Diagnostic des états de choc - Pr. Yves le Tulzo
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Diagnostic des états de choc
Pr. Yves le Tulzo
Service des Maladies infectieuses et
Réanimation Médicale
Faculté de Médecine, Université Rennes I
Yves Le Tulzo - Sce Maladies Infectieuses & Réanimation Médicale
Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 11. DEFINITIONS___________________________________________________________________ 3
2. DIAGNOSTIC: ___________________________________________________________________ 3
2.1. Signes directs_______________________________________________________________ 3
2.1.1. -Signes cardiovasculaires ____________________________________________________ 3
2.1.2. -Signes cutanés ___________________________________________________________ 4
2.1.3. -Signes rénaux ____________________________________________________________ 4
2.1.4. -Signes respiratoires _______________________________________________________ 4
2.2. Les conséquences du choc ______________________________________________________ 5
2.2.1. -Conséquences métaboliques __________________________________________________ 5
2.2.2. -Conséquences endocriniennes_________________________________________________ 5
2.2.3. -Conséquences rénales ______________________________________________________ 5
2.2.4. -conséquences hépatobiliaires _________________________________________________ 6
2.2.5. -Conséquences digestives ____________________________________________________ 6
2.2.6. -Conséquences respiratoires __________________________________________________ 6
2.2.7. -Conséquences cardiaques ____________________________________________________ 7
2.2.8. -Conséquences neurologiques__________________________________________________ 7
2.2.9. -Retentissement sur l'hémostase et coagulation ___________________________________ 7
2.2.10. -Conséquences immunitaires __________________________________________________ 8
3. SURVEILLANCE ET ELEMENTS DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE __________________________ 9
3.1. Eléments cliniques communs à tous les états de chocs ________________________________ 9
3.2. Eléments paracliniques ________________________________________________________ 9
3.2.1. Bilan biologique initial _______________________________________________________ 9
3.2.2. Bilan morphologique initial____________________________________________________ 9
3.2.3. Gestes plus spécialisés _____________________________________________________ 10
3.2.3.1. Echographie doppler cardiaque (systématique) _______________________________ 10
3.2.3.2. Mesure de pression veineuse centrale _____________________________________ 10
3.2.3.3. -Cathétérisme cardiaque droit___________________________________________ 10
3.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE _________________________________________________ 12
3.3.1. Chocs avec signes d'insuffisance cardiaque droite récents ___________________________ 12
3.3.1.1. Chocs avec signes droits et oedème aigu pulmonaire ___________________________ 12
3.3.1.2. Chocs avec signes droits et hypoxémie isolée ________________________________ 12
3.3.1.3. Chocs avec signes droits purs ___________________________________________ 13
3.3.2. Chocs sans signes d'insuffisance cardiaque droite _________________________________ 13
3.3.2.1. Œdème aigu pulmonaire pur sans insuffisance cardiaque droite___________________ 13
3.3.2.2. Etat de choc pur, sans signes evocateurs d'insuffisance cardiaque ________________ 13
4. Annexes: Précisions au sujet des etats de choc_________________________________________ 14
4.1. Choc hemorragique __________________________________________________________ 14
4.1.1. Rappels Physiopathologiques _________________________________________________ 14
4.1.2. Diagnostic du choc hémorragique _____________________________________________ 15
4.1.3. Recherche de la cause du saignement __________________________________________ 15
4.2. Choc septique ______________________________________________________________ 16
4.3. Choc anaphylactique _________________________________________________________ 18
4.3.1. Mécanismes _____________________________________________________________ 18
4.3.2. Diagnostic positif _________________________________________________________ 18
4.3.3. Diagnostic différentiel _____________________________________________________ 19
4.3.4. Diagnostic de gravité ______________________________________________________ 19
4.3.5. Diagnostic étiologique______________________________________________________ 19
5. Bibliographie ____________________________________________________________________ 21
Yves Le Tulzo - Sce Maladies Infectieuses & Réanimation Médicale
Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 2DIAGNOSTIC DES ETATS DE CHOC
1. DEFINITIONS
Inadéquation brutale entre les besoins métaboliques, principalement en oxygène, de l'organisme et
la capacité des systèmes respiratoires et circulatoires à les assurer (altération du transport et
de la délivrance des substrats énergétiques aboutissant à une dette en oxygène.
Ou Insuffisance circulatoire aiguë.
Ou Hypotension artérielle persistante associée à plusieurs défaillances d'organe.
2. DIAGNOSTIC:
Basé sur des signes cliniques Très urgent car plusieurs études montrent que le pronostic vital dépend
de la vitesse de correction du choc. Le diagnostic et le traitement sont conduits simultanément
2.1. SIGNES DIRECTS
2.1.1. -SIGNES CARDIOVASCULAIRES
Le pouls rapide (>80/min)
petit, "filant", mal perçu, irrégulier, variant avec la respiration
au contraire il peut être anormalement bien perçu alors que la tension artérielle
est basse (insuffisance aortique, choc septique).
lent ! + rare (tbles conductifs, hypothermie, infection sévère, adjonction de
traitements bradycardisants, ou état pré-mortem immédiat.
La tension artérielle
Aux deux bras ! Habituellement basse et pincée, difficile à prendre
systolique : < 90 mmHg
Moyenne : < 65 mmHg
Avec signes d’hypoperfusion (hyperlactatémie > 4 mmol/l, oligurie).
Parfois TA "normale" soit par vasoconstriction réflexe dans les chocs
hémorragiques ou cardiogéniques débutants, soit parce que la TA habituelle du
sujet est élevée (une chute de > 30% mmHg de la TAS correspond à un choc si le
patient est habituellement hypertendu et qu'il présente d'autre signes).C’est le
caractère durable (malgré le début du traitement) et/ou la nécessité de
médicaments vasoactifs, et/ou l’existence de signes d’hypoperfusion d’organes
qui permet de différencier un état de choc véritable d’une simple hypotension.
L'hypotension n'est donc pas un critère suffisant et exclusif de choc
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 32.1.2. -SIGNES CUTANES
Froideur des extrémités et des genoux
Cyanose périphérique
Aspect violacé des extrémités, se recherche au bout des doigts, des orteils,
sous les ongles, au niveau du lobe des oreilles, du nez, associé à un allongement
du temps de recoloration sous-unguéale > 3 s # "cyanose chaude" des
insuffisants respiratoires chroniques.
Marbrures Réseau violacé débutant aux genoux, aux coudes, pouvant s'étendre au reste
des membres, à l'abdomen, à la totalité du corps.
Mais aussi Aspect vultueux des téguments (choc septique hyperkinétique aprés
remplissage, choc anaphylactique)
Pâleur extrême au cours des anémies aiguës (attention dans ce cas les
marbrures et la cyanose sont absentes - faute d'hémoglobine !!), du choc vagal,
de l'intoxication aux nitrés.
2.1.3. -SIGNES RENAUX
Oligurie (< 20cc/h) ou anurie
nécessite un recueil correct des urines ==> sondage vésical
C'est un signe très sensible ++
2.1.4. -SIGNES RESPIRATOIRES
Polypnée
soit superficielle en cas de détresse respiratoire (OAP lésionnel ou non,
pneumopathie infectieuse, embolie pulmonaire…)
soit ample en cas d'acidose métabolique.
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 42.2. LES CONSEQUENCES DU CHOC
Constituent un élément du diagnostic positif, sont des éléments du pronostic, traduisent la souffrance
de différents organes qui participent à l'aggravation de la situation initiale (syndrome de défaillance
multiviscérale) et incitent donc à l'urgence thérapeutique. Nécessitent une surveillance continue: on ne
quitte pas un état de choc avant le transfert en réanimation.
2.2.1. -CONSEQUENCES METABOLIQUES
Acidose métabolique
Le plus souvent à indosés anioniques élevés avec hyperlactacidémie > 2 mmol/l
Du fait d’une augmentation de production (augmentation de la glycolyse aérobie par
l’adrénaline (catécholamine à la fois endogène et administrée comme traitement) et
classiquement de l’hypoxie tissulaire.
Du fait d'une défaillance hépatique et d'une diminution de l'épuration du lactate.
De mauvais pronostic si durable
2.2.2. -CONSEQUENCES ENDOCRINIENNES
Risque d'insuffisance surrénalienne latente ou patente
Surtout au cours du choc infectieux chez tous les patients mais possible dans les autres
chocs surtout si il existe un traitement préalable par corticoïdes au long cours.
Peut nécessiter un traitement substitutif
Anomalies de la glycémie
Hyperglycémie par sécrétion d'hormones hyperglycémiantes (catécholamines).
Hypoglycémie: + rare: nourisson ou insuffisance hépatocellulaire associée: signe de
mauvais pronostic
Catabolisme azoté accru fonte musculaire, dénutrition.
2.2.3. -CONSEQUENCES RENALES
insuffisance rénale avec oligurie, élévation de la créatinine et de l'urée sanguine.
Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle : par baisse de la perfusion rénale
au tout début du choc avec élévation rapide de l'urée sanguine
élévation de la créatininurie, Na/K < 1
Insuffisance rénale aiguë organique
d'installation parfois très rapide
par atteinte ischémique et toxique tubulaire
avec anurie le plus souvent, nécessitant l'épuration extra rénale
de mauvais pronostic.
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 52.2.4. -CONSEQUENCES HEPATOBILIAIRES
Hépatiques
Choléstase intrahépatique
Cytolyse (parfois très intense au cours des chocs cardiogéniques du fait de la chute du débit
dans l'artère hépatique et le système porte et de la gène au drainage veineux par élévation des
pressions droites)
Insuffisance hépatocellulaire et diminution des capacités de détoxification
Réorientation des fonctions de synthèse:
Avec diminution de synthèse d'albumine et de facteurs de coagulation, et synthèse des
protéines de l'inflammation (acute-phase proteins) ou de cytokines.
-Biliaires:
cholécystite de stress (nécrose ischémique de la vésicule biliaire)
Ces modifications sont le fait conjoint d'une baisse de perfusion hépatique, parfois d'une gène
au drainage veineux du foie (insuffisance cardiaque) et de plus, d'une souffrance mésentérique
responsable de l'arrivée dans le flux porte de toxines variées (endotoxine bactérienne par
exemple).
L'atteinte rénale et hépatique modifie considérablement la pharmacocinétique des médicaments
administrés, eux mêmes potentiellement toxiques pour ces deux organes !! donc : adapter les
doses, et limiter les traitements à l'indispensable ++++
2.2.5. -CONSEQUENCES DIGESTIVES
Souffrance du grêle et du colon
Ralentissement ou arrêt du transit ==> Pseudo-occlusion ou occlusion ==> création
d'un 3ème secteur ==> majore une hypovolémie.
Colite ischémique, nécrosante
ventre distendu, douloureux, silencieux ==> Il est difficile dans ce cas de savoir "qui
fait quoi" : le ventre est il conséquence ou cause de l'état de choc ?, existe-t'il une
indication opératoire ??
Souffrance gastroduodénale
Décompensation d'une maladie ulcéreuse, création d'un ulcère aiguë ou d'ulcérations
de stress : Risque d'hémorragie digestive +++
2.2.6. -CONSEQUENCES RESPIRATOIRES
Epuisement musculaire Mauvaise compensation de
Shunts intrapulmonaires l'acidose métabolique
Veinoconstriction des veines ===> Hypoxie précoce et sévère
pulmonaires Micro-inhalations précoces
OAP lésionnel ou non (SDRA) Risque de pneumopathie
Thérapeutique intempestive infectieuse
Troubles de conscience
Nécessité d'intubation et de ventilation assistée précoce
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 62.2.7. -CONSEQUENCES CARDIAQUES
Défaillance cardiaque: à l'origine du choc
Dans les chocs cardiogéniques
Défaillance cardiaque secondaire au choc
Aggravation d'une cardiopathie préexistante (Coronaropathie, myocardiopathie...)
Baisse de précharge droite et gauche au cours des chocs hypovolémiques,
hémorragiques et septiques. Augmentation de la post charge VD au cours de l’embolie
pulmonaire (HTAP), enfin dysfonction systolique et diastolique au cours du choc
septique
2.2.8. -CONSEQUENCES NEUROLOGIQUES
Encéphalopathie
Par hypoperfusion, + autres mécanismes non élucidés
Angoisse ==> agitation ==>désorientation temporo faciale ==> délire
Somnolence ==>prostration ==> coma
Neuromyopathie "de réanimation"
Non présente au début du choc, mais s'installe progressivement chez les patients les
plus graves: normalement régression lente, mais cette atteinte pose des problèmes
important lors du sevrage de la ventilation assistée et de la convalescence.
En pratique risque de fausses routes, d'hypoventilation alvéolaire.
2.2.9. -RETENTISSEMENT SUR L'HEMOSTASE ET COAGULATION
Il existe une consommation et une diminution de synthèse (insuffisance hépatocellulaire
associée) des inhibiteurs biologiques de la coagulation (antithrombine III, proteine C, proteine
S, inhibiteur du facteur tissulaire) et aboutit (et s'associe) à la diminution des facteurs de
coagulation associées à une séquestration et à une destruction plaquettaire dans les
microvaisseaux entrainant des microthromboses dans la microcirculation. La conséquence en est
l'existence de saignements diffus (pt de ponction, tube digestifs, séreuses, rétine, surrénales,
voire cerveau) et très probablement de l'amplification de phénomènes inflammatoires (par le
biais d'une séquestration et d'une activation des cellules immunocompétentes dans ces petits
vaisseaux et les tissus qu'ils irriguent. Ce lien entre coagulation et inflammation fait l'objet de
recherche importante dans les états de choc septique et a aboutit à des traitements visant à
limiter cette activation de la coagulation en compensant les déficits en inhibiteurs de la
coagulation (antithrombine III, et surtout proteineC activée, produit qui réduit la mortalité
des états de choc septiques)
CIVD : Thrombopénie, allongement du TP, baisse de la fibrine, élévation des D-dimères
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 7Définition de la CIVD biologique (conf consensus 2002)
D-dimères > 500 g/l
et
Présence de: un critère majeur ou de deux critères mineurs de consommation présents
dans le tableau suivant
Paramètres (unité) majeur Mineur
Plaquettes (G/l) < 50 50 < x < 100
TP (%) < 50 % 50% < x < 65%
Fibrinogène ( g/l) - < 1 gr/l
2.2.10. -CONSEQUENCES IMMUNITAIRES
Surtout vrai dans le choc infectieux mais aussi dans le choc hémorragique, du fait du choc
et des transfusions qui ont un effet immunosupresseur propre.
Pour mémoire, leucopénie transitoire au cours des chocs graves à pneumocoque ou à BGN liée à
la margination des polynucléaires
Depression immunitaire avec
- apoptose lymphocytaire, lymphopénie, perte des fonctions lymphocytaires
- hyporéactivité des monocytes et des macrophages qui sont incapables de sécréter les
substances nécessaires à la lutte antibactérienne, et perte des capacités de
présentation des cellules présentant l'antigène.
il pourrait peut être s'agir d'un mécanisme de limitation des processus inflammatoires au début
mais secondairement cette immunodépression "paralysie immunitaire" entrave l'éradication des
agents infectieux et augmenterait le risque d'infections nosocomiales (infections secondaires
acquises à l'hôpital). Cet ensemble constitue le « syndrome d'immunodépression du sepsis » et
conditionne le pronostic à moyen terme de ces patients.
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 83. SURVEILLANCE ET ELEMENTS DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Le diagnostic de choc, quelqu'en soit l'étiologie, nécessite l'appel à une équipe de réanimation,
soit pour corriger les principales défaillances avant une intervention chirurgicale en urgence, soit
pour poursuivre en parallèle l'enquête étiologique, les traitements symptomatiques et étiologiques.
3.1. ELEMENTS CLINIQUES COMMUNS A TOUS LES ETATS DE CHOCS
FC, TA Mise sous scope, (vérification des niveaux d'alarme, brassard automatique (prise de
TA tt les 15, 30, 60 min en fonction de l'état clinique et du trt (si possible pose d'un
cathéter intra artériel permettant la surveillance continue, et les prélèvements.)
FC, TA Signes de détresse respiratoire aiguë ?
Fréquence respiratoire horaire Signes de détresse neurologique
Diurèse horaire Eventuel recours à la ventilation assistée
Niveau de conscience horaire Evolution des marbrures, de la cyanose
Température tte les 2 puis 4 heures Efficacité du traitement ?
Aspect cutané Frissons ? hémocultures ?
Surveillance continue de la SpO2
Ces éléments sont utiles au diagnostic initial, et à l'évaluation de la thérapeutique, par exemple
remontée de la pression artérielle, diminution de la tachycardie, reprise de la diurèse, disparition des
marbrures au fur et à mesure de la correction du choc.
3.2. ELEMENTS PARACLINIQUES
3.2.1. BILAN BIOLOGIQUE INITIAL
Numération + plaquettes (si nécessaire formule), Groupe (2 déterminations, RAI si
nécessaire avant transfusion
Gazométrie artérielle, lactatémie, ionogramme sanguin et urinaire
ASAT, ALAT, Bilirubine libre et conjuguée
Lipasémie
CPK, LDH, troponine,
TP (facteur V), TCA, fibrinogène, D-dimères
CRP, Bandelette urinaire,
Prélevement bactério selon le contexte : hémoculture aéro et anaérobie, ECBU, PL,
prélèvements respiratoires, d’abcés ...
3.2.2. BILAN MORPHOLOGIQUE INITIAL
ECG
Cliché thoracique
Echographie abdominale, urinaire et pelvienne (si point d'appel)
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 93.2.3. GESTES PLUS SPECIALISES
3.2.3.1. Echographie doppler cardiaque (systématique)
Doit être réalisé par un opérateur qualifié : examen opérateur/dépendant
Permet de différencier un choc cardiogénique d'un choc hypovolémique, distributif ou
obstructif
Permet de déterminer la cause d'une insuffisance cardiaque aiguë
Evalue le degré de remplissage (la précharge VD et VG)
3.2.3.2. Mesure de pression veineuse centrale
Après tests de crase sanguine (TP, TCA, Plaquettes)
Après nettoyage et désinfection cutanée, (casaques, gants, champs stériles)
Attention aux ponctions iatrogènes (en cas de polypnée, d'emphysème, d'hypovolémie,
de troubles de coag): risque de pneumothorax, d'hémorragie.
voie jugulaire interne, sous-clavière
suivie d'un contrôle radio
l'extrémité du cathéter doit être à l'entrée de l'oreillette droite (OD)
Utilisation d'un capteur manométrique
Vérification du zéro (niveau de l'OD= Ligne médioaxillaire)
Vérification des oscillations cardiaques et respiratoires
Causes d'erreurs : cathéter hors de la veine, coudé, bouclé
Pressions thoraciques élevées (pneumo/hémothorax)
Fuite sur le circuit
capteur défectueux ou mal positionné
Normale : 3 à 8 cm H2O
3.2.3.3. -Cathétérisme cardiaque droit
Disponible au lit du malade : cathéter de « Swan et Ganz »
Précautions propres à tout abord veineux profond
Poussé jusque dans l'artère pulmonaire
Permet la mesure des pressions dans les cavités droites et la mesure de la pression
artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) reflet de la PTDVG (sous certaines conditions),
du débit cardiaque, de la saturation du sang veineux mêlé dans l'artère pulmonaire.
Utilisé en réanimation lorsqu'il existe un doute diagnostique quant à:
Une insuffisance respiratoire aiguë
Un état de choc
Les conséquences d'une expansion volémique importante
Une ventilation en pression positive difficile
Discuté actuellement et remplacée par l'echographie-doppler cardiaque
et la mesure non invasive du débit cardiaque
Ne doit jamais retarder le début du traitement du choc
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 10Valeurs hémodynamiques"normales"
PVC pression veineuse 3-8 mmHg
centrale
POD pression de 0-8 mmHg
l'oreillette droite
PVD pression du syst 15-30 mmHg
ventricule droit télédiast 0-8 mmHg
PAP pression de syst 15-30 mmHg
l'artère pulmonaire diast 3-12 mmHg
Moy 9-16 mmHg
PAPO Pression de moy 1-16 mmHg
l'artère pulmonaire
d'occlusion
DC Débit cardiaque 5-6 L/min
IC Index cardiaque 3 ± 0,5 L/mn/m2
PAM Pression artérielle PAD + (PAS-PAD)/ 3
moyenne
Orientation étiologique
Parfois le diagnostic est évident : (hémorragie exteriorisée, forme classique de l'infarctus du
myocarde (IDM), choc anaphylactique lors de l'injection d'un médicament...)
Bien souvent ni le type, ni la cause n'apparaissent d'emblée: dans ce cas, certains éléments sont
fondamentaux:
Terrain, TRT en cours, état physiologique de base, histoire clinique détaillée, mode d'installation du
choc, examen systématique (mais rapide !) de tous les appareils. L'échographie cardiaque est
indispensable. On doit s'efforcer de déterminer rapidement (si possible avant les examens invasifs
comme la prise de PVC ou le cathétérisme droit) la nécessité ou non:
d'une oxygénothérapie par sonde ou d'une ventilation assistée
d'un remplissage vasculaire ou de transfusion
d'un entrainement électrosystolique
de catécholamines inotropes positives ou vasoconstrictrices
d'un trt anticoagulant ou fibrinolytique ou d'une angioplastie transluminale percutanée
d'une ponction péricardique
d'un trt antibiotique
d'une épuration extrarénale……..
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 113.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Classiquement les chocs sont classés en chocs : cardiogéniques (domine l'IDM), hypovolémiques,
distributifs ( chocs septique et anaphylactique) et obstructifs (embolie pulmonaire, tamponnade). Le
choc anaphylactique est classé dans les chocs hypovolémiques (CF ouvrage Réanimation-Urgence de
chez Masson) Le plan proposé dans cet exposé n'est pas vraiment une classification mais plutôt un
guide diagnostic précoce utilisable au lit du malade avec un minimum d'examens complémentaires, il va
de soit que l'echo cœur, la mesure de la PVC et si nécessaire des pressions intracardiaques droites
sont quasi constamment nécessaires à la confirmation diagnostique et à la surveillance.
3.3.1. CHOCS AVEC SIGNES D'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE RECENTS
Turgescence veineuse + hépatomégalie douloureuse = Choc à PVC haute ==> le choc est probablement
cardiogénique ou obstructif. Le diagnostic et le traitement varient selon qu'il existe ou non des signes
associés d'oedème aigu pulmonaire (OAP) signant l'atteinte du coeur gauche.
3.3.1.1. Chocs avec signes droits et oedème aigu pulmonaire
Hypoxémie et (OAP) clinique et radiologique
Les signes droits sont ici des éléments d'une insuffisance cardiaque globale secondaire à la
défaillance du coeur gauche qui doit être confirmée par l'écho-doppler cardiaque, si on mesure
la PAPO elle est élevée (≥ 18 mmHg). Le choc est ici causé par la défaillance cardiaque gauche.
Infarctus du myocarde et ses complications mécaniques
Myocardites et Myocardiopathies décompensées
Valvulopathies mitrale ou aortique
Troubles du rythme
Intoxications aux cardiotropes
3.3.1.2. Chocs avec signes droits et hypoxémie isolée
Hypoxémie sans OAP clinique et radiologique
Le coeur gauche est intact, l'hypoxémie n'est due ni à un OAP cardiogénique (la PAPO est
basse), ni à un oedème lésionnel, l'insuffisance cardiaque droite est due à un obstacle à
l'éjection du ventricule droit (HTAP). Dans ces situations, le choc est du à un mauvais
remplissage du ventricule gauche (baisse de précharge VG) et le traitement comporte, entre
autres, une expansion volémique, l'usage d'inotropes, associés au traitement étiologique.
Embolie pulmonaire (les poumons sont clairs) (choc obstructif)
coeur pulmonaire chronique décompensé et maladie respiratoire chronique et (les poumons
sont sujets à des lésions variées bien différentes des images d'OAP) (choc obstructif).
Infarctus ventriculaire droit avec PFO (assez rare) (patent foramen ovale) : l'hypoxémie est
ici due au passage de sang de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche (shunt
intracardiaque droit - gauche) (choc cardiogénique).
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 123.3.1.3. Chocs avec signes droits purs
Pas d'hypoxémie, pas d'OAP clinique et radiologique
Les poumons sont "sains". le choc est du à une baisse du remplissage du ventricule gauche (baisse de
précharge VG) secondaire à la diminution du volume d'éjection ventriculaire droit. Le traitement
comporte, entre autres, une expansion volémique.
Tamponnade: épanchement péricardique aigu compressif (choc obstructif)
Infarctus ventriculaire droit pur (choc cardiogénique)
3.3.2. CHOCS SANS SIGNES D'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
Le choc est le plus souvent non cardiogénique toutefois certaines insuffisances cardiaques gauches
aiguës peuvent associer un état de choc sans signes cliniques droits si le débit cardiaque est effondré,
et que la défaillance cardiaque gauche est brutale et n'a pas encore eu le temps de provoquer une
défaillance du ventricule droit.
3.3.2.1. Œdème aigu pulmonaire pur sans insuffisance cardiaque droite
La question soulevée est celle de la nature de cet OAP: cardiogénique ou lésionnel ?
La réponse est fournie par l'echographie cardiaque + cathéterisme droit avec mesure de PAPO
PAPO élevée: ≥ 16mmHg et Index cardiaque bas (4. ANNEXES: PRECISIONS AU SUJET DES ETATS DE CHOC
Hémorragique
Septique
Anaphylactique
4.1. CHOC HEMORRAGIQUE
4.1.1. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
Le choc hémorragique est la principale cause de choc hypovolémique. Sa survenue est fonction de
l'importance et de la vitesse de la perte sanguine,et de l'efficacité des mécanismes compensateurs.
Ceux-ci sont réduits par une anémie chronique, une hypovolémie antérieure, une insuffisance cardiaque,
l'anesthésie, les bêta-bloquants ou les vasodilatateurs. Chez un sujet normal, la baisse de la pression
artérielle (PA) survient pour une spoliation sanguine d'environ 25 à 40 % de la masse sanguine (valeur
normale = 70 ml/kg).
Trois étapes successives peuvent être distinguées au cours du choc hémorragique :
Phase de choc compensé où l'hypoperfusion tissulaire est contrebalancée par des mécanismes
adaptatifs circulatoires (phase sympathico-excitatrice: pas de baisse de PA),
Phase de choc décompensé avec l'apparition d'un cercle vicieux d'aggravation progressive et
d'évolution fatale en l'absence de traitement (phase sympathico-inhibitrice: baisse de PA),
Phase de choc irréversible défini par un point de non retour quelque soit la thérapeutique instituée du
fait de la défaillance multiviscérale associée
Réponses neurohormonales
La phase sympathico-excitatrice
Réaction sympathique intense (tachycardie, augmentation des résistances artérielles systémiques
et maintien de la PA. L'intensité de la vasoconstriction artérielle est variable selon le territoire :
les territoires musculocutanés et splanchniques sont le siège d'une vasoconstriction croissante qui
permet une redistribution du débit cardiaque vers le coeur et le cerveau.
Réponse hormonale : l'activité rénine plasmatique et l'angiotensine II augmentent dès la phase non
hypotensive du choc hémorragique, tandis que la sécrétion de vasopressine augmente surtout au
cours d'une hémorragie sévère.
La phase sympathico-inhibitrice
Chute de la PA par réduction brutale des résistances systémiques et une bradycardie. Ces
phénomènes sont liés à une inhibition centrale de l'activation sympathique. La bradycardie, dite
paradoxale dans ce contexte, permettrait un meilleur remplissage ventriculaire diastolique.
Donc, au cours d'une hémorragie, la diminution de la tachycardie, ou l'apparition d'une
bradycardie prédit à très court terme un collapsus et impose un remplissage vasculaire rapide. A
ce stade, la sécrétion d'adrénaline, d'angiotensine et d'arginine vasopressine est massive.
Au vu de ces notions, la stratégie repose sur reconnaissance précoce du choc et la correction rapide de
l'hypovolémie, puis de l'anémie et des déficits en plaquettes et/ou facteurs de coagulation. Pendant ce
temps la recherche et le contrôle de l'origine du saignement sont menés en urgence.
Comme tout état de choc la prise en charge nécessite l'intervention d'une équipe spécialisée et rodée
à ce type de situation.
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 144.1.2. DIAGNOSTIC DU CHOC HEMORRAGIQUE
Suspicion sur
Le contexte,
des signes cliniques:
cardio-vasculaires : pouls rapide et filant, quelquefois uniquement perçu au niveau fémoral ou
carotidien, souvent pouls paradoxal (réduction de l'amplitude du pic systolique à l'inspiration),
parfois bradycardie extrême (péjoratif). Veines plates, PA normale ou basse, pincement de la
différentielle.
Renaux: oligo-anurie
Cutanés : Paleur, sueurs froides, augmentation du temps de recoloration capillaire, marbrures
(pas si anémie importante)
Neuro-sensoriels : vertiges, agitation, angoisse, obnubilation, prostration, coma
Respiratoires : polypnée superficielle, cyanose des lèvres et des extrémités (pas toujours).
Généraux : soif, hypothermie.
Confirmation par:
La découverte du saignement !
Le chiffre d’hémoglobine rapidement évalué (moins de 20 sec) à l’admission du patient grâce à un
appareil équivalent à un « dextro » : l’hémocue®.
Ces signes cliniques correspondent à une perte de 25 à 40 % de la masse sanguine (soit 1000 à 2000 ml
de pertes sanguines chez un sujet de 60 kg). La valeur de la PA pas un indicateur suffisant de la
sévérité du choc hémorragique. Il existe un réel danger de sous-estimer l’hypovolémie ou l’importance
de l’hémorragie. Pour indication quelques chiffres de la perte sanguine entrainée par une fracture de:
côte = 125 ml, vertèbre ou de l’avant bras = 250 ml, l’humérus = 500 ml, fémur = 2000 ml, bassin = 500
à 5000 ml !!
4.1.3. RECHERCHE DE LA CAUSE DU SAIGNEMENT
En urgence
Examen clinique
Echographie au lit
Examens radiologiques classiques, tomodensitométriques et/ou angiographiques parfois nécessaires en
tenant compte des priorités et des risques de certains examens complémentaires (Eviter l'ASP debout
chez un malade avec une PA systolique à 60 mmHg !!).
La gestion de ces deux démarches n'est pas facile, car s'il est urgent de stopper un saignement,
certains gestes chirurgicaux ou endoscopiques ne peuvent pas être exécutés si l'état hémodynamique
est trop précaire.
Causes évidentes Causes non évidentes
Traumatisme, plaie, hématome site Hémorragie digestive non extériorisée
opératoire Hémopéritoine (rate, foie, GEU, Vx digestifs)
Hémorragie digestive extériorisée Hémothorax, (dissect Ao, plaie vasc., P pleur.)
Epistaxis, hémoptysie Hématome rétropéritonéal (rein, anévrisme Ao, bassin)
metrorragie, hématurie fémur, pancréatite nécrotico-hemorragique,
Anticoagulants)
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 154.2. CHOC SEPTIQUE
le choc septique diffère totalement des autres types de chocs, il appartient à la catégorie des chocs
distributifs, Le mécanisme initial est la rencontre entre l'organisme et un agent pathogène (le plus
souvent une bactérie, mais aussi un champignon, un parasite, un virus). Cette rencontre peut se faire
aussi bien au niveau d'un foyer suppuré localisé (abcès, cellulite, péritonite, pneumopathie,) qu'à
l'occasion d'une infection systémique de ("translocation" bactérienne à partir du tube digestif,
passage de méningocoque ou de pneumocoque à partir de la sphère ORL).
Une hypothèse est que les patients victimes de choc septique soient des patients incapables de
contrôler suffisamment précocement une infection soit du fait d'une quantité d'agent pathogène trop
élevée, soit du fait d'une diminution acquise ou génétique (anomalies de reconnaissance des pathogènes
par mutation des récepteurs Toll 2 ou 4, anomalies de sécrétion de TNF-alpha par exemple, anomalies
de la voie du complément….) des mécanismes de défense immunitaires. La conséquence en est une
prolifération microbienne très rapide responsable, à partir d'une certaine quantité d'une réaction de
défense cette fois explosive trop intense et trop tardive. Cette rencontre provoque donc, chez
certains sujet (immunodéprimé, prédisposition génétique ?) une réaction de l'organisme
disproportionnée et inadaptée qui met très rapidement en jeu le système immunitaire avec activation
simultanée, puis en cascade de médiateurs de l'inflammation:
- complément sérique
- cytokines: pic initial d’ IFN de TNF , puis d'IL-1 , et beaucoup d'autres (IL-6, IL-8, IL-10, IL-
12 …)
- médiateurs lipidiques: Prostaglandines, leucotriènes, thromboxane A2, Facteur d'activation
plaquettaire (PAF)
- facteurs de croissance
- médiateurs cellulaires comme:
-les macrophages qui semblent être les premiers effecteurs de cette réponse: ils
fixent sur des récepteurs spécifiques (Toll-like recepteur 2, 4, 9, CD14 et autres) des
composants bactériens comme le lipopolysaccharide bactérien (LPS) des bacilles à Gram
négatif, , et sécrètent à très haut niveau du TNF , puis de l'IL-1 et d'autre
cytokines pro ou anti-inflammatoires
-les polynucléaires qui jouent un rôle dans les différentes agressions tissulaires
observées secondairement en libérant des facteurs toxiques (enzymes, radicaux
libres….
-d'autres cellules comme les lymphocytes, les cellules endothéliales, les plaquettes ou
les mastocytes.....
Ces médiateurs endocriniens, humoraux et cellulaires, utiles en temps ordinaire pour la destruction de
l'agent pathogène sont produits en telles quantités au cours du choc infectieux qu'ils entraînent des
désordres multiples et graves:
Troubles de la perméabilité capillaire (TNF, histamine, complément, prostaglandines...) avec fuite
liquidienne du compartiment vasculaire vers l'interstitium, séquestration splanchnique liquidienne,
oedème pulmonaire lésionnel et hypovolémie.
Vasodilatation: (production de NO par une enzyme sécrétée dans les parois vasculaires: la NO synthase
inductible), libération d'histamine, de bradykinine, de prostaglandines, d'endorphines, insensibilité aux
catécholamines, diminution de perfusion de certains territoires (splanchnique, renaux, cutanés), et
vasodilatation d'autres territoires (musculaire, coronaire).
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 16Défaillance cardiaque droite et gauche, latente ou patente avec baisse de précharge, diminution de
contractilité, troubles de compliance, (par troubles du métabolisme myocardique, oedème inter et
intrafibrillaire et effet inotropes négatifs de certains médiateurs).
Troubles de la coagulation (CIVD par activation plaquettaire et du système contact, insuffisance
hépatocellulaire, diminution des facteurs anticoagulants (proteine C par exemple).
Anomalies de la microcirculation (ralentissement du flux sanguin, formation de microaggrégats leuco-
plaquettaires, troubles de l'extraction de l'oxygène).
Anomalies des débits sanguins régionaux
L'ensemble de ces mécanismes aboutit à des défaillances viscérales qui jouent un rôle essentiel
dans le pronostic.
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 174.3. CHOC ANAPHYLACTIQUE
Manifestation grave et redoutée de l'hypersensibilité immédiate de type I, le choc anaphylactique
suppose une sensibilisation antigénique préalable. Urgence médicale absolue, la thérapeutique s'impose
dès le diagnostic évoqué, remplissage vasculaire et administration d'adrénaline étant les deux mesures
essentielles. Le choc anaphylactoïde pose les mêmes problèmes cliniques et thérapeutiques, sans
nécessiter de sensibilisation antigénique préalable.
4.3.1. MECANISMES
J1 sensibilisation des basophiles par un allergène soit complet (protéine de haut PM), soit incomplet
(haptène) conjugué à une protéine vectrice (albumine par ex)
En 7 à 10 j: fabrication par les cellules immunocompétentes d'Ac spécifique de l'allergène: les
réagines allergiques (IgE) qui se fixent sur les mastocytes par leur fragment Fc
nouveau contact: Fixation de l'antigène à l'IgE à la surface du basophile et dégranulation avec
libération massive et brutale de médiateurs humoraux de l'inflammation: Histamine, SRSA (Slow
reacting substance A) PGF2 et autres (Sérotonine, bradykinine ? PAF...)
Conséquences et traduction clinique
Vasodilatation généralisée, oedème généralisé, hypovolémie, bronchospasme, fièvre, augmentation des
sécrétions et du péristaltisme digestif, parfois incompétence myocardique.
4.3.2. DIAGNOSTIC POSITIF
Les premières manifestations surviennent habituellement dans les minutes qui suivent l'exposition à
une substance antigénique, mais des formes retardées de plusieurs heures sont possibles. Le tableau
clinique associe à des degrés divers les éléments suivants :
Syndrome cardio-vasculaire. Tachycardie (son absence s'exclut pas le diagnostic) et pression artérielle
abaissée, voire imprenable. La pression veineuse centrale est trouvée basse lorsqu'elle peut être
mesurée. Les rares études hémodynamiques, réalisées objectivent deux phases.
- 1ère phase : abaissement des résistances systémiques, élévation de l'index cardiaque, élévation des
résistances artérielles pulmonaires.
- 2ème phase : baisse de la pression capillaire pulmonaire, effondrement de l'index cardiaque pouvant
aller jusqu'à l'arrêt circulatoire. L'ECG peut montrer des troubles de la repolarisation ou, plus
rarement, des troubles du rythme ventriculaire.
Syndrome respiratoire. Une dyspnée expiratoire par bronchospasme est plus volontiers observée
qu'une dyspnée inspiratoire par oedème laryngé.
Syndrome cutanéo-muqueux. Très souvent inaugural: prurit palmo-plantaire intense, éruption
urticarienne, rash morbilliforme ou scarlatiniforme, oedème de Quincke, rhinorrhée, larmoiement,
hypersialorrhée. Son absence n'exclut pas le diagnostic.
Syndrome digestif. Nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée profuse parfois sanglante.
Syndrome neurologique. Anxiété, agitation, céphalées, coma, convulsions.
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 18Syndrome hématologique. Coagulopathie de consommation, hémoconcentration.
Les formes suraiguës (1/3 des cas) associent habituellement signes cardio-vasculaires, digestifs, et
neurologiques avec évolution rapide (quelques minutes) vers la mort en l'absence de thérapeutique
adaptée. Des formes graves sont décrites chez les patients traités par bêta-bloquants.
Biologie (utile pour la suite)
Dosage dans les 30 à 60 mn (histamine, IgE spécifique, tryptase) (1 tube sec et 1 tube EDTA)
(envoi au labo dans les 2 h sinon stockable 12 h max au frigo)
4.3.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- choc hypovolémique, surtout septique, autres chocs
- malaise vagal : volontiers observé au cours des actes de petite chirurgie, il fait souvent porter à tort
le diagnostic de choc anaphylactique aux anesthésistes locaux. La bradycardie constatée possède une
bonne valeur d'orientation.
4.3.4. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
GRADE I Signes cutanéomuqueux généralisés: érythème, urticaire avec ou sans oedème
angioneurotique.
GRADE II Atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux, le plus souvent sans
hypotension, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire).
GRADE III Choc: Atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement
spécifique; collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme. Les
signes cutanés peuvent être absents ou n'apparaître qu'après la remontée tensionnelle.
GRADE IV Arrêt circulatoire et/ou respiratoire
4.3.5. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Substances coupables (à rechercher +++)
Médicaments (non exclusif) produits animaux, ou vegetaux, colorants
Bêtalactamines (pénicilline ++), sulfamides, venin d'hymenoptère
rifampicine,aminoside, cycline, amphotéricine B poissons, fruits de mer, œufs, lait, arachide…
Gelatine fluide (Plasmion), dextrans Colorants : BSP, fluoresceïne, rouge congo.
Anesthésiques locaux, curares
Produits de contraste iodés
Antalgiques (aspirine, naoramydopyrine, morphine)
Vitamines (B12, K1)
Sérums hétérologues, (gammaglobuline humaines)
Enzymes : zymofren, alphachymotrypsine, lyzozyme,
streptokinase, thiomucase.
Hormones : ACTH, calcitonine, insuline.
Tsts allergologiques et désensibilisation
Voies préférentielles: IV > ID > digestive > les autres
Dose: peut être infime
Terrain favorisant: atopie, polysensibilisation connue
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 19DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE D’UN CHOC
CHOC
Examen clinique - Gazométrie artérielle - RP - Echographie cardiaque - Pression veineuse centrale ± Swan-Ganz
Choc avec signes droits Choc sans signes droits
Avec «OAP» Sans «OAP» PVC basse et « OAP » PVC basse
(Clin, Rx, Hypoxémie) sans « OAP »
Hypoxémie Swan Ganz Contexte, examen,
IVD et IVG aiguë mesure si Swan-Ganz :
PAPO PAPO basse
Hypoxémie
IDM VG, IVD aiguë
Valvulopathies Pas d’Hypoxémie PAPO haute Choc septique
MCNO IVD aiguë PAPO basse
Troubles du rythme Embolie pulmonaire
Intox cardiotropes Insuffisance
CPC décompensé Hypovolémies
Tamponnade cardiaque
IDM VD avec PFO Œdème lésionnel vraies Hypovolémies
gauche aiguë
IDM VD (SDRA) relatives
accompagnant un Hémorragie
choc grave. Hémolyse Toxiques
Déshydratation Neurologiques
Pneumopathie
infectieuse Anaphylactiques
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Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 205. BIBLIOGRAPHIE "Réanimation et urgences" - abrégé Masson; éditeurs: Collège National des Enseignants de Réanimation Médicale. Sites internets: www.srlf.org ou www.sfar.org (pour textes des conférences de consensus) Yves Le Tulzo - Sce Maladies Infectieuses & Réanimation Médicale Diagnostic des états de choc - Réanimation - Médecine d'urgence M3 - année 2012-2013 21
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