Introduction à l'étude de la sémiologie du Foie et des Voies Biliaires - Pr. Dominique GUYADER Hépatologie

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Introduction à l'étude de la sémiologie du Foie et des Voies Biliaires - Pr. Dominique GUYADER Hépatologie
Introduction à l’étude de la
sémiologie du Foie et des Voies
           Biliaires

            Pr. Dominique GUYADER
            Hépatologie
Introduction à l'étude de la sémiologie du Foie et des Voies Biliaires - Pr. Dominique GUYADER Hépatologie
Le foie: un organe Thoraco-Abdominal

• 1200-1400 grammes
• 2 lobes (Droit et Gauche)

• Hauteur totale ≤ 12 cm

• Sous-Diaphragmatique
  (descend à l’inspiration)

• Bord inférieur non
  palpable
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Vascularisation Hépatique

Afférente :
     - V Porte (50% O2) 2/3
     - A Hépatique      1/3
Efférente
     - VSH

100 mL/mn pour 100 g / foie
1200-1400 mL/mn
25-30% du débit cardiaque

Faibles résistances du foie
normal (gradient de pression
porto-cave < 5 mm Hg)
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Veines constitutives du Système Porte
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Unité fonctionnelle: Le lobule hépatique
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Le sinusoïde

     Normal microanatomay. Gray’s anatomy, 35th British ed
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Espace de Disse

Pôle sinusoïdal

           Pôle
           biliaire
Introduction à l'étude de la sémiologie du Foie et des Voies Biliaires - Pr. Dominique GUYADER Hépatologie
Scanning Electron Micrograph : Normal hepatic sinusoid in rat liver
           H : Hepatocyte; N : Nucleus: DC : bile canaliculus, Kc : Kupffer cell, Ec : Endothelial cell; psc
Perisinusoidal cell

                                          MacSween, Pathology of the liver 3rd ed 1994, Churchill Livingstone
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Scanning Electron Micrograph : Normal hepatic sinusoid in rat liver
          H: Hepatocyte, SD Spasse of Disse, f: endothélial fenestration of about 0.1 µm

                                      MacSween, Pathology of the liver 3rd ed 1994, Churchill Livingstone
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Les Fonctions Hépatiques

• Synthèse
   – Glucides (synthèse du glycogène et maintien de la glycémie)
   – Lipides (Cholestérol, LP)
   – Protides
       • Albumine
       • Facteurs de la coagulation (II, V, VII, IX, X, Fibrinogène)
         nécessitant l’intervention de la vitamine K (sauf V)
• Catabolisme
   – Ammoniaque
   – Hormones
   – Xénobiotiques, Médicaments

• Sécrétion biliaire
   – Bilirubine
   – Acides Biliaires
LES GRANDS SYNDROMES
HEPATIQUES
Les grands syndromes hépatiques
    1- Cytolyse
    2- Cholestase
    3- Insuffisance Hépato-Cellulaire
    4- Hypertension portale
    5- Syndrome mésenchymateux
1- Syndrome de Cytolyse Hépatique

                     ASAT    ALAT

Alcool, virus
Médicaments..
                             ⏏ ALAT
                    ⏏ ASAT
1- Le syndrome de Cytolyse Hépatique
• Augmentation des transaminases (ALAT > ASAT)
   – ASpartate Amino Transférase (ASAT)
   – ALanine Amino Transférase (ALAT)

   – ASAT > ALAT
      • Hépatite alcoolique
      • Cytolyse musculaire (si élévation modérée)

• Augmentation de la concentration sérique de divers
  composés hépatocytaires
   – Fer, Ferritine
   – LDH (Lactico DesHydrogénase)
2- Syndrome de Cholestase
Bilirubine
Sels biliaires
Enzymes
Hyper BC > 35 µmoles : ICTERE

                   BC

                 BC     BC
                              Elimination digestive
A Glycuronique
                              Elimination rénale
                 BNC
                             Urines Foncées
                             Selles Décolorées
                 BNC         Prurit
2- Syndrome de cholestase
• Hyperbilirubinémie conjuguée
   – Ictère à Urines Foncées et selles décolorées et Prurit
• Elevation des enzymes de cholestase
   – GGT : Gamma Glutamyl Transpeptidase (Alcool)
   – Phosphatases Alcalines (Os)
   – 5’ Nucléotidases (cher, sensibiité discutable)
• En cas de cholestase chronique
   – Déficit d’excrétion du cholestérol biliaire :
      • Hypercholestérolémie
      • Dépôts cutanés (xanthomes)
   – Déficit d’excrétion des sels biliaires (Maldigestion des graissses)
            – Stéatorrhée
            – Déficit en vitamines liposolubles
                » A: troubles de la vision nocturne
                » D: ostéomalacie
                » K: Déficit en facteurs de la coagulation +++ (V normal)
Cholestase intra-hépatique   Cholestase extra-hépatique
3- Insuffisance Hépato-Cellulaire
Diminution de la concentration des composés à synthèse hépatique

Augmentation de la concentration des composés dégradés par le foie
Ictère à Bilirubine mixte

                  BC       BC

A Glycuronique

                 BNC             • Urines Foncées
                                 • Selles Normales
                                 • Pas de Prurit
                 BNC
Dénutrition

              Fonte musculaire
              Dépilation
              Atrophie cutanée

              Hypoalbuminémie
              Chute du TP et du V
Troubles de coagulation et Ecchymoses
Ongles

Blancs, striés, Cassants       Hippocratisme digital
Angiomes stellaires +++
Erythème Palmaire
Gynécomastie
Encéphalopathie hépatique
• Foetor (odeur fétide de l’haleine)
   – Vase
   – Pomme « pourrie »

• Asterixis (Flapping Tremor)
   – Chutes brèves et irrégulières du tonus musculaire
   – A rechercher bras tendus

• Troubles de conscience
   – Inversion du rythme nycthéméral
   – Confusion mentale
   – Coma

                        Pas de parallélisme avec l’hyperammoniémie
                        sanguine
Autres signes
• Hypoglycémie (formes sévères)
• Hypocholestérolémie (pas d’implication pratique)
4- Syndrome d’hypertension portale
• Conséquence d’un obstacle sur le flux sanguin portal
  (augmentation des résistances)
• Secondaire à
   – Obstacle veineux (Porte ou Sus-Hépatique)
   – Cirrhose +++

                                       F1    F2      F3   F4

    Biopsie hépatique                 Stades Metavir de Fibrose
Splénomégalie
Varices oesophagiennes
Varices oesophagiennes

Fibroscopie OGD

Œsophage normal     Varices oesophagiennes   Rupture VO
Circulation veineuse collatérale
Ascite: IHC ET HTP

        Percussion : Matité
         • Déclive
         • Mobile
         • Courbe à concavité supérieure
5- Syndrome Mésenchymateux
Intégration des différents syndromes

       Exemple : Hépatite Virale B

        Contamination Sanguine
         • Piqure aiguille infectée
         • Transmission mère-enfant
         • Sexuelle
Geographic Distribution of Chronic HBV
                  Infection

HBsAg Prevalence
   ≥8% - High            350 Millions de personnes
   2-7% - Intermediate   Infectées par le virus
Hépatite aiguë virale : Cytolyse

                        Alat           λ

                       Alat      λ
                                             λ

λ                        Alat

           Alat           Alat

    Infection     Destruction        Régénération
Guérison
                             (Ac antiHBs, normalisation du bilan)
 Hépatite aiguë
 (Cytolyse majeure)
                                 Hépatite fulminante
         5-10%                   (Encéphalopathie)

Hépatite Chronique
(Cytolyse modérée persistante)

         20-30 ans

Cirrhose                               Cirrhose décompensée
(Hépato/Splénomégalie)                   • IHC progressive (ictère)
                                         • Ascite
                                         • Rupture VO
                                         • Cancer du foie
SÉMIOLOGIE BILIAIRE
Voies biliaires
normales
Les signes d’obstacle biliaire

• La douleur
   – Mise en tension brutale de l’arbre biliaire
• La fièvre
   – Infection de la bile en amont de l’obstacle
• L’ictère
   – En cas d’obstacle siégeant sur la VBP +++
   – Parfois remplacé par une cholestase anictérique
Douleur Biliaire

 Typique : Colique Hépatique

    Epigastrique ou Hypochondre droit
    Début brutal (repas) et atteignant rapidement son intensité
     maximale
    Intense, continue, sans position antalgique
    Irradiation dans l’épaule droite
    Inhibition respiratoire spontanée ou provoquée par la
     palpation (Signe de Murphy)
    Cède après quelques heures
    Souvent associée à des vomissements

 Atypique
Infection biliaire
• Fièvre
   – 38-39°C
   – Volontiers de type bactérémique « pic fébrile » en cas
     d’infection de la voie biliaire principale
      • Précédée de frissons
      • Suivie de sueurs
      • Risque de « choc septique »
Retentissement sur le flux biliaire
• Signe l’atteinte de la VBP +++
• Ictère cholestatique
   – Urines foncées
   – Selles décolorées
   – Prurit
Bien différentier l’atteinte de la vésicule de
     celle de la Voie Biliaire Principale
Cholécystite aiguë
 Persistance de l’obstacle et survenue d’une infection
  vésiculaire
 Clinique
    Douleur qui se prolonge (attention si > 6H)
       Survenue d’un œdème avec enclavement du calcul
    Apparition d’une fièvre (38-39°) et de signes d’irritation
     péritonéale (défense)

 Risque de complications

                   Cholécystectomie
Angiocholite
 Signe l’obstacle sur la voie biliaire

 Succession rapide dans le temps, en moins de 48H,
  d’une douleur, puis d’une fièvre, puis d’un ictère
    Colique hépatique
    Pic fébrile
    Ictère cholestatique
Bien différentier la lithiase et obstacle
            tumoral de VBP
Deux types d’obstacle biliaire

Calculs (Lithiases)            Tumeurs
                            (Pancréas, VB)
Différentier lithiase et tumeur VBP

      Lithiase VBP               Tumeur VBP

• Brutalité du tableau     • Installation progressive
                             sur quelques semaines
• Angiocholite fréquente   • Ictère nu sans fièvre ni
                             douleurs
• Evolution variable       • Evolution sans rémission

• Episodes antérieurs      • AEGl
                           • Grosse vésicule Palpable
La grosse vésicule palpable
• Loi de Courvoisier Terrier
   – Ictère + Grosse vésicule palpable = K du pancréas
De l’importance des fondations
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