Introduction à l'étude de la sémiologie du Foie et des Voies Biliaires - Pr. Dominique GUYADER Hépatologie
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Introduction à l’étude de la sémiologie du Foie et des Voies Biliaires Pr. Dominique GUYADER Hépatologie
Le foie: un organe Thoraco-Abdominal • 1200-1400 grammes • 2 lobes (Droit et Gauche) • Hauteur totale ≤ 12 cm • Sous-Diaphragmatique (descend à l’inspiration) • Bord inférieur non palpable
Vascularisation Hépatique Afférente : - V Porte (50% O2) 2/3 - A Hépatique 1/3 Efférente - VSH 100 mL/mn pour 100 g / foie 1200-1400 mL/mn 25-30% du débit cardiaque Faibles résistances du foie normal (gradient de pression porto-cave < 5 mm Hg)
Scanning Electron Micrograph : Normal hepatic sinusoid in rat liver H : Hepatocyte; N : Nucleus: DC : bile canaliculus, Kc : Kupffer cell, Ec : Endothelial cell; psc Perisinusoidal cell MacSween, Pathology of the liver 3rd ed 1994, Churchill Livingstone
Scanning Electron Micrograph : Normal hepatic sinusoid in rat liver H: Hepatocyte, SD Spasse of Disse, f: endothélial fenestration of about 0.1 µm MacSween, Pathology of the liver 3rd ed 1994, Churchill Livingstone
Les Fonctions Hépatiques • Synthèse – Glucides (synthèse du glycogène et maintien de la glycémie) – Lipides (Cholestérol, LP) – Protides • Albumine • Facteurs de la coagulation (II, V, VII, IX, X, Fibrinogène) nécessitant l’intervention de la vitamine K (sauf V) • Catabolisme – Ammoniaque – Hormones – Xénobiotiques, Médicaments • Sécrétion biliaire – Bilirubine – Acides Biliaires
LES GRANDS SYNDROMES HEPATIQUES
Les grands syndromes hépatiques 1- Cytolyse 2- Cholestase 3- Insuffisance Hépato-Cellulaire 4- Hypertension portale 5- Syndrome mésenchymateux
1- Syndrome de Cytolyse Hépatique ASAT ALAT Alcool, virus Médicaments.. ⏏ ALAT ⏏ ASAT
1- Le syndrome de Cytolyse Hépatique • Augmentation des transaminases (ALAT > ASAT) – ASpartate Amino Transférase (ASAT) – ALanine Amino Transférase (ALAT) – ASAT > ALAT • Hépatite alcoolique • Cytolyse musculaire (si élévation modérée) • Augmentation de la concentration sérique de divers composés hépatocytaires – Fer, Ferritine – LDH (Lactico DesHydrogénase)
2- Syndrome de Cholestase
Bilirubine Sels biliaires Enzymes
Hyper BC > 35 µmoles : ICTERE BC BC BC Elimination digestive A Glycuronique Elimination rénale BNC Urines Foncées Selles Décolorées BNC Prurit
2- Syndrome de cholestase • Hyperbilirubinémie conjuguée – Ictère à Urines Foncées et selles décolorées et Prurit • Elevation des enzymes de cholestase – GGT : Gamma Glutamyl Transpeptidase (Alcool) – Phosphatases Alcalines (Os) – 5’ Nucléotidases (cher, sensibiité discutable) • En cas de cholestase chronique – Déficit d’excrétion du cholestérol biliaire : • Hypercholestérolémie • Dépôts cutanés (xanthomes) – Déficit d’excrétion des sels biliaires (Maldigestion des graissses) – Stéatorrhée – Déficit en vitamines liposolubles » A: troubles de la vision nocturne » D: ostéomalacie » K: Déficit en facteurs de la coagulation +++ (V normal)
Cholestase intra-hépatique Cholestase extra-hépatique
3- Insuffisance Hépato-Cellulaire Diminution de la concentration des composés à synthèse hépatique Augmentation de la concentration des composés dégradés par le foie
Ictère à Bilirubine mixte BC BC A Glycuronique BNC • Urines Foncées • Selles Normales • Pas de Prurit BNC
Dénutrition Fonte musculaire Dépilation Atrophie cutanée Hypoalbuminémie Chute du TP et du V
Troubles de coagulation et Ecchymoses
Ongles Blancs, striés, Cassants Hippocratisme digital
Angiomes stellaires +++
Erythème Palmaire
Gynécomastie
Encéphalopathie hépatique • Foetor (odeur fétide de l’haleine) – Vase – Pomme « pourrie » • Asterixis (Flapping Tremor) – Chutes brèves et irrégulières du tonus musculaire – A rechercher bras tendus • Troubles de conscience – Inversion du rythme nycthéméral – Confusion mentale – Coma Pas de parallélisme avec l’hyperammoniémie sanguine
Autres signes • Hypoglycémie (formes sévères) • Hypocholestérolémie (pas d’implication pratique)
4- Syndrome d’hypertension portale • Conséquence d’un obstacle sur le flux sanguin portal (augmentation des résistances) • Secondaire à – Obstacle veineux (Porte ou Sus-Hépatique) – Cirrhose +++ F1 F2 F3 F4 Biopsie hépatique Stades Metavir de Fibrose
Splénomégalie
Varices oesophagiennes
Varices oesophagiennes Fibroscopie OGD Œsophage normal Varices oesophagiennes Rupture VO
Circulation veineuse collatérale
Ascite: IHC ET HTP Percussion : Matité • Déclive • Mobile • Courbe à concavité supérieure
5- Syndrome Mésenchymateux
Intégration des différents syndromes Exemple : Hépatite Virale B Contamination Sanguine • Piqure aiguille infectée • Transmission mère-enfant • Sexuelle
Geographic Distribution of Chronic HBV Infection HBsAg Prevalence ≥8% - High 350 Millions de personnes 2-7% - Intermediate Infectées par le virus
Hépatite aiguë virale : Cytolyse Alat λ Alat λ λ λ Alat Alat Alat Infection Destruction Régénération
Guérison (Ac antiHBs, normalisation du bilan) Hépatite aiguë (Cytolyse majeure) Hépatite fulminante 5-10% (Encéphalopathie) Hépatite Chronique (Cytolyse modérée persistante) 20-30 ans Cirrhose Cirrhose décompensée (Hépato/Splénomégalie) • IHC progressive (ictère) • Ascite • Rupture VO • Cancer du foie
SÉMIOLOGIE BILIAIRE
Voies biliaires normales
Les signes d’obstacle biliaire • La douleur – Mise en tension brutale de l’arbre biliaire • La fièvre – Infection de la bile en amont de l’obstacle • L’ictère – En cas d’obstacle siégeant sur la VBP +++ – Parfois remplacé par une cholestase anictérique
Douleur Biliaire Typique : Colique Hépatique Epigastrique ou Hypochondre droit Début brutal (repas) et atteignant rapidement son intensité maximale Intense, continue, sans position antalgique Irradiation dans l’épaule droite Inhibition respiratoire spontanée ou provoquée par la palpation (Signe de Murphy) Cède après quelques heures Souvent associée à des vomissements Atypique
Infection biliaire • Fièvre – 38-39°C – Volontiers de type bactérémique « pic fébrile » en cas d’infection de la voie biliaire principale • Précédée de frissons • Suivie de sueurs • Risque de « choc septique »
Retentissement sur le flux biliaire • Signe l’atteinte de la VBP +++ • Ictère cholestatique – Urines foncées – Selles décolorées – Prurit
Bien différentier l’atteinte de la vésicule de celle de la Voie Biliaire Principale
Cholécystite aiguë Persistance de l’obstacle et survenue d’une infection vésiculaire Clinique Douleur qui se prolonge (attention si > 6H) Survenue d’un œdème avec enclavement du calcul Apparition d’une fièvre (38-39°) et de signes d’irritation péritonéale (défense) Risque de complications Cholécystectomie
Angiocholite Signe l’obstacle sur la voie biliaire Succession rapide dans le temps, en moins de 48H, d’une douleur, puis d’une fièvre, puis d’un ictère Colique hépatique Pic fébrile Ictère cholestatique
Bien différentier la lithiase et obstacle tumoral de VBP
Deux types d’obstacle biliaire Calculs (Lithiases) Tumeurs (Pancréas, VB)
Différentier lithiase et tumeur VBP Lithiase VBP Tumeur VBP • Brutalité du tableau • Installation progressive sur quelques semaines • Angiocholite fréquente • Ictère nu sans fièvre ni douleurs • Evolution variable • Evolution sans rémission • Episodes antérieurs • AEGl • Grosse vésicule Palpable
La grosse vésicule palpable • Loi de Courvoisier Terrier – Ictère + Grosse vésicule palpable = K du pancréas
De l’importance des fondations
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