La vessie neurogène (VN) - Dr. Eugenia Luca, Service de Paraplégie CRR Sion, le 26.03.2015

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La vessie neurogène (VN) - Dr. Eugenia Luca, Service de Paraplégie CRR Sion, le 26.03.2015
La vessie neurogène (VN)

              Dr. Eugenia Luca, Service de Paraplégie CRR
              Sion, le 26.03.2015
La vessie neurogène (VN) - Dr. Eugenia Luca, Service de Paraplégie CRR Sion, le 26.03.2015
Introduction

•   Les troubles urinaires associés aux maladies neurologiques sont
    fréquentes et d’expression polymorphe.

•   La plupart des maladies neurologique s’accompagnent de
    troubles vésicosphinctériens (signes révélateurs).

•   Retentissement QDV, médical (complications rénales,
    infectieuses)

•   PEC multidisciplinaire: évaluation clinique, urodynamique,
    radiologique, biologique.

•   Traitement (conservateur, chirurgical): discuté en fonction de la
    pathologie, de son évolutivité, du degré de handicap, des
    complications associés.

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Plan

1.   Rappel anatomo-physiologique

2.   Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d’origine neurologique

3.   Evaluation des troubles vésico-sphincteriens neurogènes

4.   Classification

5. Spécificités des vessies neurogènes chez le blessé médullaire

6. Traitement des vessies neurogènes

7. Conclusions

                                                                    Page 3
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Rappel anatomo-physiologique

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Rappel anatomo-physiologique
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Innervation

              •   Adrénergique: T10-L2→ N. hypogastriques
                  R α: col vésical, trigone: continence
                  R β: dôme vésical
              •   Cholinergique : S2-S4 → N. pelviens
                  détrusor: miction
              •   Somatique: noyau d’Onuf ( S2-S4) →
                  N pudendal → sphincter strié urétral
                  continence
              •   Innervation NANC: substance P, CGRP,VIP,
                  neuropeptide Y, neurokines A,B

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Innervation

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Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d’origine
neurologique

                             Lésions médullaires supra-sacrées

                 NL

                      CNID, DVS
                      Pollakiurie, impériosité +/- rétention si DVS, fuites
                      Risque pour le haut appareil urinaire
                                                                              Page 8
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Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d’origine
neurologique

                                  Lésions de la queue de cheval

                 NL

                      Vessie acontractile, ↑ capacité, hypo/anesthésique,
                      insuffisance sphinctérienne
                      Dysurie, rétention urinaire

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Evaluation clinique d’une VN

Interrogatoire

§   Symptômes de remplissage: PK, nycturie, urgenturie,
     incontinence, énurésie
§   Symptômes de vidange: jet faible, intermittent, miction par
     poussée
§   Peut passer inaperçu: mictions à haute pression, poussée
     abdominale discrète, résidu post-mictionnel, PK continente

§   Apport hydrique, sensation de besoin, déroulement de la
     miction, jet, perception de la vidange,
§   Symptômes associés: sexuels, intestinales

§   Médication

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Evaluation clinique d’une VN

Antécédents
§   urologiques(chirurgie, IU répétitives, enurésie)
§   gynéco-obstétricaux(nombre de grossesses, type d’accouchement, poids
     de l’enfant, notion de déchirure périnéale/épisiotomie, nécessité de
     rééducation périnéale en post-partum)
§   oncologiques(radiothérapie pelvienne)
§   d’abus sexuels, convictions religieuses, troubles visuels
§   autres: diabète, alcoolisme, lombalgies, HD

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Examen clinique périnéal

§Sensibilité S1-S5
§ Réflexes
• Clitorido-anal ou bulbo-caverneux
(S2-S4)
• Nociceptif anal (S4)
§ TR ( ampoule rectale vide)
• Tonus sphinctérien: béance,
hypotonie, hypertonie
• Sensibilité anale
• Contraction volontaire(sphincter
anal S4, releveur de l’anus S3)

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Evaluation para-clinique d’une VN

§   Le bilan rénal (échographie- lithiase et/ ou dilatations, créatininémie,
     clearance de la créatinine des urines de 24h)
§   Le bilan vésical ( mesure de RPM, urétrocystoscopie)
§   Le bilan urétral ( urétrocystographie, urétrocystoscopie)
§   Bilan morphologique du bas appareil urinaire (cystographie rétrograde et
     mictionnelle)
§   Le bilan de l’équilibre vésico-sphinctérien (explorations urodynamiques)
§   2 ème intention: évaluation neuro-physiologique,
•      CT rénale/pelvienne, IEM médullaire, encéphalique

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Evaluation urodynamique

- Calendrier mictionnel sur 3 jours avec bilan entrées/sorties
- Débitmetrie :débit urinaire, miction polyphasique
- Mesure du RPM
- Evaluations urodynamiques invasives: permet d’apprécier le
fonctionnement de l’appareil urinaire pendant le remplissage et la miction.
§ Cystomanométrie: étude des pressions intravésicales: sensibilité vesicale, activité du
détrusor, compliance, capacité
§ Etude pression-débit: contractilité détrusorienne, DVS
§ Étude des pressions urétrales: pas de consensus
§ EMG: activité sphincter ext. urétral, musculature striée periurétrale: DVS,difficultés de
relaxation périnéale
§Vidéocystomanométrie= gold standard: CMM, étude pression-débit, RX

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Calendrier mictionnel

- L’équilibre hydrique: apport / perte
 - Le nombre de mictions/24 h:diurnes +
nocturnes
 - Le volume mictionnel: minimal, maximal,
moyen
 - Les variations du volume: le jour, la nuit, au
réveil
 - La capacité fonctionnelle de la vessie:
contenance maximale
 - L’incontinence: protections, humidité
 - Sensation du besoin: oui/non, urgence,
altérée, corrélation avec le volume uriné, faux
besoins, douleur
 - Qualité/quantité de l’apport: café, thé, eau,
jus, etc…
 - Qualité de la vidange: mesure du résidu par
SI / US
 fait immédiatement après la miction

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Le résidu post-mictionnel

Mesure du volume restant dans la vessie après la miction

Le résidu peut expliquer:
- La fréquence mictionnelle élevée
- La sensation de vidange incomplète
- Les infections urinaires récidivantes
- L’incontinence

• RPM négligeable
PAD-test
Permet de quantifier les fuites d’urine

Sur 1 h                       Sur 1 j

Activités standardisées       Activités habituelles
• Marche                      • Le patient reçoit un nombre
• Escaliers                   suffisant
• Ramassage d’objets          de protections pesées à sec
                              • Il tient un journal dans lequel sont
Perte significative > 1.4 g   notés:
                              • L’apport hydrique qualitatif et
                              quantitatif
                              • Le volume des mictions
                              • Les changements des protections

                              Perte significative > 8 g

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Débitmétrie

§Miction   moins 30 sec.

§Débit   moyen > 15 ml/ s

§Interprétable   si miction >150 ml

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Evaluations urodynamiques invasives: BUD

                                           Page 19
Evaluations urodynamiques invasives: BUD

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Evaluations urodynamiques invasives: BUD

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Evaluation urodynamique: bilan radiologique

  DVS                            RVU

                                              Page 22
Evaluation urodynamique: bilan radiologique

Diverticules vésicaux

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Evaluation urodynamique: bilan radiologique

Prolapsus au Valsalva et à la miction

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Classification d’une VN

Pronostique:                             Fonctionnelle:

§Vessie à risque:
-à haute pression pendant le
remplissage
- défaut de compliance
-Hyperpression permictionnelle sur DVS
-RPM= source d’infection, dégradation
vessie, RVU
-Lésion médullaire, SEP

§Vessie sans risque:
- hypoactive, flasque, à grande
compliance sans ↑poussées abdo

§Vessie équilibrée:
À basse pression, se vide
spontanément/ASI, sans résidu

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Spécificités des vessies neurogènes chez les BM

Quasi constants, 1-ère cause de ré-hospitalisation

Choc spinal (lésion médullaire aigue) détrusor aréflexique + préservation du tonus
   urétral → rétention urinaire

Après le choc spinal, lésions supra-sacrées:
§  HAD, trouble du besoin (manifestations végétatives: frissons, céphalée,
    horripilation), DVS, troubles de la compliance
§  Vessie rétentionniste, fuites
§  Vessie à risque (> 40 cm d’eau)

Complications:

§   IU: Cystite/ Pyélonéphrite
-    2-4% bactériuries→ bactériémie
-    10% mortalité lors des sepsis urinaires
-    Bacillus G-, entérococci
-    Signes cliniques: fièvre,↑ spasticité, fuites entre les sondages

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Spécificités des vessies neurogènes chez les BM

-   F. risque d’IU: vidange incomplète
                    cathétérisme: colonisation bactérienne
                     occlusion de la SAD
                     DVS, RVU
                     lithiase
                     incontinence fécale

Traitement: seulement les IU symptomatiques
            ATB selon antibiogramme
            changement de la SAD / passage aux ASI
            anticholinérgiques: vessie spastique
            traitement de la lithiase

•   RVU, Hydronéphrose
-   P dét. > 40 cm d’eau,
-   hyperactivité détrusorienne, DVS, troubles de compliance vésicale,
    néphrolithiase, IU récurrentes
-   asymptomatique, évolution → IR
-   98% patients avec une lésion supraspinale et une DVS développent un RVU

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Spécificités des vessies neurogènes chez les BM

•   Lithiase rénale (7%),

-   risque++ 3-6 mois
-   struvite/ phosphate de Ca/oxalate de Ca (98%) favorisée par l’hyper calciurie ,stase
    urinaire, urines alcalines
                  cathétérisme vésical, RVU, lésion haute, complète
Clinique: hématurie, élimination des micro calculi, nausée, vomissements, coliques rénales
(lésions incomplètes), dysréflexie

•   Carcinome épidermoïde

-   Incidence du carcinome épidermoide ↑ chez les BM( 19-52%) que dans la population
    générale (1,2- 4,5%)
-   F risque: neuro-véssie ancienne (15-20 ans), utilisation d’un catheter permanent ( >10
    ans)
             II: tabagisme(>20 UPA), lithiase vésicale
-   Patients jeunes( 50 ans)
-   Les réservoirs utilisant du tissu intestinal: risque de dégénerescence tumorale à long
    terme (adénocarcinome). Surveillance par cystoscopie ( +/- biopsies)

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Spécificités des vessies neurogènes chez les BM

Modes mictionnels:

•    SAD urétrale
 - X 6 le risque de lithiase
 - Risque urétral +++,urétérocèle
 - Risque d’IU symptomatiques: 100% colonisations à 3 semaines
                                  35% prostatites à 1 mois
• SSP
-    Préserve l’urètre
-    Risque hémorragique
-    Même risque de lithiase/ infectieux

•     Sondage intermittent (hétéro sondage au début)
     ↓ tous les risques

Mictions réflexes: Valsalva, Crédé, percussions sus-pubiennes proscrites, en raison de leurs
    complications vidange vésicale incomplète, hautes pressions vésicales et reflux vésico-urétéral,
    éjaculation rétrograde, orchiépididymite, prolapsus et/ou hémorroïdes.

    Cas particuliers:
    Tétra qui ne peuvent pas se sonder(
Traitement VN

Objectifs:

-   protéger le haut appareil urinaire,↓ complications
-   améliorer la continence
-   améliorer la QdV

ASI + anticholinergique/ toxine intra-détrusorienne

ASI = la technique de vidange vésicale de référence en présence d’une DVS / acontractilité
vésicale.

Raisons d’abandon:
- limitation fonctionnelle des MS,
- troubles cognitifs,
- difficultés de transfert/déshabillage,
- spasticité,
- troubles d’équilibre du tronc,
- Douleurs urétrales

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Traitement médicamenteux
Anticholinergiques : HAD

- Oxybutynin chloride ( Ditropan, 5 mgx3/j, Kentera patch, 1-2x/semaine)     LE 1a
- Trospium chloride ( Spasmo-urgenine) , 20 mgx2/j                              1a
- Tolterodine tartrate ( Detrusitol) 2-4 mg/j, moins de secheresse buccale      1a
- Propiverine                                                                  1a
- Darifenacin( Emselex) 7,5-15 mg/j, sélectif M3
- Solifenacin (Vésicare) 5-10 mg/j, partiellement sélectif M3
- Fesoterodine (Toviaz)
Traitement cholinergique( bétanéchol, myocholine): hAD (2a)
 pas d’évidence d’efficacité
 effets secondaires importants
Desmopressine( Minirin): PK diurne/nocturne, polyurie, incontinence nocturne
Beta-adrénergiques( Betmiga): 25-50 mg/j

Alpha bloquants:↓ résistance urétrale, RPM, dysréflexie autonome ( 2a)

 Alfuzosine (Xatral)
 Tamsulozine (Pradif)
 Terazosine ( Xytrin)

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Traitement minimal invasif

ü Sondage intermittent: gold standard : vessie acontractile/ hypocontractile, hypercontractile
(controlée)
ütraitement médicamenteux intra-vésical: oxybutinine
ü électrostimulation intra-vésicale
ütoxine botulique A intra-détrusorienne
ütoxine botulique sphincter urétral externe
üprothèses endo-urétrales
üsphinctérotomie/incision du col vésical
CI: - impossibilité de maintenir un étui pénien
    - l’acontractilité/ hypocontractilité détrusorienne + RPM↑
ü neuromodulation sacrée: HAV, rétention, D pelviennes
pas d’amélioration chez les BM AIS A

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Traitement chirurgical

Dérivation urinaire continente

= alternative au sondage urétral impossible
   agrandissement vésical intestinal
   cystostomie
   +/-bandelette sous urétro-cervicale

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Traitement chirurgical

Dérivation urinaire incontinente (Briker)

Urétérostomie cutanée trans-iléale
Bladder substitution after pelvic evisceration
(1950).
Substitution for the urinary bladder by the use
of isolated ileal segments (1956).

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Traitement chirurgical

Traitement de l’incontinence par insuffisance
sphinctérienne
-Sphincter artificiel
•   Vessie acontractile/ hyperactive contrôlée par le
    traitement adapté
•   Absence de trouble de compliance vésical
•   Incontinence due exclusivement à l’insuffisance
    sphinctérienne
•   Le patient réalise le sondage régulièrement
•   Placé en péri-prostatique( non en bulbaire:
    risque d’escarre périnéale ( FR), érosion
    urétrale)
•   ↓ fuites( 75-87% cas), taux de satisfaction:
    85-95%
-Injections péri-urétrales: collagène
-TVT
- Ballons:
• IUE post-prostatectomie
• IUE chez la femme par IS
• IS neurogène périphérique
54,5% d’amélioration, 38,9%
d’efficacité: Menhert, J Uro, 2012
50% d’amélioration: Kaboré, Progrès en urologie, 2014

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Conclusions

üLa prise en charge d’une vessie neurogène doit être proactive, réalisée par des équipes
spécialisées multidisciplinaires médico-chirurgicales.
üObjectifs: préserver le haut appareil urinaire, assurer le confort du patient, limiter les
complications.
üL’examen clinique et les investigations classiques permettent un traitement empirique.
üLe BUD est indispensable pour déterminer le fonctionnement du bas appareil urinaire et
permet de dépister les vessies à risque.
üLa surveillance est l’élément clef du pronostique urinaire des patients.
üLes patients sont sous-informés et peu compliants quant à un suivi régulier.

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