,2 *
Mortalité 14,7 % 10,2 %
* p < 0,05 vs 1989/1991
K. Asehnoune, N Smail, SFAR 2000Hypovolémie Vraie Relative Remplissage Vasoplégie
Hypovolémie
Vraie Relative
Remplissage Vasoplégie
VasopresseurFRS %
60
55 *
*
50
45
40
35
J0 J1 J2
* pCrit care med 2007, 35 (6):1484-92
Methodologie • 14 cochons • Hémodilution jusqu’à Hb crit (taux d’Hb à Partir duquel la VO2 chute) • Randomisation en deux groupes – groupe contrôle – groupe NA (QSP PAM basale) • A H6 arret NA, observation pendant 6 heures de plus
CTRL NOR
PAM 50 mmHg
Hbcrit 1h 2h 3h 4h 5h 6h
Qc = 5l/mn
Hbcrit 1h 2h 3h 4h 5h 6h
Lactate 2.5 mmol/l
2H 2H
VO2 150 ml/mn
Hbcrit 1h 2h 3h 4h 5h 6hCourbe de survie
Dose de Nor pour stabiliser
Q coronaire à l’Hb crit
NOR U/kg/min
CTRL
3
2
4 30 5h
Hbcrit 1h 2h 3h 4h 5h 6h
NOR
6h 12hMAP (mmHg)
Volume
Volumecontrolled
controlled
hemorrhagic
hemorrhagicshock
shock
11ml/100 g/5 min
ml/100 g/5 min
endpoint
endpoint==survival
survivalatatT210
T210
Fluid
Fluidresuscitation
resuscitation(NaCL
(NaCL99‰) ‰)
To
To prevent MAP falling below40
prevent MAP falling below 40mmHg
mmHg
Or
Ortotoprevent
preventMAP
MAPfalling
fallingbelow
below8080mmHg
mmHg
Without or with 5, 50, or 500 μg/100 g/h
Without or with 5, 50, or 500 μg/100 g/h
The
Thetail
tailcut
cutwas
wascauterized
cauterizedand
andligated
ligated
Fluid
Fluidresuscitation
resuscitationwith
withfresh
freshdonor
donor
blood
Uncontrolled
Uncontrolledhemorrhage
hemorrhage bloodtotoachieve
achieveaahte
htevalue
valueofof30%
30%
amputation and a MAP above 80 mmHg
amputation ofthe
of thetail
tailatat and a MAP above 80 mmHg
75%
75%
0 15 30 60 90 120 210
Time after initial hemorrhage (min)
Poloujadoff,
Poloujadoff,MP
MPetetal.
al.Anesthesiology
Anesthesiology2007;
2007;
107:591–6
107:591–6Fluid
Fluidresuscitation
resuscitation(NaCL
(NaCL99‰)‰)
To
To prevent MAP falling below 40mmHg
prevent MAP falling below 40 mmHg
Without 5, 50, or 500 µg/100
Without or with 5, 50, or 500 µg/100g/h
or with g/h
NE
NE50
50
Number of survivors MAP T90 81±±14
MAP T90 81 14
NE
NE55
64±±77
MAP
MAP T9064
T90
NE
NE00
57±±14
MAP
MAPT90
T9057 14
Controls
Controls
32±±33
MAP
NE 500 MAPT90
T9032
NE 500
NA
NA
Poloujadoff,
Poloujadoff,MP
MPetetal.
al.Anesthesiology
Anesthesiology2007;
2007;
107:591–6
107:591–6Fluid
Fluidresuscitation
resuscitation(NaCL
(NaCL99‰)‰)
To
To prevent MAP falling below 80mmHg
prevent MAP falling below 80 mmHg
Without 5, 50, or 500 µg/100
Without or with 5, 50, or 500 µg/100g/h
or with g/h
NE
NE50
50
87±±88
MAP
MAP T9087
T90
Number of survivors
NE
NE55
MAP
MAPT90 77±±23
T9077 23
Controls
Controls
32±±33
MAP
MAPT90
T9032
NE
NE500
500
NA
NA
NE 0
NE 0
80±±88
MAP
MAPT90
T9080
Poloujadoff,
Poloujadoff,MP
MPetetal.
al.Anesthesiology
Anesthesiology2007;
2007;
107:591–6
107:591–6Optimal
Optimal blood
blood pressure
pressure --
hemorrhage
hemorrhage
Time
Timeelapsed
elapsedbetween
betweeninjury
injuryand
and
operation
operationhas
hasto
tobe
beminimised
minimised
The
Theconcept
conceptof ofhypotensive
hypotensiveresuscitation
resuscitationavoids
avoids
the
theadverse
adverseeffects
effectsof
ofearly
earlyaggressive
aggressive
resuscitation
resuscitationwhile
whilemaintaining
maintainingaalevel
levelof
of
tissue
tissueperfusion
perfusionthat,
that,although
althoughlower
lowerthan
than
normal,
normal,
is
isadequate
adequatefor
forshort
shortperiods
periods
Target
TargetSAP
SAPofof80-90
80-90mmHg
mmHg(MAP
(MAPofof60-65
60-65mmHg)
mmHg)
until
untilmajor
majorbleeding
bleedinghas
hasbeen
beenstopped
stopped
in
inthe
theinitial
initialphase
phasefollowing
followingtrauma
trauma
Spahn
SpahnDR
DRet
etal.
al. Critical
CriticalCare
Care2007
200711:R17
11:R17Choc hémorragique
PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg
Remplissage vasculaire
1000 - 1500 mL
PAS < 80; PAM < 60 mmHg
PA
Vasopresseur - Norepinephrine
80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg Débute 0.5 mg/h ou 0.1 µg/kg/min
60 ≤ PAM ≤ 65 mmHg
∆PP
VES
Transfusion produits
dérivés du sang
Hb 7-9 g.dL-1
TP > 40%
Plaquettes ≥ 50.109 L-1
Hémostase chirugicale
ou artérioembolisationChoc hémorragique
PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg
Traumatisme cranien
CGS ≤ 8 Remplissage vasculaire
1000 - 1500 mL
PAS < 120; PAM < 90 mmHg
PA
Vasopresseur - Norepinephrine
PAS 120 mmHg Débute 0.5 mg/h ou 0.1 µg/kg/min
PAM ≥ 90 mmHg
∆PP
VES
Transfusion produits
dérivés du sang
Hb 10 g.dL-1 Vélocité diastolique < 25 cm/s
TP > 50% IP = (V Syst- V Diast)/ V moyenne > 1,2
Plaquettes ≥ 80-100.109 L-1 ⇓
Hypertension intracranienne
Hémostase chirugicale
ou artérioembolisationThérapeutiques adjuvantes • Réchauffer+++ • Corriger la calcémie • Corriger l’hématocrite
Objectifs du traitement
"Triade létale irréversible" ( Moore et al., Am J Surg 1996 )
Coagulopathie
Acidose : pH < 7,10
Hypothermie Mortalité (%)
100
75
50
25
Jurkovich et al.,
( J Trauma 1987 ) 0
< 32 32-33 33-34 > 34 T°Ferrara et coll. Am J Surg 1990;160:515-8
Survivants Décédés
CG ≥12 ≥12
ISS 55 ± 4 55 ± 2
Unités érythrocytaires 18 ± 2 26 ± 9
Coagulopathie "clinique" 24% 74%
Hypothermie < 34°C 36% 80%Hypothermie • T° centrale
Functional equivalence of hypothermia
to specific clotting factor deficiency
Johnston
Johnston TD,
TD, JJ Trauma
Trauma 1994;37:413 -7
1994;37:413-7
Activity (%)
100
FV
FX
80 FIX
60
40
20
0
37 35 33 31
Temperature (°C)Effect of hypothermia on the
coagulation cascade
MJ
MJ Rohrer
Rohrer &
& AM
AM Natale
Natale -- Crit
Crit Care
Care Med
Med 1992
1992
18 60
Activated Partial
Prothrombin Time
Thromboplastin Time
16
Seconds
50
14
40
12
10 30
28 30 32 34 36 38 40 42 28 30 32 34 36 38 40 42
Temperature (°C) Temperature (°C)Normocalcémie Hypocalcémie Hypocalcémie
modérée sévère
Ca++≥1,15 mmol/l 0,9≤Ca++Thérapeutiques adjuvantes • Réchauffer+++ • Corriger la calcémie • Corriger l’hématocrite
Effets rhéologiques
Hématocrite > 30 % (globule rouge plaquette )
Sens du flux
Hématocrite < 25 %
Sens du flux
19Objectifs pour les valeurs des
tests d’hémostase
Sans lésion Avec lésions
intracrânienne intracrâniennes
Hémoglobine 7-9g/dl >9g/dl
Plaquettes 50 000/mm3 100 000/mm3
Temps de Quick 40% 50-60%
Temps de 1g/lCombat support hospital (CSH) in Iraq between November 2003 and September 2005
246 patients with massive transfusion, defined as 10 or more RBC units
(including both stored RBC and fresh whole blood units)
Borgman
BorgmanMA
MAetetal.,
al.,JJTrauma.
Trauma.2007;63:805–813
2007;63:805–813PSL
PSLet
etPolytraumatis és Ratio
Polytraumatisés Ratio PFC/CGR
PFC/CGR
Ratio PFC/CGR
≤ 0,5 > 0,5
Mortalité (%) 18 2*
Score DMV 4,7 ± 4,0 5,9 ± 3,3
Hb (g/dl) 9,2 ± 2,9 9,2 ± 2,3
TP (%) 58 ± 21 55 ± 21
CGR (n) 8,3 ± 2,7 9,3 ± 2,6
PFC (n) 2,3 ± 1,9 * 7,6 ± 2,8Facteur
Facteur VIIa
VIIa -- Hémorragie
Hémorragie traumatique
traumatique
Hémorragie
Hémorragie
massive Contrôle
Contrôlede
del’hémorragie
l’hémorragie
massive
Chirurgie/embolisation/transfusio
Chirurgie/embolisation/transfusio
nn
Arrêt
Arrêtdu
du Persistance
Persistancedu
dusaignement
saignement
saignement
saignement
Considérer
ConsidérerrFVIIa
rFVIIa
Correction
Correctionhypothermie/acidose/hypocalcemie
hypothermie/acidose/hypocalcemie
Administration
Administration
rFVIIa
rFVIIa
évaluation
évaluation1h
1haprès
après
Arrêt
Arrêtdu
du Persistance
Persistancedu
du
saignement
saignement Contrôle de l’hémorragie saignement
saignement
Contrôle de l’hémorragie
Chirurgie/embolisation/transfusion
Chirurgie/embolisation/transfusion
Nouvelle
Nouvelleadministration
administration
rFVIIa
rFVIIaConclusion (1) • Phase de sympathorégulation • Utilisation précoce des vasopresseurs – Sans oublier le remplissage…
Conclusion (2) • Hypotension permissive jusqu’au traitement de la cause • Attention au trauma crânien • Thérapeutiques adjuvantes
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