La vessie neurogène (VN) - Dr. Eugenia Luca, Service de Paraplégie CRR Sion, le 26.03.2015
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Introduction • Les troubles urinaires associés aux maladies neurologiques sont fréquentes et d’expression polymorphe. • La plupart des maladies neurologique s’accompagnent de troubles vésicosphinctériens (signes révélateurs). • Retentissement QDV, médical (complications rénales, infectieuses) • PEC multidisciplinaire: évaluation clinique, urodynamique, radiologique, biologique. • Traitement (conservateur, chirurgical): discuté en fonction de la pathologie, de son évolutivité, du degré de handicap, des complications associés. Page 2
Plan 1. Rappel anatomo-physiologique 2. Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d’origine neurologique 3. Evaluation des troubles vésico-sphincteriens neurogènes 4. Classification 5. Spécificités des vessies neurogènes chez le blessé médullaire 6. Traitement des vessies neurogènes 7. Conclusions Page 3
Innervation • Adrénergique: T10-L2→ N. hypogastriques R α: col vésical, trigone: continence R β: dôme vésical • Cholinergique : S2-S4 → N. pelviens détrusor: miction • Somatique: noyau d’Onuf ( S2-S4) → N pudendal → sphincter strié urétral continence • Innervation NANC: substance P, CGRP,VIP, neuropeptide Y, neurokines A,B Page 6
Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d’origine neurologique Lésions médullaires supra-sacrées NL CNID, DVS Pollakiurie, impériosité +/- rétention si DVS, fuites Risque pour le haut appareil urinaire Page 8
Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d’origine neurologique Lésions de la queue de cheval NL Vessie acontractile, ↑ capacité, hypo/anesthésique, insuffisance sphinctérienne Dysurie, rétention urinaire Page 9
Evaluation clinique d’une VN Interrogatoire § Symptômes de remplissage: PK, nycturie, urgenturie, incontinence, énurésie § Symptômes de vidange: jet faible, intermittent, miction par poussée § Peut passer inaperçu: mictions à haute pression, poussée abdominale discrète, résidu post-mictionnel, PK continente § Apport hydrique, sensation de besoin, déroulement de la miction, jet, perception de la vidange, § Symptômes associés: sexuels, intestinales § Médication Page 10
Evaluation clinique d’une VN Antécédents § urologiques(chirurgie, IU répétitives, enurésie) § gynéco-obstétricaux(nombre de grossesses, type d’accouchement, poids de l’enfant, notion de déchirure périnéale/épisiotomie, nécessité de rééducation périnéale en post-partum) § oncologiques(radiothérapie pelvienne) § d’abus sexuels, convictions religieuses, troubles visuels § autres: diabète, alcoolisme, lombalgies, HD Page 11
Examen clinique périnéal §Sensibilité S1-S5 § Réflexes • Clitorido-anal ou bulbo-caverneux (S2-S4) • Nociceptif anal (S4) § TR ( ampoule rectale vide) • Tonus sphinctérien: béance, hypotonie, hypertonie • Sensibilité anale • Contraction volontaire(sphincter anal S4, releveur de l’anus S3) Page 12
Evaluation para-clinique d’une VN § Le bilan rénal (échographie- lithiase et/ ou dilatations, créatininémie, clearance de la créatinine des urines de 24h) § Le bilan vésical ( mesure de RPM, urétrocystoscopie) § Le bilan urétral ( urétrocystographie, urétrocystoscopie) § Bilan morphologique du bas appareil urinaire (cystographie rétrograde et mictionnelle) § Le bilan de l’équilibre vésico-sphinctérien (explorations urodynamiques) § 2 ème intention: évaluation neuro-physiologique, • CT rénale/pelvienne, IEM médullaire, encéphalique Page 13
Evaluation urodynamique - Calendrier mictionnel sur 3 jours avec bilan entrées/sorties - Débitmetrie :débit urinaire, miction polyphasique - Mesure du RPM - Evaluations urodynamiques invasives: permet d’apprécier le fonctionnement de l’appareil urinaire pendant le remplissage et la miction. § Cystomanométrie: étude des pressions intravésicales: sensibilité vesicale, activité du détrusor, compliance, capacité § Etude pression-débit: contractilité détrusorienne, DVS § Étude des pressions urétrales: pas de consensus § EMG: activité sphincter ext. urétral, musculature striée periurétrale: DVS,difficultés de relaxation périnéale §Vidéocystomanométrie= gold standard: CMM, étude pression-débit, RX Page 14
Calendrier mictionnel - L’équilibre hydrique: apport / perte - Le nombre de mictions/24 h:diurnes + nocturnes - Le volume mictionnel: minimal, maximal, moyen - Les variations du volume: le jour, la nuit, au réveil - La capacité fonctionnelle de la vessie: contenance maximale - L’incontinence: protections, humidité - Sensation du besoin: oui/non, urgence, altérée, corrélation avec le volume uriné, faux besoins, douleur - Qualité/quantité de l’apport: café, thé, eau, jus, etc… - Qualité de la vidange: mesure du résidu par SI / US fait immédiatement après la miction Page 15
Le résidu post-mictionnel Mesure du volume restant dans la vessie après la miction Le résidu peut expliquer: - La fréquence mictionnelle élevée - La sensation de vidange incomplète - Les infections urinaires récidivantes - L’incontinence • RPM négligeable
PAD-test Permet de quantifier les fuites d’urine Sur 1 h Sur 1 j Activités standardisées Activités habituelles • Marche • Le patient reçoit un nombre • Escaliers suffisant • Ramassage d’objets de protections pesées à sec • Il tient un journal dans lequel sont Perte significative > 1.4 g notés: • L’apport hydrique qualitatif et quantitatif • Le volume des mictions • Les changements des protections Perte significative > 8 g Page 17
Débitmétrie §Miction moins 30 sec. §Débit moyen > 15 ml/ s §Interprétable si miction >150 ml Page 18
Evaluations urodynamiques invasives: BUD Page 19
Evaluations urodynamiques invasives: BUD Page 20
Evaluations urodynamiques invasives: BUD Page 21
Evaluation urodynamique: bilan radiologique DVS RVU Page 22
Evaluation urodynamique: bilan radiologique Diverticules vésicaux Page 23
Evaluation urodynamique: bilan radiologique Prolapsus au Valsalva et à la miction Page 24
Classification d’une VN Pronostique: Fonctionnelle: §Vessie à risque: -à haute pression pendant le remplissage - défaut de compliance -Hyperpression permictionnelle sur DVS -RPM= source d’infection, dégradation vessie, RVU -Lésion médullaire, SEP §Vessie sans risque: - hypoactive, flasque, à grande compliance sans ↑poussées abdo §Vessie équilibrée: À basse pression, se vide spontanément/ASI, sans résidu Page 25
Spécificités des vessies neurogènes chez les BM Quasi constants, 1-ère cause de ré-hospitalisation Choc spinal (lésion médullaire aigue) détrusor aréflexique + préservation du tonus urétral → rétention urinaire Après le choc spinal, lésions supra-sacrées: § HAD, trouble du besoin (manifestations végétatives: frissons, céphalée, horripilation), DVS, troubles de la compliance § Vessie rétentionniste, fuites § Vessie à risque (> 40 cm d’eau) Complications: § IU: Cystite/ Pyélonéphrite - 2-4% bactériuries→ bactériémie - 10% mortalité lors des sepsis urinaires - Bacillus G-, entérococci - Signes cliniques: fièvre,↑ spasticité, fuites entre les sondages Page 26
Spécificités des vessies neurogènes chez les BM - F. risque d’IU: vidange incomplète cathétérisme: colonisation bactérienne occlusion de la SAD DVS, RVU lithiase incontinence fécale Traitement: seulement les IU symptomatiques ATB selon antibiogramme changement de la SAD / passage aux ASI anticholinérgiques: vessie spastique traitement de la lithiase • RVU, Hydronéphrose - P dét. > 40 cm d’eau, - hyperactivité détrusorienne, DVS, troubles de compliance vésicale, néphrolithiase, IU récurrentes - asymptomatique, évolution → IR - 98% patients avec une lésion supraspinale et une DVS développent un RVU Page 27
Spécificités des vessies neurogènes chez les BM • Lithiase rénale (7%), - risque++ 3-6 mois - struvite/ phosphate de Ca/oxalate de Ca (98%) favorisée par l’hyper calciurie ,stase urinaire, urines alcalines cathétérisme vésical, RVU, lésion haute, complète Clinique: hématurie, élimination des micro calculi, nausée, vomissements, coliques rénales (lésions incomplètes), dysréflexie • Carcinome épidermoïde - Incidence du carcinome épidermoide ↑ chez les BM( 19-52%) que dans la population générale (1,2- 4,5%) - F risque: neuro-véssie ancienne (15-20 ans), utilisation d’un catheter permanent ( >10 ans) II: tabagisme(>20 UPA), lithiase vésicale - Patients jeunes( 50 ans) - Les réservoirs utilisant du tissu intestinal: risque de dégénerescence tumorale à long terme (adénocarcinome). Surveillance par cystoscopie ( +/- biopsies) Page 28
Spécificités des vessies neurogènes chez les BM Modes mictionnels: • SAD urétrale - X 6 le risque de lithiase - Risque urétral +++,urétérocèle - Risque d’IU symptomatiques: 100% colonisations à 3 semaines 35% prostatites à 1 mois • SSP - Préserve l’urètre - Risque hémorragique - Même risque de lithiase/ infectieux • Sondage intermittent (hétéro sondage au début) ↓ tous les risques Mictions réflexes: Valsalva, Crédé, percussions sus-pubiennes proscrites, en raison de leurs complications vidange vésicale incomplète, hautes pressions vésicales et reflux vésico-urétéral, éjaculation rétrograde, orchiépididymite, prolapsus et/ou hémorroïdes. Cas particuliers: Tétra qui ne peuvent pas se sonder(
Traitement VN Objectifs: - protéger le haut appareil urinaire,↓ complications - améliorer la continence - améliorer la QdV ASI + anticholinergique/ toxine intra-détrusorienne ASI = la technique de vidange vésicale de référence en présence d’une DVS / acontractilité vésicale. Raisons d’abandon: - limitation fonctionnelle des MS, - troubles cognitifs, - difficultés de transfert/déshabillage, - spasticité, - troubles d’équilibre du tronc, - Douleurs urétrales Page 30
Traitement médicamenteux Anticholinergiques : HAD - Oxybutynin chloride ( Ditropan, 5 mgx3/j, Kentera patch, 1-2x/semaine) LE 1a - Trospium chloride ( Spasmo-urgenine) , 20 mgx2/j 1a - Tolterodine tartrate ( Detrusitol) 2-4 mg/j, moins de secheresse buccale 1a - Propiverine 1a - Darifenacin( Emselex) 7,5-15 mg/j, sélectif M3 - Solifenacin (Vésicare) 5-10 mg/j, partiellement sélectif M3 - Fesoterodine (Toviaz) Traitement cholinergique( bétanéchol, myocholine): hAD (2a) pas d’évidence d’efficacité effets secondaires importants Desmopressine( Minirin): PK diurne/nocturne, polyurie, incontinence nocturne Beta-adrénergiques( Betmiga): 25-50 mg/j Alpha bloquants:↓ résistance urétrale, RPM, dysréflexie autonome ( 2a) Alfuzosine (Xatral) Tamsulozine (Pradif) Terazosine ( Xytrin) Page 31
Traitement minimal invasif ü Sondage intermittent: gold standard : vessie acontractile/ hypocontractile, hypercontractile (controlée) ütraitement médicamenteux intra-vésical: oxybutinine ü électrostimulation intra-vésicale ütoxine botulique A intra-détrusorienne ütoxine botulique sphincter urétral externe üprothèses endo-urétrales üsphinctérotomie/incision du col vésical CI: - impossibilité de maintenir un étui pénien - l’acontractilité/ hypocontractilité détrusorienne + RPM↑ ü neuromodulation sacrée: HAV, rétention, D pelviennes pas d’amélioration chez les BM AIS A Page 32
Traitement chirurgical Dérivation urinaire continente = alternative au sondage urétral impossible agrandissement vésical intestinal cystostomie +/-bandelette sous urétro-cervicale Page 33
Traitement chirurgical Dérivation urinaire incontinente (Briker) Urétérostomie cutanée trans-iléale Bladder substitution after pelvic evisceration (1950). Substitution for the urinary bladder by the use of isolated ileal segments (1956). Page 34
Traitement chirurgical Traitement de l’incontinence par insuffisance sphinctérienne -Sphincter artificiel • Vessie acontractile/ hyperactive contrôlée par le traitement adapté • Absence de trouble de compliance vésical • Incontinence due exclusivement à l’insuffisance sphinctérienne • Le patient réalise le sondage régulièrement • Placé en péri-prostatique( non en bulbaire: risque d’escarre périnéale ( FR), érosion urétrale) • ↓ fuites( 75-87% cas), taux de satisfaction: 85-95% -Injections péri-urétrales: collagène -TVT - Ballons: • IUE post-prostatectomie • IUE chez la femme par IS • IS neurogène périphérique 54,5% d’amélioration, 38,9% d’efficacité: Menhert, J Uro, 2012 50% d’amélioration: Kaboré, Progrès en urologie, 2014 Page 35
Conclusions üLa prise en charge d’une vessie neurogène doit être proactive, réalisée par des équipes spécialisées multidisciplinaires médico-chirurgicales. üObjectifs: préserver le haut appareil urinaire, assurer le confort du patient, limiter les complications. üL’examen clinique et les investigations classiques permettent un traitement empirique. üLe BUD est indispensable pour déterminer le fonctionnement du bas appareil urinaire et permet de dépister les vessies à risque. üLa surveillance est l’élément clef du pronostique urinaire des patients. üLes patients sont sous-informés et peu compliants quant à un suivi régulier. Page 36
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