Choc Hémorragique du Traumatisé grave - M. Ferrandière Pôle Anesthésie - Réanimation - SAMU
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Choc Hémorragique du Traumatisé grave M. Ferrandière Pôle Anesthésie – Réanimation - SAMU CMUC 17 novembre 2011 Dr FERRANDIERE 1
Pas de conflit d’intérêt Dr FERRANDIERE 2
208 patients = choc hémorragique traumatique Heckbert 1998; 45 : 545- 49 1ère cause de décès des moins de 44 ans Kauvar 2005;9S1-S9 Défaillances d’organes Dr FERRANDIERE 3
TRAUMATISME HEMORRAGIE CHOC inflammation actd médicaments dilution acidose génétique hypothermie hypothermie fibrinolyse consommation coag COAGULOPATHIE Causes de décès d’un choc hémorragique Dr FERRANDIERE 4
Kreis 1986; 26: 649-654 Cayten 1991; 214: 510- 520 Amélioration de la Prise en Charge Réduction de mortalité = 30 % Grave : pronostic vital en jeu rapidement Précocité PEC Protocoles d’orientation – Protocoles cliniques Centres spécialisés – plateau technique – MED + RX + CHIR La survie à court terme Le contrôle des défaillances vitales OBJECTIF PRINCIPAL Dr FERRANDIERE 5
Stabilisation Hémodynamique Reconnaissance et contrôle Contrôle du choc rapide du saignement Remplissage Compression externe Embolisation, chirurgie vx vasopresseurs Oxygénation tissulaire Trb de coagulation Aggravation saignement Dilution hypothermie ↑ perfusion Dr FERRANDIERE 6
Clinique - Historique INSTABLE STABLE RP – bassin – FAST e – Rachis C CT Scan : TAP +/- crâne IV+ FASTe POSITIVE FASTe NEGATIVE Bloc Embolisation Bloc DP – Embolisation « DAMAGE CONTROL » Immobilisation STABLE CT Scan : TAP +/- crâne IV+ REA Geeraerts; 2007, 11: 204 Dr FERRANDIERE 7
« Low volume ressuscitation » « hypotensive ressuscitation » ☝ Perfusion organes ☝ Perfusion organes vitaux • oxygénation tissulaire ☟ entretien du saignement ☝ limite l’hémodilution • normalisation PA • hémodilution • hypothermie ☟SDRA/SDMV ☟ entretien du saignement ☟inflammation • normalisation PA Objectifs de PA Vasopresseurs précoces Reco. d’expansion volémique Reco. de transfusion et d’hémostase Dr FERRANDIERE 8
(ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000 (% MS) < 15 15-30 30-40 > 40 PAs (mmHg) Normale Normale Diminuée Très basse Pad (mmHg) Normale Augmentée Diminuée Très basse FC (bt/min) < 100 100-120 120 120 pouls faible Pouls très TRC < 2s > 2s > 2s faible > 2s recoloration normale lente lente Indétectable FR (cyc/min) Normale Normale > 20 > 20 Extrémités Normales Pâles Pâles Pâles froides Teint Normal Pâle Pâle Livide gris Conscience Normale Angoisse Agressivité Somnolent altérée coma Diurèse (ml/h) > 30 20-30 10-20 0-10 D’après Vallet SFAR 2001 Evaluer les pertes sanguines Dr FERRANDIERE 9
Anesthésie Démasque hypovolémie PHASE INITIALE : sympatico-excitatrice Activité Σ INH compensée ↓ retour veineux ↓ mécanoR ↓ ST noyau tractus solitaire : ↓ST pΣ + levée INH Σ • vasoC artériollaire et veineuse PA ↔ DC ↑ (I+C+) • ST rénine-angiotensine • hypoperfusion splanchnique, rénale, ms-cutanée • redistribution volume sg → cerveau , coeur → dette locale O2 DMV → altération fn cellulaires DC Réanimation → reperfusion → ERO2 Dr FERRANDIERE 10
PHASE 2 : sympatico-inhibitrice Dépassement des mécanismes Lors qu’∃une ↓ de 30-40% de la masse sanguine INH centrale de l’activation Σ (baroR cardioP) ↓ RVS ↓↓ PA À 50% MSg → bradycardie de « remplissage diastolique » ↓↓ DC activation Hormonale • ADR (médulloS) • Rénine-angiotensine • H. Antidiurétique • Arginine vasopressine → maintien un certain ° de vasoConstriction • action directe sur paroi Vx • action indirecte sur le système Σ → action directe sur rein → réabsortion H20 Dr FERRANDIERE 11
Modification du métabolisme énergétique CaO2 Tissus sacrifiés (↓ apports O2) DO2 = IC x [(Hbx1,34xSaO2x10) + 0,0033xPaO2] VO2 = IC x (CaO2- CvO2) Point critique Apoptose Relation simplifiée DO2-VO2 selon Ward Ca++ Ouverture Ca volt-D Inadéquation délivrance et demande • Métabolisme anaérobie Préserve formation ATP Epuisement rapide • Lactates, ERO2 Dr FERRANDIERE 12
Réponse Inflammatoire et Immunologique Choc hémorragique SIRS • Trauma thrombinoformation, fibrinolyse • Ischémie-reperfusion CK, prot, lipides (retour circ. splanch) H3-H24 Amorçage des PnN Protéines adhésives L selectine CD11, CD18 Lésions tissulaires Foie Amarrage à l’endothélium Rein Myelopéroxydase Elastase, IL6, IL8, TNFa, ERO2 neutropénie Vasoplégie majeure ° SDMV ° SDMV Choc hémorragique CARS J2-J3 Dépression immunitaire, fn macro, lympho Dr FERRANDIERE 13
« Low volume ressuscitation » « hypotensive ressuscitation » Reco. d’expansion volémique Objectifs de PA Reco. de transfusion et d’hémostase Dr FERRANDIERE 14
Cristalloïdes Colloïdes PEV 0,2-0,3 / VP Gélatines 0 risque anaφ Dilution PEV 0,8/ VP, 4 H max Acidose ≈ 0 risque sur coag Coût faible + risque anaφ SSH 7,5% PEV 3-4 HEA Cout 4€ = 250ml≈ = 1L PEV 1,3/ VP, 24 H max ↓ aggrégation Plq ≈ 0 risque anaφ Fn rénale ? Volume limité 33-50ml/kg/24h Expansion Volémique : avec quoi ? Dr FERRANDIERE 15
NEJM 2004;350:2247 Dr FERRANDIERE 16
SFAR / SRLF – Experts - 1997 Perte sanguine < 20% • Perte sanguine > 20% • PAM d’emblée < 80mmHg Cristalloïdes Cristalloïdes Colloïdes Expansion Volémique : comment ? Dr FERRANDIERE 17
« Low volume « hypotensive ressuscitation » ressuscitation » Vasopresseurs précoces Objectifs de PA Dr FERRANDIERE 18
EXPERIMENTAL ↑ plus vite PA Nouira; 2005 : 2339-2343 ↑ DC ↓ besoins cristalloïdes ↑survie Poloujadoff; 2007;107: 591-596 CLINIQUE FIRST – FR – 14 centres ↓ Nb CG 2004-2007 ↑ transfusions ↑ laparo – thoracoT ↑ mortalité Sperry; 2008; 64: 9-14 Stabilisation Hémodynamique Dr FERRANDIERE: vasopresseurs 19
EXPERIMENTAL ↑ plus vite PA Nouira; 2005 : 2339-2343 ↑ DC ↓ besoins cristalloïdes ↑survie Poloujadoff; 2007;107: 591-596 CLINIQUE FIRST – FR – 14 centres 2004-2007 Sperry; 2008; 64: 9-14 Stabilisation Hémodynamique Dr FERRANDIERE: vasopresseurs 20
Spahn; 2007, 11:R17 – EU experts Précoce = jms de PAM < 40 mmHg Circ. Coro compromise < 55 mmHg PAS : 80-90 mmHg Objectifs PA (TC = 0) PAM : 60-65 mmHg Jusqu’à réalisation hémostase PAS > 120 mmHg Objectifs PAM (TC +) PAM > 90 mmHg β1+
Expansion volémique: et les PSL ? Dr FERRANDIERE 22
COAGULOPATHIE HYPOTHERMIE ACIDOSE Moore, 1996: 172-180 Dr FERRANDIERE 23
COAGULOPATHIE HYPOTHERMIE ACIDOSE DAMAGE CONTROL Stratégie chirurgicale en plusieurs tps pour permettre la réanimation Dr FERRANDIERE 24
Physiopathologie de la coagulopathie • Traumatisme tissulaire • Perte des facteurs / hémorragie • Dilution / refilling et réanimation • Hypothermie • Acidose • Inflammation • Hypocalcémie • Ttt anticoagulant/agrégant • Trb hémostase constitutionnels Dr FERRANDIERE 25
Vivien, 2005;33 : 1946-1952 • Piège : examens labos /milieux enrichis • Cai > 0,9 mmol/L Dr FERRANDIERE 26
Un traitement par AVK doit être antagonisé en cas d’hémorragie grave Dr FERRANDIERE 27 D’après AJIR2 - LFB
Un traitement par AVK doit être antagonisé en cas d’hémorragie grave Dr FERRANDIERE 28 D’après AJIR2 - LFB
Physiopathologie de la coagulopathie CLOTTAFACT® • Traumatisme tissulaire • Perte des facteurs / hémorragie • Dilution / refilling et réanimation • Hypothermie • Acidose • Inflammation • Hypocalcémie • Ttt anticoagulant/agrégant • Trb hémostase constitutionnels Dr FERRANDIERE 29
Etat d’hypocoagulation Ganter, 2010;24:15-25 Dr FERRANDIERE 30
Dr FERRANDIERE 31
Amplification de la génération de thrombine Dr FERRANDIERE 32
D’après AJIR2 - LFB • > 50 G/L • 100 G/L : polytraumatisé, TC • 1 CPA pour 6 CGR, 1,5 MS • Ne pas attendre si ttt antiagrégant Recommandations concernant les plaquettes Dr FERRANDIERE 33
Hb : 70-90 g/L y compris en cas de TC Recommandations concernant le taux d’hémoglobine Dr FERRANDIERE 34
Borgman, 2007;63:805- 813 Concernant le ratio CGR/PFC Dr FERRANDIERE 35
Rajasekhar, 2011; 39: 245- 250 Revue de littérature : •11 études observationnelles •8 rétrospectives •4/11 multicentriques •1950-2010 • approcher un ratio 1/1 •TP > 30%, 50% si TC Concernant le ratio CGR/PFC Dr FERRANDIERE 36
• Compatibilité ABO • groupe AB si urgence • Composition variable en facteur de coag • Anaphylaxie choc • TRALI, TRACO • Stockés congelés • Froids hypothermie • Délai anticiper • 1 PFC contient 0,5 gr de Fg Particularités des PFC Dr FERRANDIERE 37
Existe-il une alternative au PFC ? Dr FERRANDIERE 38
Allemagne + Autriche : OUI Existe-il une alternative au PFC ? PPSB + fibrinogène Dr FERRANDIERE 39
D’après AJIR 2, LFB Place du fibrinogène Dr ? FERRANDIERE 40
Stinker, 2008;64:S79- S85 Place du fibrinogène Dr ? FERRANDIERE 41
Ne pas attendre la biologie : 3g/10-12 CGR D’après AJIR2, LFB Fibrinogène : recommandations Dr FERRANDIERE 42
Brohi, 2007;13:680-685 Ganter, 2010;24:15-25 Activation PC – Inhibition Dr thrombine - fibrinolyse FERRANDIERE 43
CRASH2 2010;376:23- 32 Pas de complication Dr FERRANDIERE 44
• Monitorage de la fibrinolyse (thromboélastogramme) • Si hyperfibrinolyse avérée : • 10mg/kg bolus • 1-5 mg/kg/h entretien • CRASH 2 • Pour tous poids en preHosp : 1g sur 10 min puis 1g sur 8H Recommandations : Fibrinogène Dr FERRANDIERE 45
Hémorragie massive : De l’algorithme classique à la pratique actuelle Paramètres Choc Perte de 75% Facteurs de coag Fibrinogène 1,0g/l Facteurs de coag à 15% cliniques hypovolémique des GR à 30% Plaq 100 x 10 9/l TP / TCA > 1,8xN et biologiques (Perte de 30% VS) TP / TCA > 1,5xN TP / TCA > 1,5xN Plaq 50 x 10 9/l Cristalloïdes Erber WN. Transfus Apheresis Sci 2002; 27: 83–92. ou Colloïdes CGR Produits à administrer PFC et/ ou Cryoprécipité Plaquettes Alternatives : Fg PPSB,rFVIIa sang total 0 0,5 1,0 1,5 2,0 Volume de sang remplacé cas n°1 46 Dr FERRANDIERE 46
VII activé (rFVIIa) En traumatologie : •Hors AMM, pratique compassionnelle •Après échec, embolisation, chirurgie … Si et seulement si : • T° > 32°C • Ht > 24% • Plq > 50 G/L • Fg > 1g/L • pH > 7,20 • Cai++ > 1,8 mmoll/L Dose ? •120 à 200mcg/kg •Réévaluation à 1H puis 3H •1 à 2 Réinjections 100mcg/kg Risque thrombotique (artériel) 640 € le … mg Dr FERRANDIERE 47
Conclusions • Prise en charge rapide par équipe et centre adaptés • Stopper l’hémorragie • Restaurer la perfusion et l’oxygénation des tissus • Ne pas aggraver le saignement • Maintenir l’homéostasie • Transfusions: – Ratio proche de 1/1 en CGR/PFC – Plq précoces • Pharmacopée – Ac. Tranéxamique – Fibrinogène, +/- PPSB – rFVIIa +/- Dr FERRANDIERE 48
Merci pour votre attention Dr FERRANDIERE 49
OBJECTIF PRINCIPAL de la prise en charge La survie à court terme Le contrôle des défaillances vitales « golden hours » Évacuation rapide « scoop and run » Conditionnement minimal Conditionnement de qualité « wait and play » Équipe médicale Dr FERRANDIERE 50
Dr FERRANDIERE 51
En condition d’isovolémie Hématocrite 27% Poids 1 MS 1,5 MS 50 kg 4 CG 8 CG 75 kg 6 CG 11 CG 90 kg 8 CG 14 CG À quoi correspond 1 masse sanguine ? Dr FERRANDIERE 52
CHOC HEMORRAGIQUE TC = 0 PAS < 90 mmHg PAM < 60 mmHg RV : 1000-1500 ml PAS < 80 mmHg PAM < 60 mmHg PA NAD 0,5mg/H ou 0,1μcg/Kg/min ΔPP 13% ΔABF 18% Hb > 7-9 NFS Pdt sanguins TP > 40% Plq > 50 000 HS Hémostase biologique HS chirurgicale Embolisation Dr FERRANDIERE 53
CHOC HEMORRAGIQUE TC = + GCS 8 PAS < 90 mmHg PAM < 60 mmHg RV : 1000-1500 ml PAS < 120 mmHg PAM < 90 mmHg PA NAD 0,5mg/H ou 0,1μcg/Kg/min PAS = 120 mmHg ΔPP 13% PAM = 90 mmHg ΔABF 18% Hb > 7-9 NFS Pdt sanguins TP > 50 % Plq > 80-100000 HS Hémostase biologique HS chirurgicale Embolisation Dr FERRANDIERE 54
D’après Langeron JEPU 2004 Rappels Dr FERRANDIERE 55
Vous pouvez aussi lire