Scintigraphie cardiaque et identification du myocarde à revasculariser - CHU CAEN FRANCE Prof. Denis AGOSTINI - cif-bordeaux.fr
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Scintigraphie cardiaque
et identification du
myocarde à
revasculariser
Prof. Denis AGOSTINI
CHU CAEN
FRANCE
Indications de classe I - IIa de
la scintigraphie myocardique
Diagnostic de maladie coronaire chez les patients symptomatiques à probabilité intermédiaire ou haute de coronaropathie
avant ou après test fonctionnel
Diagnostic d’une douleur thoracique aigue chez des patients à probabilité intermédiaire avec ECG normal et troponine
négative
Détection d’une ischémie myocardique silencieuse chez patients asymptomatiques à probabilité intermédiaire ou haute de
coronaropathie
Bilan étiologique devant des troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire
Evaluation du risque opératoire avant chirurgie lourde non cardiaque
Diagnostic étiologique d’une insuffisance cardiaque des patients à probabilité intermédiaire de coronaropathie, avec ou sans
douleur thoracique
Evaluation pronostique chez les patients
A probabilité élevé de coronaropathie
Coronarien connu
- symptomatique ou asymptomatique
- avec ou sans coronarographie préalable
- avec ou sans revascularisation myocardique préalable (> 2 ans si asymptomatiques)
- avec aggravation récente de symptômes
- Avec épreuve d’effort impossible, non diagnostique, litigieuse ou de pronostic intermédiaire
Recherche d’ischémie et viabilité résiduelle après infarctus du myocarde en particulier non revascularisé
ou non coronarographié et dans les cardiopathies ischémiques pluritronculaires à FEVG altérée
Aide à la décision thérapeutique chez les patients coronarographiés pour décision de l’indication et de la
technique de revascularisation, pour la détermination du / des territoires(s) ischémique(s) et l’evaluation
d’une sténose de sévérité intermédiaire
Facteurs déterminants la
fixation myocardique des
traceurs de perfusion
Flux sanguin coronaire régional
x
Fraction d’extraction du traceur
Facteurs déterminants la
fixation myocardique des
traceurs de perfusion
Flux sanguin coronaire régional
x
Fraction d’extraction du traceur
Ischémie Myocardique ≠ Anatomie
66
coronaire
Réserve coronaire Collatérales
Collatérales
44
Seuil
Seuil ischémique
ischémique
Réserve
Sténose
Sténose
22 complexe
complexe
Dysfonction
Dysfonction
endothéliale
endothéliale
Sténose
Sténose
00
00 10
10 20
20 30
30 40
40 50
50 60
60 70
70 80
80 90
90 100
100
%
% réduction
réduction diamètre
diamètre
Evaluation de la réserve
coronaire
Sanguin Myocardique
Débit Sanguin Régional
Myocardique Régional
C.
C. Saine
Saine
Débit
C.
C. Pathologique
Pathologique
Basal
Basal Stress
Stress
Evaluation de la réserve
coronaire
Sanguin Myocardique
Débit Sanguin Régional
Myocardique Régional
C.
C. Saine
Saine
Débit
C.
C. Pathologique
Pathologique
Basal
Basal Stress
Stress
Evaluation de la réserve
coronaire
Sanguin Myocardique
Débit Sanguin Régional
Myocardique Régional
C.
C. Saine
Saine
Débit
C.
C. Pathologique
Pathologique
Basal
Basal Stress
Stress
Evaluation de la réserve
coronaire
Sanguin Myocardique Régional
Myocardique Régional Ischémie
Ischémie
Débit Sanguin
C.
C. Saine
Saine
Débit
C.
C. Pathologique
Pathologique
Basal
Basal Stress
Stress
Cascade ischémique
Global Angina
Angina
Global
Systolic
Systolic ECG
ECG
Function
Function
Regional
Regional Flling
Flling
Systolic
Systolic Pressure
Pressure
Function
Function
Diastolic
Diastolic
Metabolic
Metabolic Function
Function
Alteration
Alteration
Hypo-
Hypo-
perfusion
perfusion
MPI
MPI PET
PET Echo.
Echo. Stress
Stress Stress
Stress Stress
Stress EST
EST Physician
Physician
MCE
MCE Hemodyn.
Hemodyn. Echo
Echo Echo
Echo Echo
Echo
G-SPECT
G-SPECT Hemodyn.
Hemodyn. G-SPECT
G-SPECTCascade ischémique
Global Angina
Angina
Global
Systolic
Systolic ECG
ECG
Function
Function
Regional
Regional Flling
Flling
Systolic
Systolic Pressure
Pressure
Function
Function
Diastolic
Diastolic
Metabolic
Metabolic Function
Function
Alteration
Alteration
Hypo-
Hypo-
perfusion
perfusion
MPI
MPI PET
PET Echo.
Echo. Stress
Stress Stress
Stress Stress
Stress EST
EST Physician
Physician
MCE
MCE Hemodyn.
Hemodyn. Echo
Echo Echo
Echo Echo
Echo
G-SPECT
G-SPECT Hemodyn.
Hemodyn. G-SPECT
G-SPECTPrincipe Général
Radiopharmaceutique injecté par voie intra-veineuse
Capté par le myocarde proportionnellement au QS myocardique
régional
Acquisition de stress ➜ QS stress ➜ intégrité vasculaire ➜ ischémie
Acquisition de repos ➜ QS repos ➜ intégrité membranaire ➜ viabilité3 aspects fondamentaux en SPECT
Stress Rest
Normal
Défect réversible
Ischémie
Défect fixe
NécrosePrésentation des images
Grand axe
Septum
Septum P.latérale
P.latérale
4CA
P.inférieur
P.inférieur P.Antérieure
P.Antérieure
Petit axe
Apex
Apex Base
BaseAnalyse quantifiée : Bermann
Normal
Normal 00
Hypo
Hypo légère
légère 11
Hypo
Hypo modérée
modérée 22
Hypo
Hypo sévère
sévère 33
Défect
Défect complet
complet 44
Pathologique
Pathologique si
si >> 55Relation Among Stenosis Severity, Myocardial Blood Flow,
and Flow Reserve in Patients With Coronary Artery
Disease. Di Carli et al. Circulation 1995;91:1944-1951
Myocardial blood flow at rest and after administration of 0.56 mg/kg dipyridamole IV
infused over 4 minutes
Noninvasively quantification with N-13 ammonia and dynamic PET imaging.Coronary flow reserve: implications for imaging
flow heterogeneity
Repos
increases at max flow
(coronary flow reserve)
Stress
maximum blood flow can be achieved
by increasing O2 demand:
- exercise
- dobutamine
by direct arteriolar vasodilatation:
- dipyridamole
- adenosineEpreuve d’effort
Recommandée en 1ère intention chez les patients
capables d’un effort “maximal” (> 85% FMT ou > 6 Mets)
modifications ECG
informations physiologiques et prognostiques
reproduit les conditions d’apparition des douleurs
MAIS 30 à 40% des patients ne peuvent pas atteindre ce
seuil
Artériopathie MI
AVC
Pb rhumato / orthopédique
Traitements bradycardisants
Manque de motivationStress pharmacologique
Recommandé chez les pts ne pouvant faire d’EE adéquate
Indépendant de la coopération et de la motivation des Pts
Permet une évaluation fiable de la perfusion dans la plupart
des cas
L’augmentation du flux sanguin coronaire est médiée par
vasodilatation directe adenosine
dipyridamole
vasodilatation secondaire dobutamine
par augmentation des
besoins myocardiques en O2Facteurs déterminants la
fixation myocardique des
traceurs de perfusion
Flux sanguin coronaire régional
x
Fraction d’extraction du traceurDifférence d’extraction des
traceurs SPECT en fonction du
flux
Fixation myocardique 5
4
Tl-201
3
99mTc Sestamibi
2
99mTc Tetrofosmine
1
0 1 2 3 4 5
Flux sanguin (ml/min/g)Différence d’extraction des
traceurs SPECT en fonction du
flux
2 principales conséquences
1 – Les défects au stress sont fréquemment plus petits avec le
Sestamibi ou le Myoview comparé au Tl-201
Etude “Robust” Kapur A,et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002;29:1608.
MRI tracer
En moyenne, les différences sont relativement faible,
mais avec de grandes variations individuellesDifférence d’extraction des
traceurs SPECT en fonction du
flux
2 principales conséquences
1 – Les défects au stress sont fréquemment plus petits avec le
Sestamibi ou le Myoview comparé au Tl-201
2 – L’utilité d’un stress par vasodilatation intense reste limitée
Setamibi uptake
Rest Exercise Adenosine
MBF (ml/min/g)
He ZX, et al. Circulation. 2000;102(4):438-44.Relation flux sanguin coronaire et
fixation des traceurs de perfusion
5
15O-H O
2
Fixation myocardique
4
Tl-201
13N-NH
3
3
82Rb
99mTc Sestamibi
2
99mTc Tetrofosmine
1
0 1 2 3 4 5
Flux sanguin (ml/min/g)Image quality in SPECT
=
Stress
+
Traceur
+
Patient
+
ImagesConclusion
Effort seul: préféré en 1ère
intention
Dipyridamole seul: évaluation des
lésions > 70%
Mixte: préférer un effort limité par
les symptômes à un « mini effort »
Dobutamine-atropine: si indiquée,
mieux vaut rediriger le patient vers
une écho de stressViabilité myocardique : Définition
Viabilité myocardique :
Définition
A-hypokinetic
A-hypokinetic
Normally
Normallyperfused
perfused
Prone
Pronetotospontaneous
spontaneousrecovery
recovery Stunned
Stunned
myocardium
myocardiumViabilité myocardique :
Définition
A-hypokinetic
A-hypokinetic
Normally
Normallyperfused
perfused
Prone
Pronetotospontaneous
spontaneousrecovery
recovery Stunned
Stunned
myocardium
myocardium
Hibernating
Hibernating
myocardium
myocardium A-hypokinetic
A-hypokinetic
Chronically
Chronicallyor
orrepetitively
repetitivelyhypoperfused
hypoperfused
May
Mayrecover
recoverafter
afterrevascularisation
revascularisationViabilité myocardique :
Définition
A-hypokinetic
A-hypokinetic
Normally
Normallyperfused
perfused
Prone
Pronetotospontaneous
spontaneousrecovery
recovery Stunned
Stunned
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
Ischemic
Ischemic
Hibernating
Hibernating
myocardium
myocardium A-hypokinetic
A-hypokinetic
Chronically
Chronicallyor
orrepetitively
repetitivelyhypoperfused
hypoperfused
May
Mayrecover
recoverafter
afterrevascularisation
revascularisationViabilité myocardique :
Définition
A-hypokinetic
A-hypokinetic
Normally
Normallyperfused
perfused
Prone
Pronetotospontaneous
spontaneousrecovery
recovery Stunned
Stunned
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
Ischemic
Ischemic
Normal
Normal
Hibernating
Hibernating
myocardium
myocardium A-hypokinetic
A-hypokinetic
Chronically
Chronicallyor
orrepetitively
repetitivelyhypoperfused
hypoperfused
May
Mayrecover
recoverafter
afterrevascularisation
revascularisationViabilité myocardique :
Définition
A-hypokinetic
A-hypokinetic
Normally
Normallyperfused
perfused
Prone
Pronetotospontaneous
spontaneousrecovery
recovery Stunned
Stunned
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
myocardium
Ischemic
Ischemic
Normal
Normal
Necrosis
Necrosis
Apoptosis
Apoptosis
Hibernating
Hibernating
myocardium
myocardium A-hypokinetic
A-hypokinetic
Chronically
Chronicallyor
orrepetitively
repetitivelyhypoperfused
hypoperfused
May
Mayrecover
recoverafter
afterrevascularisation
revascularisationViabilité myocardique :
Définition
Myocardium
Myocardium ableable to
to improve
improve
Contractility
Contractility
Patient’s
Patient’s functional
functional status
status
Patient’s
Patient’s prognosis
prognosis
after
after revascularisation
revascularisationWhen do we need to assess
viability ?
1.
1. Acute ST+ myocardial infarction
Absence
Absence ofof effective
effective reperfusion
reperfusion
Large
Large infarct
infarct area
area
2.
2. Ischemic cardiomyopathy associating :
MVD
MVD and
and left
left ventricular
ventricular dysfunction,
dysfunction, i.e.,
i.e., LVEF
LVEFWhy do we need to assess
viability ?
Medical
Medical
PTCA
PTCA
CABG
CABG
To choose optimal therapy Cellular
Cellular therapy
therapy
AICD
AICD // Resynchronisation
Resynchronisation
LV
LV assistance
assistance
Transplantation
TransplantationHow do we detect viability by nuclear imaging ?
How do we detect viability by
nuclear imaging ?
Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
FlowHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro
Cell
Cellmembrane
membraneintegrity
integrity
82
82Rb
Rb
201
201Tl Tl
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro
Cell
Cellmembrane
membraneintegrity
integrity
82
82Rb
Rb Mitochondrial
201
201Tl Tl MitochondrialPot.
Pot.
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro 11
11C-palmitate
C-palmitate
18
18FDG 123
123I-PPA
Cell
Cellmembrane
membraneintegrity
integrity FDG I-PPA Metabolism
Metabolism
123
123I-MIHA
I-MIHA
82
82Rb
Rb Mitochondrial
201
201Tl Tl MitochondrialPot.
Pot.
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro 11
11C-palmitate
C-palmitate
18
18FDG 123
123I-PPA
Cell
Cellmembrane
membraneintegrity
integrity FDG I-PPA Metabolism
Metabolism
123
123I-MIHA
I-MIHA
82
82Rb
Rb Mitochondrial
201
201Tl Tl MitochondrialPot.
Pot.
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro 11
11C-palmitate
C-palmitate
18
18FDG 123
123I-PPA
Cell
Cellmembrane
membraneintegrity
integrity FDG I-PPA Metabolism
Metabolism
123
123I-MIHA
I-MIHA
82
82Rb
Rb Mitochondrial
201
201Tl Tl MitochondrialPot.
Pot.
99m
99mTc
TcMibi
Mibi 11
99m
99mTc Tetro 11C-Acetate
C-Acetate
Tc Tetro
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
15
15H
H2200
82
82Rb
Rb
13
13NH +
NH44+ Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc
TcMibi
Mibi
99m
99mTc Tetro
Tc Tetro 11
11C-palmitate
C-palmitate
18
18FDG 123
123I-PPA
Cell
Cellmembrane
membraneintegrity
integrity FDG I-PPA Metabolism
Metabolism
123
123I-MIHA
I-MIHA
Apoptose
Apoptose
99m
99mTc
TcAnnexin
AnnexinVV
82
82Rb
Rb Mitochondrial
201
201Tl Tl MitochondrialPot.
Pot.
99m
99mTc
TcMibi
Mibi 11
99m
99mTc Tetro 11C-Acetate
C-Acetate
Tc Tetro
PET
PET
SPECT
SPECTHow do we detect viability by
nuclear imaging ?
In practice = Molecular imaging of
cell membranes integrity
Myocardial
MyocardialBlood
BloodFlow
Flow
201
201Tl
Tl
99m
99mTc Mibi
Tc Mibi
99m
99mTc
TcTetro
TetroWhich acquisition
protocol ?
Viability
Viability alone
alone
Rest
Rest-redistribution
-redistributionTlTl
TlTl redistribution
rest
rest redistribution
1H
1H 2H
2H 3H
3H 4H
4HWhich criterion defines myocardial viability ?
100
100 Non
Non viable
viable
Viable
Viable
80
80
60
60
%
% of
of viable
viable
segments
segments
40
40
20
20
00
≤≤ 20
20 21-30
21-30 31-40
31-40 41-50
41-50 51-60
51-60 61-70
61-70 >70
>70
Rest
Rest MIBI
MIBI uptake
uptake (%
(% max)
max)
Bonow Circulation 1996Optimal criterion for viability
>75%
>75%
50-75%
50-75%
25-50%
25-50%
0.50 of maximum
In > 50% of left ventricleRecherche de viabilité
Myocardial Viability
51
51 patients
patients after
after MI
MI
Systematical
Systematical revascularisation
revascularisation
Angiographic
Angiographic control
control 66 months
months 100
100 NPV
NPV
1,0
PPV
PPV
1,0
0,9
0,9
80
80
0,8
0,8
0,7
0,7 60
60
0,6
0,6
0,5
0,5
40
40
Ratio
PositiveRatio
0,4
0,4
TruePositive
0,3
True
0,3
20
20
0,2
0,2
201
201Thallium
Thallium
0,1
0,1 123
123MIHA
MIHA
18
18FDG
0,0
0,0
FDG
00
0,0
0,0 0,1
0,1 0,2
0,2 0,3
0,3 0,4
0,4 0,5
0,5 0,6
0,6 0,7
0,7 0,8
0,8 0,9
0,9 1,0
1,0
FDG
FDG Tl201
Tl201 ßMIHA
ßMIHA
False
FalsePositive
PositiveRatio
Ratio
Vanzetto
Vanzetto && al.
al. Circulation.
Circulation. 1995
1995 -- EJNM
EJNM 1998
1998Accuracy of nuclear imaging for
predicting
LV recovery after revascularisation
Sensitivity Specificity
100 88
86 84 85
79
75 69
60 58 59
50
50
25
0
Rest Tl Stress-rest Tl Tc Tc + Nitrates Overall
##studies
studies 23
23 11
11 13
13 88 56
56
##pts
pts 583
583 301
301 308
308 205
205 1397
1397
Mehta & al. & al. Echocardiography 2005;22:155-164Accuracy of Tl-SPECT, FDG-PET,
and DSE
Baumgartner JACC 1998
Bax Am J Cardio 2003
Bax Circulation 2001
Bax JACC 1999
Bonow Circulation 1996
Carrel Eur J CTS 1992
Choi
Gropler J
Circulation
ACC
2001
1992
DSE
Gunning JACC 2002
Klein Circulation 2002
Kloner Circulation 1998
Lucignani Eur JNM 1992
MPI
Maddahi Circulation 1994
Maddahi J Nucl Med 1994
Meluzin JACC 1998
Meza Circulation 1997
Ragosta Circulation 1993
Shan Circulation 2004
Shimoni Circulation 2003
Tamaki Am J Cardiol 1989
Thomson Mag Res Im 2004
Tillish NEJHM 1986
Underwood Eur Heart J 2004
Bax & al. Am J Cardiol 2003;92:1-4Optimal detection of viability
LVEF
LVEF > 0.500.50 inin >> 50%
50% LV
LV
NO
NO YES
YES
Medical
Medical Rx
Rx Viability
Viability DSE
DSE
Device
Device Rx
Rx Contractile
Contractile reserve
reserve ??
Transplantation
Transplantation
Cell
Celltherapy
therapy?? NO YES
…
NO YES
… ??
Revascularisation
RevascularisationAccuracy of Tl-SPECT, FDG-PET,
and DSE
Sensitivity Specificity
100
75
50
25
0
FDG Tl SPECT DSE TL + DSE
Bax & al. Am J Cardiol 2003;92:1-4Perfusion + function gated SPECT
100
100 93
93
85
85
75
75
52
52 50
50
50
50
25
25
00
11 22 33 44
Perfusion
Perfusion alone
alone
1.Yoshigina.
1.Yoshigina.JNM
JNM2001;42:838
2001;42:838
Sensitivity
Sensitivity 2.Simoes.
2.Simoes. JNC2002;9:294
JNC 2002;9:294
3.Leoncini.
3.Leoncini.JNC
JNC2002;9:402
2002;9:402
Specificity
Specificity 4.Yoshagina.
4.Yoshagina. ELNM2002;29:882
ELNM 2002;29:882Perfusion + function gated SPECT
100
100 93
93 90
90
85
85 85
85
75
75
57
57
52
52 50
50
50
50
41
41
25
25
00
11 22 33 44
Perfusion
Perfusion alone
alone
1.Yoshigina.
1.Yoshigina.JNM
JNM2001;42:838
2001;42:838
Sensitivity
Sensitivity 2.Simoes.
2.Simoes. JNC2002;9:294
JNC 2002;9:294
3.Leoncini.
3.Leoncini.JNC
JNC2002;9:402
2002;9:402
Specificity
Specificity 4.Yoshagina.
4.Yoshagina. ELNM2002;29:882
ELNM 2002;29:882Perfusion + function gated SPECT
100
100
100
100 93
93 94
94
90
90 88
85 85 88 86
86
85 85
76
76 77
77 76
76
75
75 71
71
57
57
52
52 50
50
50
50
41
41
25
25
00
11 22 33 44 11 22 33 44
Perfusion
Perfusion alone
alone Perfusion
Perfusion ++ contraction
contraction
1.Yoshigina.
1.Yoshigina.JNM
JNM2001;42:838
2001;42:838
Sensitivity
Sensitivity 2.Simoes.
2.Simoes. JNC2002;9:294
JNC 2002;9:294
3.Leoncini.
3.Leoncini.JNC
JNC2002;9:402
2002;9:402
Specificity
Specificity 4.Yoshagina.
4.Yoshagina. ELNM2002;29:882
ELNM 2002;29:882Gated LV Volumes & Viability
Bax & al.Circulation 2004;110 :II-18–II-22Prognostic impact of viability :
Survival
NS
NS
Underwood
Underwood&&al.
al.&&al.
al.Eur
EurHeart
HeartJJ2004;25:815
2004;25:815Prognostic impact of viability :
Survival
Beller
Beller&&al.
al.&&al.
al.QJNucl
QJNuclMed
MedMol
MolImaging
Imaging2005;49:43
2005;49:43Prognostic impact of viability :
Survival
Liao
Liao&&al.
al.Am
AmJJCardiol
Cardiol2004;93:1275
2004;93:1275Myocardial Viability :
Summary
Gating
Gating myocardial
myocardial perfusion
perfusion imaging
imaging allows
allows the
the evaluation
evaluation of
of ::
Myocardial
Myocardial ischemia
ischemia
Myocardial
Myocardial cell
cell integrity,
integrity, thus
thus viability
viability
Left
Left ventricular
ventricular function
function and
and volumes
volumes
Possibly
Possibly contractile
contractile reserve
reserve
Tracer
Tracer uptake
uptake >> 0.50
0.50 by
by quantitative
quantitative analysis
analysis in
in 50%
50% or
or more
more of
of left
left
ventricle
ventricle is
is the
the usual
usual threshold
threshold for
for defining
defining viability
viability
In
In these
these conditions,
conditions, MPI
MPI is
is able
able to
to predict
predict improvement
improvement inin regional
regional and
and
global
global LV
LV function
function with
with NPV
NPV == 80±5
80±5 %% and
and PPV
PPV == 70±5
70±5 %%
“Viable”
“Viable” patients
patients on
on MPI
MPI do
do benefit
benefit from
from myocardial
myocardial revascularisation
revascularisation
(functional
(functional status,
status, survival),
survival), while
while revascularisation
revascularisation has
has no
no or
or harmful
harmful
effect
effect in
in “non-viable”
“non-viable” patients.
patients.Myocardial viability
and
heart failureLes options thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque
post-infarctus :
Transplantation cardiaque : excellent résultats,
mais le nombre de donneurs est limité.
Traitement médical (ACE, BB, ) : reste sub-optimal.
Revascularisation: peut améliorer la fonction
cardiaque, les symptômes et le pronostic s’il y a du
myocarde viable, mais la chirurgie est associée à une
morbidité et une mortalité plus élevée chez ces
patients.Pronostic des patients avec ou sans viabilité
et choix du traitement (médical vs revascularisation)
25
20
Mortalité Annuelle [%]
20 17 17
15
10
7
5
0
Revasc Médical Revac Médical
Viabilité Présente Pas de Viabilité 18 études
1749 patients
Eur Heart J 2004Effet de la revascularisation sur la fonction
ventriculaire gauche de patients en IC sévère
50 patients étudiés avant et 3 mois
après revascularisation (Mule, 2002) Au moins 25% du
Viability
(n= 26)
no viability
(n=24)
ventricule gauche doit être
15
viable pour espérer une
amélioration fonctionnelle
10 *
* * après revascularisation.
5
0 Environ 50 % des patients
-5 en insuffisance cardiaque
-10 sévère ont suffisamment
* de myocarde viable pour
-15
(*) p< 0.001 * bénéficier d’une
-20 revascularisation.
LVEF EDVI ESVI
(%) (ml/m2) (ml/m2)Histologiquement on défini 4 types de myocarde
dans les zones de dysfonction ventriculaire
VIABLE NON VIABLE
sidération hibernation nécrose non- nécrose
transmurale transmurale
dysfonction dysfonction dysfonction dysfonction
spontanément réversible irréversible irréversible
réversible après
revascularisationIdentification de myocarde hibernant dans les zones
de dysfonction ventriculaire
Estimation de la masse de cellules vivantes.
Etude de la réserve contractile par la dobutamine.Identification de myocarde hibernant dans les zones
de dysfonction ventriculaire
Estimation de la masse de cellules vivantes
Thallium-201 perfusion / intégrité membranes
(repos-redistribution)
Traceurs technétiés perfusion / intégrité mitochondries
(sous dérivés nitrés)
F18 déoxy-glucose métabolisme du glucose
La probabilité de récupération fonctionnelle est
déterminée par le niveau de fixation du traceurLa probabilité de récupération fonctionnelle est
déterminée par le niveau de fixation du traceur
réversible
% irréversible
50%
Sestamibi uptake (% of peak)Prédiction de la récupération fonctionnelle
segmentaire après revascularisation
100 93
88
81
80
66
59 58
60
40
20
0
sensibilité spécificité
105 études
Thallium Tc FDG TEP 3034 patients
-201 -99m tracers Bax, 2004La probabilité de récupération fonctionnelle est
beaucoup plus grande dans les hypofixations réversibles
Hypofixation Hypofixation modérée
Quel que soit le réversible irréversible
niveau final de
fixation de
Tl-201 79% 30%
amélioration fonctionnelle
après revascularisation
Segments fixant
au moins 60%
de Tl-201 83% 33%
Kitsiou, 1998Comparaison entre dobutamine, FDG et Tl-201 :
corrélation avec les données histopathologiques
% myocytes
75%
viables
Dobutamine
FDG TEP
Tl201 SPECT
récupération fonctionnelle
test positif test négatif après revascularisation
Baumgartner, 1998Dobutamine gated SPECT (Etude DOGS)
masse réserve
cellulaire contractile
(mcg/kg/min)
10
5
sestamibi ou dobutamine
tétrofosmine 0
sous nitrés
gSPECT gSPECT
-30 -15 0 15 30
min.
Manrique et al, 2006 SNMDobutamine gated SPECT (Etude DOGS) : Repos EDV: 163 ml ESV: 88 ml LVEF: 46% Dobutamine 10 mcg/kg/min EDV: 151 ml ESV: 54 ml LVEF: 65%
Facteurs influençant le
pronosticValeur pronostique d’une TSM
normale
1.00
1.00
98.2%
98.2%
0.75
0.75
Cardiac
Cardiac
Overall
Overall 0.50
0.50
Survival
Survival
0.25
0.25 nn == 387
387
Men
Men 75%
75%
Age
Age 55
55 ±± 99
0.00
0.00 Mean
Mean F-Up
F-Up 66 yrs
yrs
00 11 22 33 44 55 66 77
Follow-Up
Follow-Up (yrs)
(yrs)
Vanzetto
Vanzetto etet al.
al. Circulation
Circulation 1999
1999Valeur pronostique d’une TSM
anormale
Hachamovitch
Hachamovitch 1996
1996
Geleinjse 1996 Haut
Geleinjse 1996
Berman
Haut risque
risque
Berman 1995
1995
Zanko 1995
Zanko 1995
Hachamovitch
Hachamovitch 1996
1996
Geleinjse
Geleinjse 1996
1996
Lette 1995
Lette 1995
Stratmann
Stratmann 1994
1994 Risque
Risque intermédiaire
intermédiaire
Stratmann 1994
Stratmann 1994
Machecourt
Machecourt 1994
1994
Vanzetto
Vanzetto 1999
1999
Hachamovitch
Hachamovitch 1997
1997
Boyne 1997
Boyne 1997
Heller
Heller 1995
1995
Travin
Travin 1993
1993
Iskandrian
Iskandrian 1993
1993 Faible
Faible risque
risque
Pollock
Pollock 1992
1992
Hendel 1990
Hendel 1990
Stratmann
Stratmann 1989
1989
Gill 1987
Gill 1987
Ladenheim
Ladenheim 1986
1986
11 55 10
10 1515 2020 25
25 30
30 35
35 40
40 45
45
Normal
Normal OR
OR après
après TSM
TSM ANORMALE
ANORMALEValeur Pronostique : En résumé
Prognostic accuracy
80 studies - 50 000 pts
10
Mortalité 7,4
Annual cardiac death rate
7,5 =
Population générale
5
2,5
0,6
0
Normal Abnormal
Iskander & al. JACC 1998;32:57-62Underwood & al. Eur JNM & Mol Im. 2004;31 :261 –291Etendue de l’ischémie
Etendue de l’ischémie
1.00
1.00
Normal
Normal
0.95
0.95
Survie
Survie 0.90
0.90
1-2
1-2 seg.
seg.
Sans
Sans EM
EM
0.85
0.85
≥≥ 33 seg.
seg.
0.80
0.80 Logrank-test
Logrank-test PPEtendue de l’ischémie
%
% // yr
yr
55
Normal
Normal
Légèrement
Légèrement An.
An.
Modérément
Modérément An.
An.
44 Sévèrement
Sévèrement An.
An.
*
3.66
3.66
nn =1137
=1137
Suivi
Suivi == 77 yrs
yrs *
33 2.81
2.81
22 *
* * 1.65
1.65
1.45
1.45
1.31
1.31 1.28
1.28
11
0.76
0.76
* 0.73
0.73
0.53
0.53 0.55
0.55
0.30
0.30 0.25
0.25
00
Décès
Décès Cardiaques
Cardiaques Infarctus
Infarctus myocardique
myocardique Revascularisation
Revascularisation
Vanzetto
Vanzetto et
et al.
al. Circ
Circ 1999
1999Aide à la Décision Thérapeutique
n = 5183 Medical Rx
F-Up = 2 yrs Revascularisation
%/yr p < 0.01 %/yr
5 4,6 5
4,3
4 4
3,4
3 3 2,9
2,6 2,7
2,3
2,1
2 2
1,3
1,1
1 0,8 0,9 1
0,5
0,3
0 0
0 0
Normal Mild Mod. Severe Normal Mild Mod. Severe
Cardiac death M.infarction
Hachamovitch et al. Circ 98Aide à la Décision Thérapeutique
n = 5183
Medical Rx
F-Up = 2 yrs Revascularisation
Hachamovitch et al. Circ 2000
%/yr p < 0.01 %/yr
5 4,6 5
4,3
4 4
3,4
3 3 2,9
2,6 2,7
2,3
2,1
2 2
1,3
1,1
1 0,8 0,9 1
0,5
0,3
0 0
0 0
Normal Mild Mod. Severe Normal Mild Mod. Severe
Cardiac death M.infarction
Hachamovitch et al. Circ 98Aide à la Décision Thérapeutique
n = 5183
Medical Rx
F-Up = 2 yrs Revascularisation
Hachamovitch et al. Circ 2000
%/yr p < 0.01 %/yr
5 4,6 5
4,3
4 4
3,4
3 3 2,9
2,6 2,7
2,3
2,1
2 2
1,3
1,1
1 0,8 0,9 1
0,5
0,3
0 0
0 0
Normal Mild Mod. Severe Normal Mild Mod. Severe
Cardiac death M.infarction
Hachamovitch et al. Circ 98Détection de l’ischémie Post-pontage 873 asymptomatiques pts avec PAC Exercice-thallium-201 Suivi de 3 ans 58% de defects de perfusion 57 morts et 72 évènements cardiaques majeurs Valeur prédictive indépendante de mort et d’ évènements cardiaques majeurs Recommandations (Lauer et al Lancet 1998)
Intérêt de la scintigraphie chez des pts tri-tronculaires
ayant une revascularisation incomplète
Evaluer la valeur pronostique de la scinti chez des pts
incomplètement revascularisés par stenting
322 pts avec tétrofosmine-SPECT
4-6 mois post stenting- avec suivi médian de 33
mois
valeur incrémentale de la scinti vs clinique-EE-
angiographieEn résumé… La scintigraphie myocardique de perfusion apporte toutes les informations nécessaires à la prise en charge diagnostique et pronostique des patients avec coronaropathie suspectée ou avérée, et ceci dans de nombreuses situations cliniques et de nombreux sous-groupes de patients (revascularisation par stenting ou pontages aorto-coronariens). Elle apporte une information additive et indépendante de celle de la clinique, l’ECG, l ’EE et la coronarographie Elle est un outil de grande valeur pour l ’aide à la décision thérapeutique en pratique quotidienne notamment en post-infarctus en cas de viabilité.
La déstabilisation des
«angioplasticiens» passe par l’étude
COURAGE (NEJM 2007)
2287 pts
Coronaropathie stable sans dysfonction VG et ischémie
instable
1149 pts angioplasties vs1138 traitement médical
Suivi de 4.6 ans
Critère de jugement : mortalité et les IDM non fatals
Taux cumulé de CPK : 19% vs 18.5% (NS)
Recommandations européennes sur la prise en charge de
l’angor stable
Dans le même sens que les études OAT - ICTUS- BASKET
-
LATE
Recherche d’ischémie myocardique résiduelle avant toute dilatation
Que de boulot pour les médecins nucléaires+++++dans les prochaines
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